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编号:10288334
补锌对急性冷应激大鼠ACTH分泌及小鼠耐寒力的影响
http://www.100md.com 《第四军医大学学报》 2000年第6期
     作者:陈景元 朱运龙 王复周 高双斌

    单位:陈景元(第四军医大学:预防医学系劳动与环境卫生学教研室) ;朱运龙(基础部生理学教研室, 陕西 西安 710033);王复周(基础部生理学教研室, 陕西 西安 710033);高双斌(第四军医大学:预防医学系劳动与环境卫生学教研室)

    关键词:冷应激;锌;促肾上腺皮质激素

    第四军医大学学报000616 摘要:目的 观察补锌对急性冷应激大鼠ACTH分泌及小鼠耐寒力的影响. 方法 雄性SD大鼠32只, 随机分为4组, 1, 3组给予正常饲料,饮自来水, 2, 4组给予正常饲料, 饮高锌自来水(补锌1 mg.kg-1.d-1), 5 d后, 3, 4组于-15℃冷暴60 min后与1, 2组一同宰杀, 测血浆ACTH, 血清、肝脏和骨骼肌锌含量. 雄性昆明种小白鼠40只, 随机分为2组, 1组正常进水进食, 2组饮高锌水(补锌1 mg.kg-1.d-1), 5 d后, 两组小鼠同时暴露于-15℃的冷室中, 记录死亡时间. 结果 补锌可以使正常大鼠血浆ACTH水平升高(P<0.05), -15℃冷暴60 min可使大鼠ACTH水平明显升高(P<0.01), 补锌可以降低其升高的幅度. 补锌使正常大鼠肝和骨骼肌锌含量升高,并减轻冷暴大鼠肝和骨骼肌的锌含量降低的程度. 补锌组小鼠在-15℃冷室内的存活时间比未补锌组延长15.9%(P<0.05). 结论 适量补锌可能提高机体的耐寒能力.
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    中图号:R113 文献标识码:A

    文章编号:1000-2790(2000)06-0699-03

    Zinc plays a role in ACTH secretion and cold endurance in animals

    CHEN Jing-Yuan GAO Shuang-Bin

    (Department of Occupational and Environmental Health, Faculty of Preventive Medicine)

    ZHU Yun-Long WANG Fu-Zhou

    (Department of Physiology, Faculty of Preclinical Medicine, Fourth Military Medical University, Xi'an 710033, China)
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    Abstract:AIM To study the effects of zinc on ACTH secretion and cold endurance in animals. METHODS Thirty-two male SD rats were randomized into 4 groups. Rats of group I and III drank tap water, group II and IV drank high-zinc water (1 mg.kg-1.d-1), respectively, and 5 days later, rats from Group III and IV underwent exposure to cold at -15℃ for 60 min. All rats were sacrificed for the detection of plasma ACTH and the level of zinc in the serum and tissues. Forty male Kunming mice were randomized into 2 groups. Mice of Group I and II drank tap water and high-zinc water (1 mg.kg-1.d-1), respectively, and 5 days later, all mice underwent exposure to cold at -15℃, and the survival time was recorded. RESULTS The ACTH concentration in plasma of group 2 increased significantly than that of the control (P<0.05). Acute cold exposure led to a marked increase in ACTH concentration in plasma of rats and high-zinc intake inhibited the increase to a certain extent. High-zinc intake increased the zinc concentration in tissues in normal rats, but it restrained the decrease of zinc concentration in tissues due to acute cold exposure. The survival time of high-zinc intake mice in cold condition (-15℃) was 15.9% longer than that of the control group. CONCLUSION Zinc might play an important role in cold stress.
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    Keywords: cold stress; zinc; adrenocorticotropin

    0 引言

    锌是机体重要的微量元素之一,其生物学作用十分广泛,锌不仅是体内一些物质的结构组织成分,而且直接参与了体内重要营养物质的代谢过程. 锌也是一些激素的组成成分,通过激素的作用调节物质代谢. 在某些应激条件下(如创伤、烧伤、剧烈运动、冷暴露等),机体往往对锌的需要增加,正常生理供给则不能满足机体在应激条件下物质代谢的需要. 我们观察了补锌对急性冷应激大鼠ACTH分泌及小鼠耐寒力的影响,以期为探讨在冷应激条件下的合理供给量提供实验依据.

    1 材料和方法

    1.1 动物及处理 采用雄性SD大鼠32只, 体质量(200±20)g, 随机分为4组,每组8只. 1,3组给予正常饲料, 饮自来水, 2,4组给予正常饲料, 饮高锌自来水(补锌 1 mg.kg-1.d-1), 5 d后, 3,4组于-15℃冷暴60 min后与1,2组一同宰杀, 测血浆ACTH, 血清皮质酮, 血清、肝脏和骨骼肌锌含量. 雄性昆明种小白鼠40只, 随机分为2组, 1组正常进水进食, 2组饮高锌水(补锌1 mg.kg-1.d-1), 5 d后, 两组小鼠同时暴露于-15℃的冷室中, 观察死亡时间.
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    1.2 激素的放射免疫测定 ACTH及皮质酮的放射免疫测定按DPC试剂盒说明书操作.

    1.3 微量元素锌的测定 用火焰原子吸收法测定血清、肝脏及骨骼肌锌. 采用日立公司生产的180/80Zeeman原子吸收分光光度计和该公司生产的空心阴极灯.

    数据处理: 实验中各组数据均为均数±标准误(±sx),各组数据均采用方差分析进行统计学处理, 显著性界限为P<0.05.

    2 结果

    2.1 锌对冷暴大鼠ACTH分泌的影响 补锌可以使正常大鼠血浆ACTH分泌水平升高(P<0.05). -15℃冷暴60 min可使大鼠ACTH水平明显升高(P<0.01), 补锌可以降低其升高的幅度. 与此同时, 补锌可以使正常大鼠血清皮质酮的水平升高(P<0.05). -15℃, 60 min冷暴后, 大鼠血清皮质酮明显升高, 补锌则明显降低了皮质酮升高的幅度(P<0.01, Tab 1).
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    表 1 大鼠冷暴后血浆ACTH 和血清皮质酮浓度

    Tab 1 ACTH and corticosterone concentrations in cold-exposed rats(n=8, ±sx) Group

    ρ(ACTH)/(ng.L-1)

    ρ(Corticosterone)/(μg.L-1)

    Ⅰ

    132±48

    249±46
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    Ⅱ

    208±38

    338±50a

    Ⅲ

    310±45a

    817±88a

    Ⅳ

    264±38ac

    519±76ac

    aP<0.05 vs roup 1,cP<0.05 vs group 3. Rats of group I and III drank tap water, group II and IV drank high-zinc water, respectively, and 5 days later, rats from group III and IV underwent exposure to cold at -15℃ for 60 min.2.2 大鼠体内锌水平的变化 补锌使正常大鼠血清锌水平略有升高, 冷暴使血清锌水平降低, 补锌组大鼠冷暴后血清锌比未补锌冷暴组略有升高. 补锌可以使大鼠骨骼肌锌含量升高(P<0.05), 肝锌有升高趋势. 冷暴可使骨骼肌锌含量升高(P<0.05), 肝锌有升高趋势. 补锌可以提高冷暴大鼠的组织锌水平(P<0.05, Tab 2).
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    2.3 补锌对小鼠耐寒能力的影响 未补锌组小鼠在-15℃冷室内的存活时间为(74.7±10.1) min, 补锌组小鼠存活时间为(86.6±11.8)min,比未补锌组延长15.9%(P<0.05).

    表 2 大鼠冷暴后血清和组织中锌含量

    Tab 2 Zinc contents in serum and tissues of cold-exposed rats (n=8, ±sx) Group

    Serum

    ρ(Zn)/

    (mg.L-1)
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    Liver w(Zn)/

    (μg.g-1)

    Muscle

    w(Zn)/

    (μg.g-1)

    Ⅰ

    1.34±0.17

    14.0±3.1

    41.3±5.4

    Ⅱ

    1.36±0.12
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    17.2±2.1b

    47.5±4.7b

    Ⅲ

    1.44±0.12

    12.0±3.3b

    29.2±3.7b

    Ⅳ

    1.53±0.14

    14.8±3.7

    36.7±7.7

    bP<0.01 vs group Ⅰ, groupⅠ,Ⅱ,Ⅲ and Ⅳ: The same as Tab 1.3 讨论
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    急性冷暴使大鼠血浆ACTH及血清皮质酮持续升高,并导致体内锌的重新分布[1]. 本结果提示,补锌可使正常大鼠血浆ACTH和血清皮质酮水平升高,但却降低了冷应激大鼠ACTH和皮质酮升高的幅度. 由此看来,锌对正常及冷应激大鼠的ACTH分泌都有一定的影响,但锌与ACTH的相互关系及应激过程中的相互作用还很难解释. Falchuk等[2]给人体注射ACTH,结果血清锌明显下降. 该作者推测,注射ACTH导致的血清锌降低,与ACTH促进肾上腺激素释放无关,因为这种现象在肾上腺切除的患者身上仍然存在. Ohno等[3]研究了急性冷暴后血浆ACTH及锌水平的变化情况,结果表明,冷暴后血浆ACTH及去甲肾上腺素明显升高,血锌下降,ACTH与白蛋白结合锌呈负相关. Cannon等[4]研究发现,应激运动可使白细胞释放白细胞介素1(IL-1),该细胞因子可使肝脏摄取锌增加,血锌水平降低. 应激运动可使血浆ACTH水平升高,ACTH对肝脏摄取锌的作用与IL-1相似[2]. 由此可见,ACTH降低血锌水平可能与ACTH促进肝脏对锌的摄取有关. 锌可以提高正常大鼠ACTH的分泌水平,但有趣的是高锌摄入却能降低由于冷应激导致的血浆ACTH升高的幅度. 冷应激时ACTH水平的升高是机体正常的应激防御反应,而锌的这种作用究竟是提高了机体的应激能力还是起了相反的作用,值得进一步证实.
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    本实验中,高锌摄入的小鼠在-15℃的冷室内存活时间比正常锌摄入小鼠延长了15.9%,表明补锌可以提高机体的耐寒能力. 补锌降低了冷应激大鼠血浆ACTH升高的幅度,是否可以认为,一定的应激刺激只能使补锌大鼠血浆ACTH升高到一定程度,可能还有相当的潜力去抵御更强的应激刺激. 而未补锌大鼠冷应激后血浆ACTH则已处在较高水平,这种抵御更强应激刺激的潜力可能相对较小. 本实验虽然证实了锌在冷应激中有一定的作用, 但其作用的途径及机制尚待进一步研究.

    基金项目:全军青年基金资助项目(96Q081)

    作者简介:陈景元(1962-),男(满族),辽宁省宽甸县人. 医学博士,副教授. Tel.(029)3374863 Email.jy-chen@fmmu.edu.cn

    参考文献:

    [1] 陈景元,朱运龙,王复周et al. 急性冷暴大鼠ACTH分泌及锌代谢的变化[J]. 第四军医大学学报,1998;19(3):252-253.
, 百拇医药
    [2] Falchuk KH. Effect of acute exercise and ACTH on serum zinc proteins[J]. N Engl J Med, 1977; 296(3):1129-1134.

    [3] Ohno H, Yahata T, Yamashita K et al. Effects of acute cold exposure in ACTH and zinc concentration in human plasma[J]. Japn J Physiol, 1987; 37(1):749-753.

    [4] Cannon JG, Kluger MJ. Endogenous pyrogen activity in human plasma after exercise[J]. Science, 1983; 220(4):617-622.

    收稿日期:1999-08-28

    修回日期:1999-09-31, http://www.100md.com