成人紫癜性肾炎患者高粘血症的观察
作者:曹卫军 戴蝶英 王 玮
单位:南通医学院第二附属医院内科, 邮政编码 南通226001
关键词:
成人紫癜性肾炎患者高粘血症的观察
为了探讨成人紫癜性肾炎与血液高粘血症的关系, 作者对与高粘血症有关的血液流变学指标进行了检测, 现将检测结果与分析报道如下。
1 资料与方法
1.1 对象
28例紫癜性肾炎(HSPN)患者全部为我院1990年5月~1997年9月的住院病例, 本病具备过敏性紫癜和肾炎的特征。 排除了血小板性紫癜及其它血管炎症疾病而诊断为HSPN。 全部病例均行7项血液流变学指标检测。 28例HSPN患者中男15例、 女13例, 年龄16~56岁, 平均32.6岁。 所有受检者测试前均未服用皮质激素及其它影响血液流变性或血凝的药物。
, 百拇医药
正常对照组112名, 男73名、 女39名, 年龄19~60岁, 平均35.3岁, 均系健康体检者。
1.2 检查方法
血液流变学检测: 所有病例均在入院前或治疗前采血, 采用血液粘度—细胞电泳仪(上海医科大学出品)。 采取血液标本方法见文献[1]。 共检测7项指标: 全血比粘度(ηb)、 血浆比粘度(ηp)、 血沉(ESR)、 血细胞压积(HCT)、 红细胞电泳时间(EPT)、 纤维蛋白原(Fib)及红细胞刚性指数(IR)。 IR按公式: (ηb-ηp)/ηp.1/HCT得出。 全部检测由我院血液流变学专题研究室完成。 所测结果行t检验, 测定参数以均值±标准差(±s)表示。
, 百拇医药
2 结 果
附表显示, HSPN组均有不同程度的血液流变性异常, 7项指标检测结果与正常对照组相比, 其ηb、 ηp和Fib 3项均有非常显著差异(P均<0.01), 其ESR和IR有显著差异(P<0.05), 呈明显高粘血症。 而HCT和EPT与正常对照组相比无显著差异(P>0.05)。
附表 二组血液流变学指标水平的比较(±s)
组 别
n
ηb
, 百拇医药
(比)
ηp
(比)
HCT
(%)
EPT
(s)
ESR
(mm/h)
IR
Fib
(g/L)
正常对照组
, 百拇医药
112
2.88±0.37
1.28±0.07
42.21±4.81
16.88±2.06
14.52±9.81
3.47±0.53
0.324±0.112
HSPN组
28
4.65±0.721)
1.62±0.271)
, 百拇医药
44.54±2.88
15.94±0.82
19.50±0.702)
4.56±0.492)
0.449±0.1051)
注: 与正常对照组比较: 1) P<0.01, 2) P<0.05
3 讨 论
本文HSPN患者的血液流变学指标ηb、 ηp、 ESR、 IR和Fib显著高于正常人, 表明本病呈高粘血症。 ηp、 ESR的升高与Fib增高有关, 由于其分子量较大, 而且呈链状, 并附于细胞表面, 增强了细胞的聚集性。 高Fib还可促进纤维蛋白形成, 缩短血液凝固时间, 增加血小板粘附和血粘度, 从而使之具有潜在血栓源性[2]。 而IR在HSPN增高的原因在于: (1) 组织相对缺氧, 使血小板聚集, 血浆中各种蛋白含量除影响其ηp外, 还通过与红细胞相互作用改变红细胞的变形性, 造成微循环血管闭塞; (2) HSPN是由外源性原因并通过免疫机理而引起的一种全身性血管炎。 由于补体系统激活, 产生系列炎症介质导致局部炎性病变, 继发凝血和纤溶系统障碍, 出现小血管内纤维蛋白沉积及微血栓形成, 导致肾小球损害[3], 使血液表现出浓、 粘、 聚现象, 表现为红细胞变形性下降; (3) IR与聚集能密切相关, 后者的异常与红细胞膜的结构、 蛋白和酶的变化有关, 抗氧化酶、 唾液酸表面电荷的减少和细胞内粘度增加均使IR发生异常。 由于HSPN多合并有明显血管并发症, 因而导致组织细胞供氧不足。 ηb增高则与以上几项指标增高均有关, 是一种综合反映, 由于高粘血症可导致毛细血管内皮的进一步损害, 从而又加重过敏性紫癜及HSPN。
, 百拇医药
总之, 本研究对HSPN的发病及加重的机理提供了理论依据, 说明其与凝血和血溶有关。 而HSPN的症状和治疗则均与止血和血栓密切关联。 提示有效降低血粘度和改善微循环, 有助于HSPN的防治。
参考文献
[1] 朱秉武, 徐君杰, 戴宝珠, 等. 91例糖尿病病人血液流变性观察及机制探讨. 微循环学杂志, 1993, 3(1):40.
[2] 戴宝珠, 朱秉武. 成人紫癜性肾炎高粘血症与高凝性状态. 天津医药, 1994, 22(10):619.
[3] 钱桐荪主编. 肾脏病学. 南京: 江苏科学技术出版社, 1990. 537.
本文1998-06-09收到, 1998-09-21修回, 1998-11-04接受, 百拇医药
单位:南通医学院第二附属医院内科, 邮政编码 南通226001
关键词:
成人紫癜性肾炎患者高粘血症的观察
为了探讨成人紫癜性肾炎与血液高粘血症的关系, 作者对与高粘血症有关的血液流变学指标进行了检测, 现将检测结果与分析报道如下。
1 资料与方法
1.1 对象
28例紫癜性肾炎(HSPN)患者全部为我院1990年5月~1997年9月的住院病例, 本病具备过敏性紫癜和肾炎的特征。 排除了血小板性紫癜及其它血管炎症疾病而诊断为HSPN。 全部病例均行7项血液流变学指标检测。 28例HSPN患者中男15例、 女13例, 年龄16~56岁, 平均32.6岁。 所有受检者测试前均未服用皮质激素及其它影响血液流变性或血凝的药物。
, 百拇医药
正常对照组112名, 男73名、 女39名, 年龄19~60岁, 平均35.3岁, 均系健康体检者。
1.2 检查方法
血液流变学检测: 所有病例均在入院前或治疗前采血, 采用血液粘度—细胞电泳仪(上海医科大学出品)。 采取血液标本方法见文献[1]。 共检测7项指标: 全血比粘度(ηb)、 血浆比粘度(ηp)、 血沉(ESR)、 血细胞压积(HCT)、 红细胞电泳时间(EPT)、 纤维蛋白原(Fib)及红细胞刚性指数(IR)。 IR按公式: (ηb-ηp)/ηp.1/HCT得出。 全部检测由我院血液流变学专题研究室完成。 所测结果行t检验, 测定参数以均值±标准差(±s)表示。
, 百拇医药
2 结 果
附表显示, HSPN组均有不同程度的血液流变性异常, 7项指标检测结果与正常对照组相比, 其ηb、 ηp和Fib 3项均有非常显著差异(P均<0.01), 其ESR和IR有显著差异(P<0.05), 呈明显高粘血症。 而HCT和EPT与正常对照组相比无显著差异(P>0.05)。
附表 二组血液流变学指标水平的比较(±s)
组 别
n
ηb
, 百拇医药
(比)
ηp
(比)
HCT
(%)
EPT
(s)
ESR
(mm/h)
IR
Fib
(g/L)
正常对照组
, 百拇医药
112
2.88±0.37
1.28±0.07
42.21±4.81
16.88±2.06
14.52±9.81
3.47±0.53
0.324±0.112
HSPN组
28
4.65±0.721)
1.62±0.271)
, 百拇医药
44.54±2.88
15.94±0.82
19.50±0.702)
4.56±0.492)
0.449±0.1051)
注: 与正常对照组比较: 1) P<0.01, 2) P<0.05
3 讨 论
本文HSPN患者的血液流变学指标ηb、 ηp、 ESR、 IR和Fib显著高于正常人, 表明本病呈高粘血症。 ηp、 ESR的升高与Fib增高有关, 由于其分子量较大, 而且呈链状, 并附于细胞表面, 增强了细胞的聚集性。 高Fib还可促进纤维蛋白形成, 缩短血液凝固时间, 增加血小板粘附和血粘度, 从而使之具有潜在血栓源性[2]。 而IR在HSPN增高的原因在于: (1) 组织相对缺氧, 使血小板聚集, 血浆中各种蛋白含量除影响其ηp外, 还通过与红细胞相互作用改变红细胞的变形性, 造成微循环血管闭塞; (2) HSPN是由外源性原因并通过免疫机理而引起的一种全身性血管炎。 由于补体系统激活, 产生系列炎症介质导致局部炎性病变, 继发凝血和纤溶系统障碍, 出现小血管内纤维蛋白沉积及微血栓形成, 导致肾小球损害[3], 使血液表现出浓、 粘、 聚现象, 表现为红细胞变形性下降; (3) IR与聚集能密切相关, 后者的异常与红细胞膜的结构、 蛋白和酶的变化有关, 抗氧化酶、 唾液酸表面电荷的减少和细胞内粘度增加均使IR发生异常。 由于HSPN多合并有明显血管并发症, 因而导致组织细胞供氧不足。 ηb增高则与以上几项指标增高均有关, 是一种综合反映, 由于高粘血症可导致毛细血管内皮的进一步损害, 从而又加重过敏性紫癜及HSPN。
, 百拇医药
总之, 本研究对HSPN的发病及加重的机理提供了理论依据, 说明其与凝血和血溶有关。 而HSPN的症状和治疗则均与止血和血栓密切关联。 提示有效降低血粘度和改善微循环, 有助于HSPN的防治。
参考文献
[1] 朱秉武, 徐君杰, 戴宝珠, 等. 91例糖尿病病人血液流变性观察及机制探讨. 微循环学杂志, 1993, 3(1):40.
[2] 戴宝珠, 朱秉武. 成人紫癜性肾炎高粘血症与高凝性状态. 天津医药, 1994, 22(10):619.
[3] 钱桐荪主编. 肾脏病学. 南京: 江苏科学技术出版社, 1990. 537.
本文1998-06-09收到, 1998-09-21修回, 1998-11-04接受, 百拇医药