长期小剂量投毒致视神经萎缩1例
作者：张国忠 韩业兴 左 敏 丛 斌 谷振勇
单位：张国忠 左 敏 丛 斌 谷振勇:.河北医科大学法医学教研室，050017；韩业兴:河北省人民检察院技术处，050051
关键词：
法律与医学杂志990214 投毒致神经毒作用以迟发性周围神经炎症状较为常见。小剂量间断多次投不同种类毒物造成视神经萎缩致双目失明实为罕见，现报道1例。
案情摘要
张某，男，44岁。自1996年初至1997年4月之间，张某在家早饭后多次有头痛、头晕、视物模糊、呕吐、腹痛、腹泻、四肢无力等症状，有时伴鼻衄、意识不清，且视力下降逐渐加重。1997年3月6日，上述症状较重，当地某省级医院全血胆碱酯酶活性测定值为8U(正常值30～80U)，诊断为有机磷农药中毒，给予胆碱脂酶复能药解磷定及抗胆碱药阿托品等治疗，病情有所好转。1997年3月26日，张某之呕吐物送至当地公安局，毒物化验结果：呕吐物含氟乙酰胺。戎某(张某之妻)有投毒嫌疑，1998年11月当地公安局将戎某刑事拘留。1998年12月2日接受公安局委托对张某视力损伤程度进行法医临床学伤情鉴定。
, http://www.100md.com
眼科检查材料：1995年前视力正常；1997年3月10日脑电图示左枕部分α波减弱；1997年4月24日视觉诱发电位(VEP)报告：双侧视觉诱发电位异常，临床诊断为：视网膜色素上皮变性；1997年5月1日眼科检查：双眼远视力为0.15，瞳孔正常大小，对光反射迟钝，眼底检查、电脑视野检查及眼底荧光血管造影结果提示：视神经萎缩，视网膜色素上皮损害(有机磷中毒所致)。
1998年12月5日检查情况：神清，心肺未见异常，腹部无压痛，四肢肌力、肌张力正常，无深浅感觉障碍，膝腱及跟腱反射正常，巴彬斯基征及克尼格征阴性。胸部正位、头颅正侧位X线片未见病变；B超示肝内回声增粗，双肾未见异常；肝、肾功能测定值在正常范围内。眼科检查情况：双眼视力：眼前手动；双眼结膜正常，角膜清，前房(-)，瞳孔正常大小，对光反射迟钝，双眼晶状体正常，眼底乳头尚清，色略淡，动脉稍细，静脉正常，双黄斑略呈全缩样反应，电脑视野检查为中心暗点，VEP检查未引出波形。印象：双眼视神经萎缩。
讨论
, 百拇医药
1.文献有过报道：农药如有机磷农药、氟乙酰胺可引起中毒性视力下降，甚至失明[1，2]。有机磷农药引起中毒性视神经萎缩的机理可能由于神经组织中蛋白质被磷酰化，或与神经毒性酯酶长时间被抑制有关。口服氟乙酰胺经胃酸的作用水解脱氨基生成氟乙酸，氟乙酸与细胞内线粒体的辅酶A结合，生成氟乙酰辅酶A，再与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸，氟柠檬酸能与乌头酸酶牢固结合而使酶失活，阻断三羧酸循环中柠檬酸的氧化，使柠檬酸在组织中大量积聚，从而引起机体代谢障碍，最终对神经系统造成损害[3]。同时氟柠檬酸可直接作用于神经系统产生毒性作用。环绕视神经纤维的周围有丰富的毛细血管网，故视神经纤维在毒性物质作用下易导致中毒[4]，且神经损伤不易恢复。本案例视神经损伤可能由多种毒物共同导致急性和慢性中毒引起。
2.本案例头颅正侧位X线片未见病变，排除鞍区疾病压迫视交叉及视神经造成视神经萎缩[4]，结合病史及眼科检查，认为本案例双目失明由农药中毒引起。依据《人体重伤鉴定标准》有关条款，评定为重伤，从而为公安部门案情侦破和法院定罪量刑提供了科学依据。
, 百拇医药
参考文献
1.胡运韬，刘蔼年，刘海林.氟乙酰胺中毒致双目失明一例.中华眼科杂志，1997，33(1)：18
2.姚大庆.有机磷农药中毒性视神经萎缩二例.中华眼科杂志，1997，33(3)：197
3.黄光照，主编.法医毒理学.第1版.北京：人民卫生出版社，1988.100-112，113-115
4.毛文书，主编.眼科学.第3版.北京：人民卫生出版社，1991.142-144，153-157
(收稿：1999-02-02，修回：1999-03-15), 百拇医药
单位：张国忠 左 敏 丛 斌 谷振勇:.河北医科大学法医学教研室，050017；韩业兴:河北省人民检察院技术处，050051
关键词：
法律与医学杂志990214 投毒致神经毒作用以迟发性周围神经炎症状较为常见。小剂量间断多次投不同种类毒物造成视神经萎缩致双目失明实为罕见，现报道1例。
案情摘要
张某，男，44岁。自1996年初至1997年4月之间，张某在家早饭后多次有头痛、头晕、视物模糊、呕吐、腹痛、腹泻、四肢无力等症状，有时伴鼻衄、意识不清，且视力下降逐渐加重。1997年3月6日，上述症状较重，当地某省级医院全血胆碱酯酶活性测定值为8U(正常值30～80U)，诊断为有机磷农药中毒，给予胆碱脂酶复能药解磷定及抗胆碱药阿托品等治疗，病情有所好转。1997年3月26日，张某之呕吐物送至当地公安局，毒物化验结果：呕吐物含氟乙酰胺。戎某(张某之妻)有投毒嫌疑，1998年11月当地公安局将戎某刑事拘留。1998年12月2日接受公安局委托对张某视力损伤程度进行法医临床学伤情鉴定。
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眼科检查材料：1995年前视力正常；1997年3月10日脑电图示左枕部分α波减弱；1997年4月24日视觉诱发电位(VEP)报告：双侧视觉诱发电位异常，临床诊断为：视网膜色素上皮变性；1997年5月1日眼科检查：双眼远视力为0.15，瞳孔正常大小，对光反射迟钝，眼底检查、电脑视野检查及眼底荧光血管造影结果提示：视神经萎缩，视网膜色素上皮损害(有机磷中毒所致)。
1998年12月5日检查情况：神清，心肺未见异常，腹部无压痛，四肢肌力、肌张力正常，无深浅感觉障碍，膝腱及跟腱反射正常，巴彬斯基征及克尼格征阴性。胸部正位、头颅正侧位X线片未见病变；B超示肝内回声增粗，双肾未见异常；肝、肾功能测定值在正常范围内。眼科检查情况：双眼视力：眼前手动；双眼结膜正常，角膜清，前房(-)，瞳孔正常大小，对光反射迟钝，双眼晶状体正常，眼底乳头尚清，色略淡，动脉稍细，静脉正常，双黄斑略呈全缩样反应，电脑视野检查为中心暗点，VEP检查未引出波形。印象：双眼视神经萎缩。
讨论
, 百拇医药
1.文献有过报道：农药如有机磷农药、氟乙酰胺可引起中毒性视力下降，甚至失明[1，2]。有机磷农药引起中毒性视神经萎缩的机理可能由于神经组织中蛋白质被磷酰化，或与神经毒性酯酶长时间被抑制有关。口服氟乙酰胺经胃酸的作用水解脱氨基生成氟乙酸，氟乙酸与细胞内线粒体的辅酶A结合，生成氟乙酰辅酶A，再与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸，氟柠檬酸能与乌头酸酶牢固结合而使酶失活，阻断三羧酸循环中柠檬酸的氧化，使柠檬酸在组织中大量积聚，从而引起机体代谢障碍，最终对神经系统造成损害[3]。同时氟柠檬酸可直接作用于神经系统产生毒性作用。环绕视神经纤维的周围有丰富的毛细血管网，故视神经纤维在毒性物质作用下易导致中毒[4]，且神经损伤不易恢复。本案例视神经损伤可能由多种毒物共同导致急性和慢性中毒引起。
2.本案例头颅正侧位X线片未见病变，排除鞍区疾病压迫视交叉及视神经造成视神经萎缩[4]，结合病史及眼科检查，认为本案例双目失明由农药中毒引起。依据《人体重伤鉴定标准》有关条款，评定为重伤，从而为公安部门案情侦破和法院定罪量刑提供了科学依据。
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参考文献
1.胡运韬，刘蔼年，刘海林.氟乙酰胺中毒致双目失明一例.中华眼科杂志，1997，33(1)：18
2.姚大庆.有机磷农药中毒性视神经萎缩二例.中华眼科杂志，1997，33(3)：197
3.黄光照，主编.法医毒理学.第1版.北京：人民卫生出版社，1988.100-112，113-115
4.毛文书，主编.眼科学.第3版.北京：人民卫生出版社，1991.142-144，153-157
(收稿：1999-02-02，修回：1999-03-15), 百拇医药