持续性正加速度致意识丧失的机理及其监测
作者：姚永杰 吴兴裕 孙喜庆
单位：第四军医大学空军医学系, 西安 710032
关键词：意识丧失；正加速度；脑缺血；脑缺氧；监测
航天医学与医学工程990517摘要：正加速度引起的意识丧失(G-LOC)是当前威胁飞行安全的主要因素。综述了G-LOC的机理及其生理监测。慢增长率正加速度导致的意识丧失的机理主要是大脑缺血/缺氧；快增长率正加速度导致的意识丧失可能与颅内高应力有关，但缺乏直接的实验证据。用于G-LOC监测的生理指标中，眼水平动脉血压、脑氧饱和度等可能具有重要作用。
中图分类号：R852.21 文献标码：A 文章编号：1002-0837(1999)05-0386-05
Mechanisms and Detection of G-induced Loss of Consciousness
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YAO Yong-jie, WU Xing-yu, SUN Xi-qing
Abstract: High sustained +Gz acceleration induced loss of consciousness (G-LOC) is the main factor that causes flying accident. This paper reviewed the mechanisms and its physiological detection.During slow onset rate (SOR) acceleration,cerebral ischemia/hypoxia are the mechanisms of G-LOC, during rapid onset rate (ROR) acceleration, G-LOC might be related to mechanical intracranial hypertension, but the direct experimental data were lacking. Arterial blood pressure of eye level and cerebral oxygen saturation are important among the physiological indices of G-LOC detection.
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Key words:unconsciousness;positive acceleration;cerebral ischemia;cerebral anoxia;monitoring
Address reprint requests to: YAO Yong-jie. Department of Aerospace Medicine,The Fourth Military Medical University, Xi'an 710032,China
现代高性能战斗机的机动性能不断提高。在+Gz作用下，随着流体静压梯度的增加，脑水平动脉血压降低， 脑血流减少，当脑血流量下降到临界值以下时，脑组织发生急性缺血缺氧，突然出现对客观现实丧失感知及反应能力的状态，称为持续性正加速度(+Gz)引起的意识丧失(G-induced loss of consciousness,G-LOC)。
G-LOC 对飞行安全的威胁很大，特别是随着战斗机机动性能的不断提高，G-LOC的发生率显著增加，这种威胁就更加突出。Alvim等对巴西空军193名飞行员进行了调查，1991～1992年发生过G-LOC的就有20人。1982～1990 年美空军由于G-LOC共造成18起飞行事故，其中14人死亡，3人重伤。因此，G-LOC对飞行安全构成的严重威胁，引起航空医学界的极大关注。
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G-LOC机理的研究现状
关于导致G-LOC的机理尚未得到充分阐明，目前存在两种观点。
脑缺血-缺氧理论 该理论的基础是传统生理学。传统理论认为，+Gz暴露使血液向身体下部淤积，流入大脑的血流量减少，大脑由于缺血而缺氧，脑缺氧导致意识丧失。在慢增长率(GOR)时，这个理论被公认是正确的。G-LOC所表现的症状主要与脑缺血的程度有关。
动物实验的结果，有力地支持了G-LOC的脑缺血/缺氧理论[1]。孙喜庆等[2～5]利用动物离心机，探讨+Gz重复暴露对大鼠脑能量代谢、血脑屏障通透性、脑组织电解质、一氧化氮合酶分布及脑组织形态学等的影响，发现+10Gz重复暴露3次可引起大鼠脑皮层神经元的缺血性改变，这种变化是可逆性的。并提出+Gz暴露首先引起脑能量代谢衰竭，继而引起了离子平衡紊乱，是导致脑损害的主要原因；血脑屏障通透性增加及全血粘度增高可进一步加重脑损伤；一氧化氮可能参与了脑损害的病理生理过程。谢宝生等[6]曾报道，+5 Gz/3 min或+8 Gz/3 min作用一次即可引起大鼠脑皮层神经元线粒体结构的损害，24 h后基本恢复正常。詹皓等[7]也报道，在+10 Gz/3 min重复作用3次后40 min，大鼠脑皮层神经元超微结构出现损害，脑组织Na+、K+含量均显著增高。
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人处于直立体位时，脑循环位于人体的最上部，最易受到+Gz的影响。随着G值的增大，脑水平血压逐渐降低，脑循环血量也逐渐减少。但由于脑血管处于容积固定的颅腔之内，其舒缩的幅度受到一定的限制，故脑血流量的变化远不及其它脏器明显。Werchan等[8]应用放射性微球法观察了狒狒在+3Gz作用下个脑区血流的变化情况，发现丘脑、尾状核、豆状核、苍白球、前脑皮层、感觉皮层、颞叶皮层及枕叶皮层血流均显著降低，髓质、桥脑、下丘脑及运动皮层血流也有降低趋势，但未到达显著水平。以上结果提示，+Gz作用可使局部脑血流显著降低，各脑区血流量的分配存在着差异。按流体静压效应计算，每增加1G脑水平动脉血压平均降低3.3 kPa，大体上相当于+4～+5 Gz时脑水平动脉血压即可下降到零,脑静脉压约下降到-8.0 kPa。从理论上讲，此时脑血流停止，即可发生缺氧性意识丧失。但由于脑循环具有下列特殊性：①脑及血管封闭在坚硬的颅脑内，周围有脑脊液包围。当+Gz作用时，由于流体静压作用，头水平的脑脊液压力与脑动、静脉血压平行下降，使脑血管跨壁压仍保持不变；②脑组织缺血时，脑循环通过小动脉血管主动扩张的调节，使血管阻力降低；③颈静脉上部压力下降为负压时，产生“虹吸效应”。因此，在+4～+5 Gz作用下，实际上脑部仍能维持一定的血流。但若加速度值进一步增大，则可造成血管完全塌陷，从而破坏了虹吸效应，脑血管内血流排空，进而引起意识丧失(G-LOC)。
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G-LOC时大多数被试者均伴有梦境，尽管关于梦的机理尚不清楚，但这可能为研究G-LOC的机理提供有意义的资料。被试者能清楚的记得梦的情节，说明当时的记忆功能尚能维持。多数证据提示，做梦时可能合并有抽搐，故推测做梦多发生于意识丧失的后期，其时间少于4 s。意识恢复，梦即结束。
颅内高应力假说 90年代初Quandieu[9]提出了颅内高应力假说。在快增长率(ROR)+Gz作用时，飞行员往往不经历灰视(PLL)和黑视(CLL)而突然发生G-LOC。研究表明，快增长率与慢增长率+Gz引起的G-LOC 综合征是不同的，并非仅是时间上长短的差异。为此，Quandieu认为除流体静压、血液转移之外，还有生物物理因素的存在，快增长率 G-LOC 可能是颅内高压力引起的。从而提出颅内高应力假说。通过对快增长率+Gz作用时间特性分析，发现+Gz的作用时间与系统力学反应时间具有相同的特性，且均短于生理反应(压力反射)所需时间；颅内血液由于自身的惯性尚来不及向下半身转移。理论计算结果表明，在G值相同条件下，快增长率+Gz作用时的颅内血液容积较慢增长率时显著增加，这使得在+Gz作用下本已处于高水平的脑内应力进一步增大；当超过一定阈值时，G-LOC就可能发生。该假说包括以下三方面内容：①电效应假说，脑内应力使大脑发生变形，这种变形与神经元冲动有关；②力效应假说，颅内高应力引起瞬时可逆性脑疝；③血管效应假说，+Gz作用下，除了血流直接负荷增加外，颅内应力亦应增加，应力增加促使血管发生变形，引起血流紊乱和流率的变化，致使脑内部分区域过度灌注，而另一部分区域则供血不足，这些变化降低了细胞的供氧。
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Quandieu等提出一系列生物力学模型来分析证明颅内高应力假说，研究了脑、脑脊液及血管系统在+Gz作用下的生物力学反应。Quandieu等在开始研究脑生物力学时，把脑看作是一个可变球体。该模型中各部分的生物力学特性被假定为：①颅骨为完全刚性球壳，是不可变形的；②脑脊液为粘性流体；③脑的神经组织为粘弹性块。据此模型，快增长率+Gz引起的G-LOC可以由生物力学动态响应得到解释，分析研究的生物力学变量不再是通常的血液静压力，而是惯性、粘性、弹性和血管系统的几何形状等。这些因素阻止了血液向下半身转移。由于脑有一定的氧储备，所以在快增长率+Gz引起的G-LOC发生前不会发生缺氧。G-LOC是由于瞬间颅内高应力引起的。总之，该假说认为，当快增长率+Gz作用时，G值增长很快，血液由于惯性还来不及向下半身转移，但却引起脑内应力增加，当超过中枢神经系统生理耐限时，G-LOC就可能在无任何先兆的情况下发生。颅内高应力假说仅仅是理论分析的结果，尚缺乏有力的证据，有待实验的证实。
虽然G-LOC机理的研究取得了一定的进展，其对保障飞行安全发挥了一定的指导作用，但G-LOC机理没有得到完全阐明，G-LOC发生率仍有增加的趋势；现有的各种防护措施，如使用抗荷装备，做抗G动作，正压呼吸、后仰座椅等，对增强飞行员的+Gz耐力具有重要价值。然而，这些方法只能降低G-LOC的发生概率，并不能完全预防其发生。因此，深入研究G-LOC机理，降低G-LOC发生率；如何应用生理监测系统，在G-LOC发生之前进行预警，以便提醒飞行员及时采取对抗措施；一旦发生G-LOC，如何尽快地使飞行员恢复操纵能力及启动飞机的自动驾驶系统，防止飞机坠毁，仍然是航空医学亟待解决的重大理论和现实问题。
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G-LOC的监测
80年代以来，美国空军正致力于发展一种G-LOC预警和恢复系统(G-LOC warning and recovery system, G-WARS)，并研制G-LOC监测器。G-WARS依靠意识监测系统，根据加速度负荷与生理测量来评估飞行员瞬间生理状态。如果意识监测系统发现危险情况，系统便提醒飞行员采取适当措施防护；如果系统发现飞行员意识丧失，则G-WARS将启动飞机自动恢复系统，并通过视、听等感觉刺激，缩短G-LOC的相对失能期，加快飞行员意识的恢复，以确保其重新获得操纵飞机的能力。在实际飞行时，通过加速度监测器判断+Gz过载，同时监测飞行员的生理状态，进行综合判断飞行员是否即将发生意识丧失。可能用于飞行员意识状态监测的项目有：头部位置，手的握紧状态，驾驶行为，用力动作，抗荷服状态，眨眼次数，颞动脉搏动，眼水平动脉血压，脑电变化等。
为了提高+Gz耐力，一些发达国家对飞行员进行人体离心机锻炼以体验G-LOC，选用周边视力丧失(PLL)、中心视力丧失(CLL)作为+Gz耐力的终点指标[10]。在动物实验中，不能采用PLL或CLL作为耐力指标。李靖等[11]以眼水平动脉血压降为0 kPa，Mattsson[12]以心率减半法、孙喜庆等[13]以EEG拉平法，Chae以50%死亡率法，罗新林[14]以心率减慢到2次/s左右、同时出现心律失常法，左丛林以ECG拉平作为+Gz耐力的终点指标，等等。
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表1 G-LOC的生理监测途径
Table 1 Physiological detection of G-induced loss of consciousness 器官或功能
(organ or function)
生理参数
(physiological parameters)
监测技术或项目
(detection technic or item)
脑(brain)
电活动(electrical activity)
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脑电图，视觉诱发电位(EEG, visual evoked potential)
血流(blood flow)
多普勒血流计(Doppler bloodflow meter)
血氧饱和度
血氧饱和度计(meter of blood oxygen saturation)
(oxygen saturation of blood)
近红外脑功能监测仪
(near infrared brain function detector)
血容量(blood volume)
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近红外脑功能监测仪
(near infrared brain function detector)
代谢状态(metabolic condition)
近红外脑功能监测仪
(near infrared brain function detector)
眼(eye)
力学(mechanics)
眼睑/眼球运动(eyelid/eye movement)
血流(blood flow)
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视网膜反射系数(retina reflectance)
电活动(electrical activity)
眼动电图(electro-oculogram)
头(head)
力学(mechanics)
位置(position)
肌肉(muscle)
力学(mechanics)
压力/紧张度(myodynamia tensity)
电活动(electrical activity)
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肌电图(electromyogram)
肺(lung)
呼吸(breath)
压力/流率，温度(press/flow rate, temperature)
声音(voice)
抗荷动作(anti-G straining maneuver)
模式识别(pattern recognition)
李靖等[11](1997)研究认为，从颈总动脉血流量(CBF)降为0到EEG拉平的间隔时间为39.75±6.40 s，故采用EEG拉平作为动物发生意识丧失的客观指标，似乎并不妥当。人发生G-LOC时，EEG只是出现了暴发性的高幅慢波(0 Hz～3 Hz，80 μV～140 μV)，而EEG并未拉平，持续时间在30 s以上。Lewis等观察了在离心机+Gz作用下脑电图的改变并进行了频谱分析，发现意识丧失发生之前或同时，β频带功率持续降低，意识丧失发生后脑电图β频带向θ、δ转移，慢波功率明显增强。Sterman等(1989)曾记录了飞行中脑电图变化并进行了频谱分析，发现在G负荷增加时，脑电图低频范围内的活动增加，如θ(4～7 Hz)、δ(0～3 Hz)的功率增加；在平飞期间，飞行员闭眼休息时θ频段(4～7 Hz)功率降低，α频段(8～11 Hz)功率增加；特技飞行时，θ频段功率增加，α频段功率降低。Lay等也得出相似的结果。可见，当人发生G-LOC时只是脑组织严重缺氧、生命活动受到抑制而不能维持清醒的意识状态，G-LOC发生后梦境的存在也表明脑电活动依然存在。只有进一步加重脑缺氧程度，才会使EEG拉平。如果以EEG拉平作为判定发生G-LOC的指标，无疑会夸大其病理危害性。以心水平动脉血压为G-LOC发生的监测指标，在离心机上易于测定，但由于流体静压受+Gz值的影响较大，还需测量心-眼距离，比较繁琐。故李靖等建议直接使用眼水平动脉血压降为0 kPa作为动物发生G-LOC的判断标准。眼水平动脉血压为0，就是说与眼处于同一水平的脑动脉血压也降为0 kPa，脑组织血供停止，就可发生意识丧失。
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1988年，Glaister[15]用4波段近红外分光光度计(OMNI-4)测量了+Gz暴露条件下美国空军飞行员脑微循环的变化。实验在人体离心机上进行，加速度G值分别为+3，+4和+5G，G增长率1 G/s。测量指标有：脑血红蛋白(Hb)、氧合血红蛋白(HbO2)、血容量(BV)和细胞色素c氧化酶(cytochrome c oxidase)。结果发现随着加速度值的增加，Hb、HbO2、BV显著降低，而细胞色素c变化不确定。Glaister认为，可以用此方法来监测G-LOC的发生。1997年，吴斌等[16]应用多波段近红外分光光度脑血氧定量计(INVOS 3100A)观察分析了12名被试者在下体负压作用下脑氧饱和度(SrO2)的变化。结果表明：下体负压作用下，SrO2呈显著下降的趋势；在负压终止的时刻，不同状态组之间SrO2的变化量差别显著；下体负压作用下动脉氧饱和度SaO2保持不变，SrO2的改变与眶上动脉血流改变的百分数显著相关。吴斌认为，当SrO2的变化量在7%以上时，即眶上动脉血流减少大于50%时，就可能发生晕厥前症状；当SrO2的变化量在20%以上时，即眶上动脉血流接近为0时，就可能发生意识丧失。以上结果提示，下体负压作用下SrO2的改变与脑血流的下降有关，而且用SrO2探测晕厥前状态或晕厥是可能的，SrO2的监测能够在G-LOC的研究中得到应用。Albery[17]对6名被试者在5～9G的模拟空战动作中，监测了头部血氧饱和度SaO2，发现SaO2下降至83%～80%以下时，即可发生意识丧失。
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Hrebien[18]研究发现，清醒受试者+Gz的暴露与脉搏波的延迟呈线性增加。在G耐力终点(用光球法测定)，重复出现同样的脉搏波延迟或δ延迟。当使用抗荷服或后仰座椅时，δ延迟的增加速度减慢。在有保护措施时，G耐力终点在高G水平上出现，但是对于不同的G耐限，δ脉搏波延迟却达到同样的值。Hrebien认为，脉搏波延迟或δ延迟的参数可应用于实际飞行时G-LOC发生前的专家预警系统。
展 望
总之，G-LOC是威胁高性能战斗机飞行安全的首要因素，G-LOC机理并没有完全阐明。G-LOC仍然是加速度生理研究的理论热点。对于飞行员在载人离心机高G训练或实际飞行中脑功能的变化进行观察，或者用载人离心机开展人体加速度生理研究固然具有重要意义和实际应用价值，但不可能进行某些病理研究及深入的机理探讨。利用动物离心机开展实验研究工作，可充分利用现代细胞和分子生物学技术对+Gz的影响进行系统的多层次研究，为高G暴露对脑的影响极其机理提供重要的理论依据。在G-LOC的监测中，随着监测手段的提高，通过动物实验、人体离心机实验和实际飞行的监测，配合数学模型和仿真研究，定能最终解决高G防护问题。
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参考文献
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收稿日期：1998-12-24, http://www.100md.com
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关键词：意识丧失；正加速度；脑缺血；脑缺氧；监测
航天医学与医学工程990517摘要：正加速度引起的意识丧失(G-LOC)是当前威胁飞行安全的主要因素。综述了G-LOC的机理及其生理监测。慢增长率正加速度导致的意识丧失的机理主要是大脑缺血/缺氧；快增长率正加速度导致的意识丧失可能与颅内高应力有关，但缺乏直接的实验证据。用于G-LOC监测的生理指标中，眼水平动脉血压、脑氧饱和度等可能具有重要作用。
中图分类号：R852.21 文献标码：A 文章编号：1002-0837(1999)05-0386-05
Mechanisms and Detection of G-induced Loss of Consciousness
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Abstract: High sustained +Gz acceleration induced loss of consciousness (G-LOC) is the main factor that causes flying accident. This paper reviewed the mechanisms and its physiological detection.During slow onset rate (SOR) acceleration,cerebral ischemia/hypoxia are the mechanisms of G-LOC, during rapid onset rate (ROR) acceleration, G-LOC might be related to mechanical intracranial hypertension, but the direct experimental data were lacking. Arterial blood pressure of eye level and cerebral oxygen saturation are important among the physiological indices of G-LOC detection.
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Key words:unconsciousness;positive acceleration;cerebral ischemia;cerebral anoxia;monitoring
Address reprint requests to: YAO Yong-jie. Department of Aerospace Medicine,The Fourth Military Medical University, Xi'an 710032,China
现代高性能战斗机的机动性能不断提高。在+Gz作用下，随着流体静压梯度的增加，脑水平动脉血压降低， 脑血流减少，当脑血流量下降到临界值以下时，脑组织发生急性缺血缺氧，突然出现对客观现实丧失感知及反应能力的状态，称为持续性正加速度(+Gz)引起的意识丧失(G-induced loss of consciousness,G-LOC)。
G-LOC 对飞行安全的威胁很大，特别是随着战斗机机动性能的不断提高，G-LOC的发生率显著增加，这种威胁就更加突出。Alvim等对巴西空军193名飞行员进行了调查，1991～1992年发生过G-LOC的就有20人。1982～1990 年美空军由于G-LOC共造成18起飞行事故，其中14人死亡，3人重伤。因此，G-LOC对飞行安全构成的严重威胁，引起航空医学界的极大关注。
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G-LOC机理的研究现状
关于导致G-LOC的机理尚未得到充分阐明，目前存在两种观点。
脑缺血-缺氧理论 该理论的基础是传统生理学。传统理论认为，+Gz暴露使血液向身体下部淤积，流入大脑的血流量减少，大脑由于缺血而缺氧，脑缺氧导致意识丧失。在慢增长率(GOR)时，这个理论被公认是正确的。G-LOC所表现的症状主要与脑缺血的程度有关。
动物实验的结果，有力地支持了G-LOC的脑缺血/缺氧理论[1]。孙喜庆等[2～5]利用动物离心机，探讨+Gz重复暴露对大鼠脑能量代谢、血脑屏障通透性、脑组织电解质、一氧化氮合酶分布及脑组织形态学等的影响，发现+10Gz重复暴露3次可引起大鼠脑皮层神经元的缺血性改变，这种变化是可逆性的。并提出+Gz暴露首先引起脑能量代谢衰竭，继而引起了离子平衡紊乱，是导致脑损害的主要原因；血脑屏障通透性增加及全血粘度增高可进一步加重脑损伤；一氧化氮可能参与了脑损害的病理生理过程。谢宝生等[6]曾报道，+5 Gz/3 min或+8 Gz/3 min作用一次即可引起大鼠脑皮层神经元线粒体结构的损害，24 h后基本恢复正常。詹皓等[7]也报道，在+10 Gz/3 min重复作用3次后40 min，大鼠脑皮层神经元超微结构出现损害，脑组织Na+、K+含量均显著增高。
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人处于直立体位时，脑循环位于人体的最上部，最易受到+Gz的影响。随着G值的增大，脑水平血压逐渐降低，脑循环血量也逐渐减少。但由于脑血管处于容积固定的颅腔之内，其舒缩的幅度受到一定的限制，故脑血流量的变化远不及其它脏器明显。Werchan等[8]应用放射性微球法观察了狒狒在+3Gz作用下个脑区血流的变化情况，发现丘脑、尾状核、豆状核、苍白球、前脑皮层、感觉皮层、颞叶皮层及枕叶皮层血流均显著降低，髓质、桥脑、下丘脑及运动皮层血流也有降低趋势，但未到达显著水平。以上结果提示，+Gz作用可使局部脑血流显著降低，各脑区血流量的分配存在着差异。按流体静压效应计算，每增加1G脑水平动脉血压平均降低3.3 kPa，大体上相当于+4～+5 Gz时脑水平动脉血压即可下降到零,脑静脉压约下降到-8.0 kPa。从理论上讲，此时脑血流停止，即可发生缺氧性意识丧失。但由于脑循环具有下列特殊性：①脑及血管封闭在坚硬的颅脑内，周围有脑脊液包围。当+Gz作用时，由于流体静压作用，头水平的脑脊液压力与脑动、静脉血压平行下降，使脑血管跨壁压仍保持不变；②脑组织缺血时，脑循环通过小动脉血管主动扩张的调节，使血管阻力降低；③颈静脉上部压力下降为负压时，产生“虹吸效应”。因此，在+4～+5 Gz作用下，实际上脑部仍能维持一定的血流。但若加速度值进一步增大，则可造成血管完全塌陷，从而破坏了虹吸效应，脑血管内血流排空，进而引起意识丧失(G-LOC)。
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G-LOC时大多数被试者均伴有梦境，尽管关于梦的机理尚不清楚，但这可能为研究G-LOC的机理提供有意义的资料。被试者能清楚的记得梦的情节，说明当时的记忆功能尚能维持。多数证据提示，做梦时可能合并有抽搐，故推测做梦多发生于意识丧失的后期，其时间少于4 s。意识恢复，梦即结束。
颅内高应力假说 90年代初Quandieu[9]提出了颅内高应力假说。在快增长率(ROR)+Gz作用时，飞行员往往不经历灰视(PLL)和黑视(CLL)而突然发生G-LOC。研究表明，快增长率与慢增长率+Gz引起的G-LOC 综合征是不同的，并非仅是时间上长短的差异。为此，Quandieu认为除流体静压、血液转移之外，还有生物物理因素的存在，快增长率 G-LOC 可能是颅内高压力引起的。从而提出颅内高应力假说。通过对快增长率+Gz作用时间特性分析，发现+Gz的作用时间与系统力学反应时间具有相同的特性，且均短于生理反应(压力反射)所需时间；颅内血液由于自身的惯性尚来不及向下半身转移。理论计算结果表明，在G值相同条件下，快增长率+Gz作用时的颅内血液容积较慢增长率时显著增加，这使得在+Gz作用下本已处于高水平的脑内应力进一步增大；当超过一定阈值时，G-LOC就可能发生。该假说包括以下三方面内容：①电效应假说，脑内应力使大脑发生变形，这种变形与神经元冲动有关；②力效应假说，颅内高应力引起瞬时可逆性脑疝；③血管效应假说，+Gz作用下，除了血流直接负荷增加外，颅内应力亦应增加，应力增加促使血管发生变形，引起血流紊乱和流率的变化，致使脑内部分区域过度灌注，而另一部分区域则供血不足，这些变化降低了细胞的供氧。
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Quandieu等提出一系列生物力学模型来分析证明颅内高应力假说，研究了脑、脑脊液及血管系统在+Gz作用下的生物力学反应。Quandieu等在开始研究脑生物力学时，把脑看作是一个可变球体。该模型中各部分的生物力学特性被假定为：①颅骨为完全刚性球壳，是不可变形的；②脑脊液为粘性流体；③脑的神经组织为粘弹性块。据此模型，快增长率+Gz引起的G-LOC可以由生物力学动态响应得到解释，分析研究的生物力学变量不再是通常的血液静压力，而是惯性、粘性、弹性和血管系统的几何形状等。这些因素阻止了血液向下半身转移。由于脑有一定的氧储备，所以在快增长率+Gz引起的G-LOC发生前不会发生缺氧。G-LOC是由于瞬间颅内高应力引起的。总之，该假说认为，当快增长率+Gz作用时，G值增长很快，血液由于惯性还来不及向下半身转移，但却引起脑内应力增加，当超过中枢神经系统生理耐限时，G-LOC就可能在无任何先兆的情况下发生。颅内高应力假说仅仅是理论分析的结果，尚缺乏有力的证据，有待实验的证实。
虽然G-LOC机理的研究取得了一定的进展，其对保障飞行安全发挥了一定的指导作用，但G-LOC机理没有得到完全阐明，G-LOC发生率仍有增加的趋势；现有的各种防护措施，如使用抗荷装备，做抗G动作，正压呼吸、后仰座椅等，对增强飞行员的+Gz耐力具有重要价值。然而，这些方法只能降低G-LOC的发生概率，并不能完全预防其发生。因此，深入研究G-LOC机理，降低G-LOC发生率；如何应用生理监测系统，在G-LOC发生之前进行预警，以便提醒飞行员及时采取对抗措施；一旦发生G-LOC，如何尽快地使飞行员恢复操纵能力及启动飞机的自动驾驶系统，防止飞机坠毁，仍然是航空医学亟待解决的重大理论和现实问题。
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G-LOC的监测
80年代以来，美国空军正致力于发展一种G-LOC预警和恢复系统(G-LOC warning and recovery system, G-WARS)，并研制G-LOC监测器。G-WARS依靠意识监测系统，根据加速度负荷与生理测量来评估飞行员瞬间生理状态。如果意识监测系统发现危险情况，系统便提醒飞行员采取适当措施防护；如果系统发现飞行员意识丧失，则G-WARS将启动飞机自动恢复系统，并通过视、听等感觉刺激，缩短G-LOC的相对失能期，加快飞行员意识的恢复，以确保其重新获得操纵飞机的能力。在实际飞行时，通过加速度监测器判断+Gz过载，同时监测飞行员的生理状态，进行综合判断飞行员是否即将发生意识丧失。可能用于飞行员意识状态监测的项目有：头部位置，手的握紧状态，驾驶行为，用力动作，抗荷服状态，眨眼次数，颞动脉搏动，眼水平动脉血压，脑电变化等。
为了提高+Gz耐力，一些发达国家对飞行员进行人体离心机锻炼以体验G-LOC，选用周边视力丧失(PLL)、中心视力丧失(CLL)作为+Gz耐力的终点指标[10]。在动物实验中，不能采用PLL或CLL作为耐力指标。李靖等[11]以眼水平动脉血压降为0 kPa，Mattsson[12]以心率减半法、孙喜庆等[13]以EEG拉平法，Chae以50%死亡率法，罗新林[14]以心率减慢到2次/s左右、同时出现心律失常法，左丛林以ECG拉平作为+Gz耐力的终点指标，等等。
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表1 G-LOC的生理监测途径
Table 1 Physiological detection of G-induced loss of consciousness 器官或功能
(organ or function)
生理参数
(physiological parameters)
监测技术或项目
(detection technic or item)
脑(brain)
电活动(electrical activity)
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脑电图，视觉诱发电位(EEG, visual evoked potential)
血流(blood flow)
多普勒血流计(Doppler bloodflow meter)
血氧饱和度
血氧饱和度计(meter of blood oxygen saturation)
(oxygen saturation of blood)
近红外脑功能监测仪
(near infrared brain function detector)
血容量(blood volume)
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近红外脑功能监测仪
(near infrared brain function detector)
代谢状态(metabolic condition)
近红外脑功能监测仪
(near infrared brain function detector)
眼(eye)
力学(mechanics)
眼睑/眼球运动(eyelid/eye movement)
血流(blood flow)
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视网膜反射系数(retina reflectance)
电活动(electrical activity)
眼动电图(electro-oculogram)
头(head)
力学(mechanics)
位置(position)
肌肉(muscle)
力学(mechanics)
压力/紧张度(myodynamia tensity)
电活动(electrical activity)
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肌电图(electromyogram)
肺(lung)
呼吸(breath)
压力/流率，温度(press/flow rate, temperature)
声音(voice)
抗荷动作(anti-G straining maneuver)
模式识别(pattern recognition)
李靖等[11](1997)研究认为，从颈总动脉血流量(CBF)降为0到EEG拉平的间隔时间为39.75±6.40 s，故采用EEG拉平作为动物发生意识丧失的客观指标，似乎并不妥当。人发生G-LOC时，EEG只是出现了暴发性的高幅慢波(0 Hz～3 Hz，80 μV～140 μV)，而EEG并未拉平，持续时间在30 s以上。Lewis等观察了在离心机+Gz作用下脑电图的改变并进行了频谱分析，发现意识丧失发生之前或同时，β频带功率持续降低，意识丧失发生后脑电图β频带向θ、δ转移，慢波功率明显增强。Sterman等(1989)曾记录了飞行中脑电图变化并进行了频谱分析，发现在G负荷增加时，脑电图低频范围内的活动增加，如θ(4～7 Hz)、δ(0～3 Hz)的功率增加；在平飞期间，飞行员闭眼休息时θ频段(4～7 Hz)功率降低，α频段(8～11 Hz)功率增加；特技飞行时，θ频段功率增加，α频段功率降低。Lay等也得出相似的结果。可见，当人发生G-LOC时只是脑组织严重缺氧、生命活动受到抑制而不能维持清醒的意识状态，G-LOC发生后梦境的存在也表明脑电活动依然存在。只有进一步加重脑缺氧程度，才会使EEG拉平。如果以EEG拉平作为判定发生G-LOC的指标，无疑会夸大其病理危害性。以心水平动脉血压为G-LOC发生的监测指标，在离心机上易于测定，但由于流体静压受+Gz值的影响较大，还需测量心-眼距离，比较繁琐。故李靖等建议直接使用眼水平动脉血压降为0 kPa作为动物发生G-LOC的判断标准。眼水平动脉血压为0，就是说与眼处于同一水平的脑动脉血压也降为0 kPa，脑组织血供停止，就可发生意识丧失。
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1988年，Glaister[15]用4波段近红外分光光度计(OMNI-4)测量了+Gz暴露条件下美国空军飞行员脑微循环的变化。实验在人体离心机上进行，加速度G值分别为+3，+4和+5G，G增长率1 G/s。测量指标有：脑血红蛋白(Hb)、氧合血红蛋白(HbO2)、血容量(BV)和细胞色素c氧化酶(cytochrome c oxidase)。结果发现随着加速度值的增加，Hb、HbO2、BV显著降低，而细胞色素c变化不确定。Glaister认为，可以用此方法来监测G-LOC的发生。1997年，吴斌等[16]应用多波段近红外分光光度脑血氧定量计(INVOS 3100A)观察分析了12名被试者在下体负压作用下脑氧饱和度(SrO2)的变化。结果表明：下体负压作用下，SrO2呈显著下降的趋势；在负压终止的时刻，不同状态组之间SrO2的变化量差别显著；下体负压作用下动脉氧饱和度SaO2保持不变，SrO2的改变与眶上动脉血流改变的百分数显著相关。吴斌认为，当SrO2的变化量在7%以上时，即眶上动脉血流减少大于50%时，就可能发生晕厥前症状；当SrO2的变化量在20%以上时，即眶上动脉血流接近为0时，就可能发生意识丧失。以上结果提示，下体负压作用下SrO2的改变与脑血流的下降有关，而且用SrO2探测晕厥前状态或晕厥是可能的，SrO2的监测能够在G-LOC的研究中得到应用。Albery[17]对6名被试者在5～9G的模拟空战动作中，监测了头部血氧饱和度SaO2，发现SaO2下降至83%～80%以下时，即可发生意识丧失。
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Hrebien[18]研究发现，清醒受试者+Gz的暴露与脉搏波的延迟呈线性增加。在G耐力终点(用光球法测定)，重复出现同样的脉搏波延迟或δ延迟。当使用抗荷服或后仰座椅时，δ延迟的增加速度减慢。在有保护措施时，G耐力终点在高G水平上出现，但是对于不同的G耐限，δ脉搏波延迟却达到同样的值。Hrebien认为，脉搏波延迟或δ延迟的参数可应用于实际飞行时G-LOC发生前的专家预警系统。
展 望
总之，G-LOC是威胁高性能战斗机飞行安全的首要因素，G-LOC机理并没有完全阐明。G-LOC仍然是加速度生理研究的理论热点。对于飞行员在载人离心机高G训练或实际飞行中脑功能的变化进行观察，或者用载人离心机开展人体加速度生理研究固然具有重要意义和实际应用价值，但不可能进行某些病理研究及深入的机理探讨。利用动物离心机开展实验研究工作，可充分利用现代细胞和分子生物学技术对+Gz的影响进行系统的多层次研究，为高G暴露对脑的影响极其机理提供重要的理论依据。在G-LOC的监测中，随着监测手段的提高，通过动物实验、人体离心机实验和实际飞行的监测，配合数学模型和仿真研究，定能最终解决高G防护问题。
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参考文献
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收稿日期：1998-12-24, http://www.100md.com