颅脑创伤模型与生物力学机制研究新进展
作者：刘宝松 姜燕平
单位：400042 重庆，第三 军医大学野战外科研究所交通医学研究所
关键词：颅脑；模型；撞击伤；损伤机制
创伤外科杂志000129 刘宝松 姜燕平 综述 杨志焕 审校
〔摘要〕 颅脑创伤的致伤及理论分析模型是研究损伤发生机制 的基础，本文综述了有关颅脑创伤研究的动物、物理及数学模型，介绍了模型的建立方法、 研究内容及适用范围，并从模型角度着重概述了交通事故致颅脑损伤发生机制研究的进展。
颅脑创伤在战时和平时均为多见，是交通事故中的常见损伤，也是创伤致残、致死的重 要 原因。通过各种致伤模型，可以模拟颅脑损伤的发生过程，研究颅脑原发损伤和继发脑损害 的发生机制。近年来，生物力学和病理学的有机结合，促进了颅脑损伤发生机制的研究，为 颅脑损伤分布、伤情预测及防护提供了有益帮助。
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1 颅脑损伤形式及特点
颅脑损伤形式可分为直接损伤、间接损伤和旋转性损伤3类。直接损伤是指外力直接作用 于头部所致的颅脑损伤，主要包括加速性损伤、减速性损伤和挤压性损伤。间接损伤是指外 力作用于其他部位后，将力传导至脑组织导致的颅脑损伤，包括：(1) 传递性损伤，如高空 坠落时臀部或双足着地，外力通过脊柱传递到头部引起的脑损伤；(2) 甩鞭式损伤；(3) 特 殊方式损伤，当胸部或腹部受到强烈挤压时，骤然升高的胸内压或腹内压可通过大血管血液 途径，将外力传递到头部引起脑损伤〔1〕。旋转性损伤指头部沿某一轴线做旋转运 动时，脑组织受到摩擦、牵拉、扭曲、撞击、切割等作用引起的损伤。
创伤性脑损伤有多种分类方法，依病变范围分为局灶性脑损伤和弥漫性脑损伤，交通事故 引起的创伤性脑损伤病人中，约3/4为弥漫性脑损伤。弥漫性轴索伤常很严重，既可单独出 现，也可与严重的脑挫裂伤、脑深部出血、脑干血管损伤等同时发生〔2〕。脑挫伤 表现为多个区域的坏死、髓样变、梗死、出血和水肿，一般发生在撞击点和脑对侧部位，后 者往往较重。
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2 实验模型
2.1 人体模型 常用的方法是使尸体仰卧，将头部从一定高度落下与固定的撞击头发生 碰撞，模拟减速性损伤发生过程。Yanagida等〔3〕用防腐尸体行头的上下方向和后 前方向冲击，观察了头的运动、颅内压变化和颅脑损伤的情况。尸体在结构上比动物逼真， 但因组织降解，不能测量病理生理反应。
2.2 动物模型
总体上可分为头部撞击模型(不开颅)和开颅直接撞击脑组织两种模型。
2.2.1 头部撞击模型 包括加速损伤和减速损伤两种方式，一般在气动生物撞击机上完 成。撞击头直接撞击颅脑某个部位，一方面应力通过颅骨向颅内传播，引起脑组织损伤；另 一方面，脑组织和颅骨间发生相对运动，引起剪切损伤〔4〕。由于头部荷载机制不 同，损伤的分布常有较明显差异。此外，有许多学者发现，角加速度比直线加速度更容易导 致意识丧失，在此基础上出现了头部角加速度模型。实验结果表明，角加速度比直线加速度 更易造成弥漫性轴索损伤〔5〕。
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2.2.2 脑组织直接撞击模型 撞击前通过手术切除部分颅骨，撞击头直接撞击脑组织 〔6〕。其优点是：(1) 所致组织病理学和功能变化的许多方面与临床有可比性；(2) 脑组织的变形程度容易控制，对损伤的生物力学分析和确定脑组织变形量与损伤程度间的量 效关系等研究具有潜在的优势；(3) 可致局部皮层挫伤，便于监测局部脑代谢效应的治疗效 果〔7〕。在目前较为广泛应用的液体冲击法中，压力脉冲经液柱传递给完整的硬脑 膜，造成皮层下轴索和脑干的病理改变，通过调整脉冲压力幅度来造成不同程度的脑损伤， 能较好地控制伤情〔8〕。
使用气动撞击机致伤时，可准确控制撞击速度、变形量、撞击部位和撞击面积等，直接撞 击脑皮层区域，造成不同程度的皮层挫伤、皮层下损伤和脑干损伤。有人研究发现，当撞击 速度为4.3m/s或8.0m/s，变形量为10%(2.5mm)时，于伤后3、7天可在皮层、皮层下白质、内 囊、中脑、桥脑、延髓等处见到广泛的轴索损伤〔9〕。
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2.3 细胞牵张损伤模型
将神经细胞置于一种底部为弹性膜的特殊培养皿中，待细胞培养成功后，将培养皿与小型 气体撞击机相连接，通过气体冲击作用使培养皿底部发生瞬间变形，牵拉培养细胞致其损伤 。该模型适合损伤神经细胞分子生物学方面的研究〔10〕。
2.4 物理模型
最初人们用装满液体的椭球或圆柱来模拟颅脑做冲击实验，用有机物与水来模拟颅脑组织 ，用硬石腊做成的圆环围在外面模拟颅骨，把加速度和液体压力梯度联系起来，为线性运动 /空腔理论的产生奠定了基础。Margulies等〔11〕建立了比较典型的灵长类颅脑损伤 模型。为了观察颅脑受撞击时颅骨和脑组织内应力波的传播过程，出现了颅脑静态和动态光 弹性模型，该模型依据成人颅脑几何尺寸和形状做成，颅骨和脑组织分别使用了不同弹性模 量的光弹性材料，使其力学特性接近于正常颅脑。由于光弹性材料是透明的，因此可以在撞 击过程中通过高速摄影机拍摄模型中的光弹性条纹，并进一步计算各部位的剪切应力分布〔12〕。这些模型的优点是方便、直观，稳定性好，记录结果也很客观，避免了生物材 料的个体差异，对于理论研究有所帮助。但由于近似程度与真实颅脑还有很大差异，因而有 一定的局限性。
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2.5 数学模型
随着计算机工作站和大型数值分析软件的出现，模拟颅脑受撞击过程的数学或计算机模型 相继出现，其中最有代表意义的为有限元颅脑模型。根据模型反应的空间结构和数据量，可 将有限元颅脑模型分为二维侧向撞击模型和三维模型。
2.5.1 二维有限元颅脑模型 二维模型是基于颅脑的某个断面进行计算的，由圆盘状模 拟颅脑的撞击实验提供必要的物理参数。该模型的几何形状具有多数成年男性头颅的主要解 剖特征，如头皮、颅骨、硬脑膜、脑脊液等〔13〕。二维模型可以定性地反映颅脑的 受力情况，使人们了解颅脑受侧向撞击的反应，其结果与尸体颅脑模型实验有一定的相似性 。有人采用二维模型模拟了圆柱形刚体撞击颅脑时颅内的应力分布情况，结果发现从脑的一 侧到另一侧(除大脑半球与小脑之间的分隔区外)，压力均匀分布，受力点压缩，对冲点拉 伸。在撞击对冲区域出现明显的负压过程，提示负压可能是对冲伤的致伤机制之一。而脑内 最大剪应变发生在受力点，因而剪切作用可能是撞击部位脑损伤的致伤机制。此外，通过二 维模型也可间接地了解弥漫性轴突损伤(DAI)的发生过程〔14〕。
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2.5.2 三维有限元人脑模型 三维模型目前也较为成熟，最简单的颅脑三维模型是用球 形有机玻璃容器模拟颅骨，用充满在容器内的水或高分子溶液模拟脑。外载荷有径向的正弦 形脉冲、方脉冲或冲击载荷，反映了应力波在颅脑中的传播〔15〕。
为了更接近于颅腔的实际形状，采用了卵球形容器，在其长轴的一端施加载荷，可以看到 在对冲处出现了很大的负值压力。猪脑的三维有限元模型实验结果显示，受力部位及对冲部 位损伤方式与人脑模型相似，但猪脑的剪应变反应与人脑不同，人脑粘弹性模型也表明受力 点于脑干存在最大剪应变〔16〕。三维有限元人脑模型的三维几何形状体现了人类头 颅的立体分布特征及主要组织结构。
3 模型在颅脑撞击伤生物力学机制研究中的应用
利用动物实验模型，并将生物力学与医学结合起来，人们观察了不同致伤方式时损伤的特 点，不同致伤物理参数在损伤发生中的作用，分析了脑震荡、脑功能缺失、脑损害等的发生 条件〔17〕。通过病理损伤分布的观察，分析了致伤条件与病理损伤间关系，这些资 料的积累使人们可以根据损伤发生过程预测损伤发生的可能部位及严重程度〔18〕。 而应用尸体撞击模型，可以确定人体颅骨的力学特性、颅骨变形及骨折发生条件等指标。
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为进一步证实颅脑损伤分布与应力集中作用的关系，力学测试被引入尸体、动物及物理模 型实验中。美国Wayne 大学研制了9列矩阵加速度传感器，将它们按一定的阵列埋入尸体脑 内，用于测定脑组织某一位点的加速度，可获得颅脑三维成角运动方面的参数〔19〕 。传感器中的18个切向定位，6个径向定位，利用切向加速度与径向加速度的差值进行差分 线性回归，以确定角加速度和线加速度，并利用径向加速度的差分求出角速度。相应地，也 有人尝试用动压传感器多点布放方法测定颅脑压力变化。
相对于传感器测试方法，光弹性模型则更为直观、方便，避免了复杂的手术过程。由于模 型受撞击变形时，对光的反射能力和角度发生相应变化，并形成光弹性条纹，因此可通过条 纹变化来计算脑组织的受力情况，光弹性条纹密集区域受力较大。模型受到撞击后，局部颅 骨内出现密集的光弹性条纹区，并围绕内外两个界面形成应力集中区域。随后应力波分别沿 颅骨和脑组织向远处传播，脑组织内出现的光弹性条纹较宽，间隔较大。顶部受撞击后1.1m s，脑干前侧出现应力集中，该处所受应力最大；而额部和枕部受载时，则以额叶中、下部 受应力最大。该结果与临床和动物实验中观察到的损伤分布相吻合〔12〕。
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颅骨受撞击时，发生相应变形并产生贯穿脑组织的梯度压力。当撞击力较大时，可出现线 性骨折和凹陷性骨折。力学接触所致的局部凹陷性骨折是应力从撞击点通过颅骨向各个方向 传播。在远离受力点的颅骨处汇集，可能造成远离受力点的颅骨骨折。虽然骨折程度与脑组 织的损伤程度之间无确切的相关关系，但可观察到接触效应产生的颅骨变形及脑体局限性损 伤，如大脑表面挫裂、脑内血肿、硬膜下血肿和硬膜外血肿等〔20〕。负压可能是受 撞击部位局部脑挫伤的重要因素。
由惯性运动产生的脑组织损伤与力直接接触所致的脑组织损伤有明显不同。直线加速产生 颅内梯度压力及脑与颅骨内面的相对运动。与直线加速相比，旋转加速产生广泛而显著的贯 穿整个脑组织的应变。剪应变程度不仅与旋转加速程度有关，而且与颅内硬脑膜的结构分隔 以及运动的方向有关〔4，5〕。
在动物和物理实验基础上建立起来的数学模型，可以通过理论计算来推测颅脑的受力过程 。颅脑数学模型由成千上万个节点组成，储存了大量的物理信息，可以精确计算颅脑受撞击 时各质点的三维运动特征和颅内应力分布过程〔21〕。但其计算结果首先需要与实验 相比较，并不断改进数学模型中的参数和计算条件，使其近似程度逐渐逼近于物理模型或动 物实验结果。而数学模型建成后，通过改变边界条件即可模拟动物或人体实验难以模拟的头 部受损过程，如高速撞击和人体颅脑撞击过程等〔22〕。因此，数学模型在一定程 度上扩大了模拟颅脑创伤的研究范围和领域，同时也大大降低了实验费用及繁杂的操作工程 ，其对损伤生物力学机制的分析无疑是一理想工具。
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参 考 文 献
1.Cooper GJ.Biophysics of impact injury to the chest and abdomen.J R A rmy Med Corps,1989，135:58
2.Adams JH,Doyle D,Ford I,et al.Diffuse axonal injury in head injury:def inition,diagnosis and grading.Histopathology,1989，15:49
3.Yanagida Y,Fujiwara S,Mizoi Y.Differences in the intracranial pressure caused by ablow'and/or afall'--An experimental study using physical mod els of the head and neck.Forensic Sci Int，1989，41:135
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4.Maxwell WL,Watt C,Graham DI,et al.Ultrastructural evidence of axonal s hearing as a result of lateral acceleration of the head in non-human primates.Ac ta Neuropathol Berl,1993，86(2):136
5.Marmarou A,Foda MA,van den Brink W，et al.A new model of diffuse bra in injury in rats.Part I:Pathophysiology and biomechanics.J Neurosurg 1994,80(2) :291
6.Lighthall JW.controlled cortical impact:a new experimental brain inj ury model.J Neurotrauma,1988，5(1):1
, 百拇医药
7.刘宝松.交通伤发生机理.见：交通医学.天津：天津科技出版社，1997.126～1 71
8.Cortez SC,McIntosh TK,Noble LJ.Experimental fluid percussion brain i njury:vascular disruption and neuronal and glial alterations.Brain Res,1989，482 (4):271
9.Nahum AM,Melvin JW.Accidental injury.New York：Springer-Verlag Inc,1 993.268
10.王克万，尹志勇，杨志焕，等.培养大鼠皮层星形胶质细胞牵张损伤模型.中 华创伤杂志，1999，15(2):113
11.Margulies SS,Thibault LE,Gennarelli TA.Physical model simulations o f brain injury in the primate.J Biomech,1990，23(10):823
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12.宋锦良，姜燕平，王正国，等.颅脑受撞击时的动态光弹性应力分析.实验力 学，1998，13(3):277
13.Willinger R,Taleb L,Kopp CM.Modal and temporal analysis of head mat hemetical models.J Neurotrauma，1995,12(4):743
14.Ruan JS,Prasad P.Coupling of a finite element human head model with a lumped parameter Hybrid III dummy model:preliminary results.J Neurotrauma，19 95,12(4):725
15.Willinger R,Kang HS,Diaw B.Three-dimensional human head finite-elem ent model validation against two experimental impacts.Ann Biomed Eng，1999,27(3 ):403
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16.Adams JH,Graham DL,Gennarelji TA.Head injury in man and experimenta l animals:neuropathology.Acta Neurochir，1983,32:15
17.Goldman H,Hodgson V,Moorehead,et al.Cerebrovascular changes in a ra t model of moderate closed-head injury.J Neurotrauma,1991，8(2):129
18.Engelborghs K,Verlooy J,Van Deuren B.Intracranial pressure in a modif ied experimental model of closed head injury.Acta Neurochir Suppl 1997,70:123
, 百拇医药
19.King AI,Ruan JS,Zhou C，et al.Recent advances in biomechanics of b rain injury research:a review.J Neurotrauma，1995,12(4):651
20.Ommaya AK.Head injury mechanisms and the concept of preventive mana gement:a review and critical synthesis.J Neurotrauma，1995,12(4):527
21.Pena A,Bolton MD,Whitehouse H，et al.Effects of brain ventricular s hape on periventricular biomechanics:a finite-element analysis.Neurosurgery，199 9,45(1):107
22.King AL.Progress of research on impact biomechanics.J Biomech Eng， 1993，115(11):582
(收稿：1999-11-01 修回：1999-12-08), http://www.100md.com
单位：400042 重庆，第三 军医大学野战外科研究所交通医学研究所
关键词：颅脑；模型；撞击伤；损伤机制
创伤外科杂志000129 刘宝松 姜燕平 综述 杨志焕 审校
〔摘要〕 颅脑创伤的致伤及理论分析模型是研究损伤发生机制 的基础，本文综述了有关颅脑创伤研究的动物、物理及数学模型，介绍了模型的建立方法、 研究内容及适用范围，并从模型角度着重概述了交通事故致颅脑损伤发生机制研究的进展。
颅脑创伤在战时和平时均为多见，是交通事故中的常见损伤，也是创伤致残、致死的重 要 原因。通过各种致伤模型，可以模拟颅脑损伤的发生过程，研究颅脑原发损伤和继发脑损害 的发生机制。近年来，生物力学和病理学的有机结合，促进了颅脑损伤发生机制的研究，为 颅脑损伤分布、伤情预测及防护提供了有益帮助。
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1 颅脑损伤形式及特点
颅脑损伤形式可分为直接损伤、间接损伤和旋转性损伤3类。直接损伤是指外力直接作用 于头部所致的颅脑损伤，主要包括加速性损伤、减速性损伤和挤压性损伤。间接损伤是指外 力作用于其他部位后，将力传导至脑组织导致的颅脑损伤，包括：(1) 传递性损伤，如高空 坠落时臀部或双足着地，外力通过脊柱传递到头部引起的脑损伤；(2) 甩鞭式损伤；(3) 特 殊方式损伤，当胸部或腹部受到强烈挤压时，骤然升高的胸内压或腹内压可通过大血管血液 途径，将外力传递到头部引起脑损伤〔1〕。旋转性损伤指头部沿某一轴线做旋转运 动时，脑组织受到摩擦、牵拉、扭曲、撞击、切割等作用引起的损伤。
创伤性脑损伤有多种分类方法，依病变范围分为局灶性脑损伤和弥漫性脑损伤，交通事故 引起的创伤性脑损伤病人中，约3/4为弥漫性脑损伤。弥漫性轴索伤常很严重，既可单独出 现，也可与严重的脑挫裂伤、脑深部出血、脑干血管损伤等同时发生〔2〕。脑挫伤 表现为多个区域的坏死、髓样变、梗死、出血和水肿，一般发生在撞击点和脑对侧部位，后 者往往较重。
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2 实验模型
2.1 人体模型 常用的方法是使尸体仰卧，将头部从一定高度落下与固定的撞击头发生 碰撞，模拟减速性损伤发生过程。Yanagida等〔3〕用防腐尸体行头的上下方向和后 前方向冲击，观察了头的运动、颅内压变化和颅脑损伤的情况。尸体在结构上比动物逼真， 但因组织降解，不能测量病理生理反应。
2.2 动物模型
总体上可分为头部撞击模型(不开颅)和开颅直接撞击脑组织两种模型。
2.2.1 头部撞击模型 包括加速损伤和减速损伤两种方式，一般在气动生物撞击机上完 成。撞击头直接撞击颅脑某个部位，一方面应力通过颅骨向颅内传播，引起脑组织损伤；另 一方面，脑组织和颅骨间发生相对运动，引起剪切损伤〔4〕。由于头部荷载机制不 同，损伤的分布常有较明显差异。此外，有许多学者发现，角加速度比直线加速度更容易导 致意识丧失，在此基础上出现了头部角加速度模型。实验结果表明，角加速度比直线加速度 更易造成弥漫性轴索损伤〔5〕。
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2.2.2 脑组织直接撞击模型 撞击前通过手术切除部分颅骨，撞击头直接撞击脑组织 〔6〕。其优点是：(1) 所致组织病理学和功能变化的许多方面与临床有可比性；(2) 脑组织的变形程度容易控制，对损伤的生物力学分析和确定脑组织变形量与损伤程度间的量 效关系等研究具有潜在的优势；(3) 可致局部皮层挫伤，便于监测局部脑代谢效应的治疗效 果〔7〕。在目前较为广泛应用的液体冲击法中，压力脉冲经液柱传递给完整的硬脑 膜，造成皮层下轴索和脑干的病理改变，通过调整脉冲压力幅度来造成不同程度的脑损伤， 能较好地控制伤情〔8〕。
使用气动撞击机致伤时，可准确控制撞击速度、变形量、撞击部位和撞击面积等，直接撞 击脑皮层区域，造成不同程度的皮层挫伤、皮层下损伤和脑干损伤。有人研究发现，当撞击 速度为4.3m/s或8.0m/s，变形量为10%(2.5mm)时，于伤后3、7天可在皮层、皮层下白质、内 囊、中脑、桥脑、延髓等处见到广泛的轴索损伤〔9〕。
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2.3 细胞牵张损伤模型
将神经细胞置于一种底部为弹性膜的特殊培养皿中，待细胞培养成功后，将培养皿与小型 气体撞击机相连接，通过气体冲击作用使培养皿底部发生瞬间变形，牵拉培养细胞致其损伤 。该模型适合损伤神经细胞分子生物学方面的研究〔10〕。
2.4 物理模型
最初人们用装满液体的椭球或圆柱来模拟颅脑做冲击实验，用有机物与水来模拟颅脑组织 ，用硬石腊做成的圆环围在外面模拟颅骨，把加速度和液体压力梯度联系起来，为线性运动 /空腔理论的产生奠定了基础。Margulies等〔11〕建立了比较典型的灵长类颅脑损伤 模型。为了观察颅脑受撞击时颅骨和脑组织内应力波的传播过程，出现了颅脑静态和动态光 弹性模型，该模型依据成人颅脑几何尺寸和形状做成，颅骨和脑组织分别使用了不同弹性模 量的光弹性材料，使其力学特性接近于正常颅脑。由于光弹性材料是透明的，因此可以在撞 击过程中通过高速摄影机拍摄模型中的光弹性条纹，并进一步计算各部位的剪切应力分布〔12〕。这些模型的优点是方便、直观，稳定性好，记录结果也很客观，避免了生物材 料的个体差异，对于理论研究有所帮助。但由于近似程度与真实颅脑还有很大差异，因而有 一定的局限性。
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2.5 数学模型
随着计算机工作站和大型数值分析软件的出现，模拟颅脑受撞击过程的数学或计算机模型 相继出现，其中最有代表意义的为有限元颅脑模型。根据模型反应的空间结构和数据量，可 将有限元颅脑模型分为二维侧向撞击模型和三维模型。
2.5.1 二维有限元颅脑模型 二维模型是基于颅脑的某个断面进行计算的，由圆盘状模 拟颅脑的撞击实验提供必要的物理参数。该模型的几何形状具有多数成年男性头颅的主要解 剖特征，如头皮、颅骨、硬脑膜、脑脊液等〔13〕。二维模型可以定性地反映颅脑的 受力情况，使人们了解颅脑受侧向撞击的反应，其结果与尸体颅脑模型实验有一定的相似性 。有人采用二维模型模拟了圆柱形刚体撞击颅脑时颅内的应力分布情况，结果发现从脑的一 侧到另一侧(除大脑半球与小脑之间的分隔区外)，压力均匀分布，受力点压缩，对冲点拉 伸。在撞击对冲区域出现明显的负压过程，提示负压可能是对冲伤的致伤机制之一。而脑内 最大剪应变发生在受力点，因而剪切作用可能是撞击部位脑损伤的致伤机制。此外，通过二 维模型也可间接地了解弥漫性轴突损伤(DAI)的发生过程〔14〕。
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2.5.2 三维有限元人脑模型 三维模型目前也较为成熟，最简单的颅脑三维模型是用球 形有机玻璃容器模拟颅骨，用充满在容器内的水或高分子溶液模拟脑。外载荷有径向的正弦 形脉冲、方脉冲或冲击载荷，反映了应力波在颅脑中的传播〔15〕。
为了更接近于颅腔的实际形状，采用了卵球形容器，在其长轴的一端施加载荷，可以看到 在对冲处出现了很大的负值压力。猪脑的三维有限元模型实验结果显示，受力部位及对冲部 位损伤方式与人脑模型相似，但猪脑的剪应变反应与人脑不同，人脑粘弹性模型也表明受力 点于脑干存在最大剪应变〔16〕。三维有限元人脑模型的三维几何形状体现了人类头 颅的立体分布特征及主要组织结构。
3 模型在颅脑撞击伤生物力学机制研究中的应用
利用动物实验模型，并将生物力学与医学结合起来，人们观察了不同致伤方式时损伤的特 点，不同致伤物理参数在损伤发生中的作用，分析了脑震荡、脑功能缺失、脑损害等的发生 条件〔17〕。通过病理损伤分布的观察，分析了致伤条件与病理损伤间关系，这些资 料的积累使人们可以根据损伤发生过程预测损伤发生的可能部位及严重程度〔18〕。 而应用尸体撞击模型，可以确定人体颅骨的力学特性、颅骨变形及骨折发生条件等指标。
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为进一步证实颅脑损伤分布与应力集中作用的关系，力学测试被引入尸体、动物及物理模 型实验中。美国Wayne 大学研制了9列矩阵加速度传感器，将它们按一定的阵列埋入尸体脑 内，用于测定脑组织某一位点的加速度，可获得颅脑三维成角运动方面的参数〔19〕 。传感器中的18个切向定位，6个径向定位，利用切向加速度与径向加速度的差值进行差分 线性回归，以确定角加速度和线加速度，并利用径向加速度的差分求出角速度。相应地，也 有人尝试用动压传感器多点布放方法测定颅脑压力变化。
相对于传感器测试方法，光弹性模型则更为直观、方便，避免了复杂的手术过程。由于模 型受撞击变形时，对光的反射能力和角度发生相应变化，并形成光弹性条纹，因此可通过条 纹变化来计算脑组织的受力情况，光弹性条纹密集区域受力较大。模型受到撞击后，局部颅 骨内出现密集的光弹性条纹区，并围绕内外两个界面形成应力集中区域。随后应力波分别沿 颅骨和脑组织向远处传播，脑组织内出现的光弹性条纹较宽，间隔较大。顶部受撞击后1.1m s，脑干前侧出现应力集中，该处所受应力最大；而额部和枕部受载时，则以额叶中、下部 受应力最大。该结果与临床和动物实验中观察到的损伤分布相吻合〔12〕。
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颅骨受撞击时，发生相应变形并产生贯穿脑组织的梯度压力。当撞击力较大时，可出现线 性骨折和凹陷性骨折。力学接触所致的局部凹陷性骨折是应力从撞击点通过颅骨向各个方向 传播。在远离受力点的颅骨处汇集，可能造成远离受力点的颅骨骨折。虽然骨折程度与脑组 织的损伤程度之间无确切的相关关系，但可观察到接触效应产生的颅骨变形及脑体局限性损 伤，如大脑表面挫裂、脑内血肿、硬膜下血肿和硬膜外血肿等〔20〕。负压可能是受 撞击部位局部脑挫伤的重要因素。
由惯性运动产生的脑组织损伤与力直接接触所致的脑组织损伤有明显不同。直线加速产生 颅内梯度压力及脑与颅骨内面的相对运动。与直线加速相比，旋转加速产生广泛而显著的贯 穿整个脑组织的应变。剪应变程度不仅与旋转加速程度有关，而且与颅内硬脑膜的结构分隔 以及运动的方向有关〔4，5〕。
在动物和物理实验基础上建立起来的数学模型，可以通过理论计算来推测颅脑的受力过程 。颅脑数学模型由成千上万个节点组成，储存了大量的物理信息，可以精确计算颅脑受撞击 时各质点的三维运动特征和颅内应力分布过程〔21〕。但其计算结果首先需要与实验 相比较，并不断改进数学模型中的参数和计算条件，使其近似程度逐渐逼近于物理模型或动 物实验结果。而数学模型建成后，通过改变边界条件即可模拟动物或人体实验难以模拟的头 部受损过程，如高速撞击和人体颅脑撞击过程等〔22〕。因此，数学模型在一定程 度上扩大了模拟颅脑创伤的研究范围和领域，同时也大大降低了实验费用及繁杂的操作工程 ，其对损伤生物力学机制的分析无疑是一理想工具。
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参 考 文 献
1.Cooper GJ.Biophysics of impact injury to the chest and abdomen.J R A rmy Med Corps,1989，135:58
2.Adams JH,Doyle D,Ford I,et al.Diffuse axonal injury in head injury:def inition,diagnosis and grading.Histopathology,1989，15:49
3.Yanagida Y,Fujiwara S,Mizoi Y.Differences in the intracranial pressure caused by ablow'and/or afall'--An experimental study using physical mod els of the head and neck.Forensic Sci Int，1989，41:135
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4.Maxwell WL,Watt C,Graham DI,et al.Ultrastructural evidence of axonal s hearing as a result of lateral acceleration of the head in non-human primates.Ac ta Neuropathol Berl,1993，86(2):136
5.Marmarou A,Foda MA,van den Brink W，et al.A new model of diffuse bra in injury in rats.Part I:Pathophysiology and biomechanics.J Neurosurg 1994,80(2) :291
6.Lighthall JW.controlled cortical impact:a new experimental brain inj ury model.J Neurotrauma,1988，5(1):1
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7.刘宝松.交通伤发生机理.见：交通医学.天津：天津科技出版社，1997.126～1 71
8.Cortez SC,McIntosh TK,Noble LJ.Experimental fluid percussion brain i njury:vascular disruption and neuronal and glial alterations.Brain Res,1989，482 (4):271
9.Nahum AM,Melvin JW.Accidental injury.New York：Springer-Verlag Inc,1 993.268
10.王克万，尹志勇，杨志焕，等.培养大鼠皮层星形胶质细胞牵张损伤模型.中 华创伤杂志，1999，15(2):113
11.Margulies SS,Thibault LE,Gennarelli TA.Physical model simulations o f brain injury in the primate.J Biomech,1990，23(10):823
, 百拇医药
12.宋锦良，姜燕平，王正国，等.颅脑受撞击时的动态光弹性应力分析.实验力 学，1998，13(3):277
13.Willinger R,Taleb L,Kopp CM.Modal and temporal analysis of head mat hemetical models.J Neurotrauma，1995,12(4):743
14.Ruan JS,Prasad P.Coupling of a finite element human head model with a lumped parameter Hybrid III dummy model:preliminary results.J Neurotrauma，19 95,12(4):725
15.Willinger R,Kang HS,Diaw B.Three-dimensional human head finite-elem ent model validation against two experimental impacts.Ann Biomed Eng，1999,27(3 ):403
, http://www.100md.com
16.Adams JH,Graham DL,Gennarelji TA.Head injury in man and experimenta l animals:neuropathology.Acta Neurochir，1983,32:15
17.Goldman H,Hodgson V,Moorehead,et al.Cerebrovascular changes in a ra t model of moderate closed-head injury.J Neurotrauma,1991，8(2):129
18.Engelborghs K,Verlooy J,Van Deuren B.Intracranial pressure in a modif ied experimental model of closed head injury.Acta Neurochir Suppl 1997,70:123
, 百拇医药
19.King AI,Ruan JS,Zhou C，et al.Recent advances in biomechanics of b rain injury research:a review.J Neurotrauma，1995,12(4):651
20.Ommaya AK.Head injury mechanisms and the concept of preventive mana gement:a review and critical synthesis.J Neurotrauma，1995,12(4):527
21.Pena A,Bolton MD,Whitehouse H，et al.Effects of brain ventricular s hape on periventricular biomechanics:a finite-element analysis.Neurosurgery，199 9,45(1):107
22.King AL.Progress of research on impact biomechanics.J Biomech Eng， 1993，115(11):582
(收稿：1999-11-01 修回：1999-12-08), http://www.100md.com