血液动力学超负荷患者心肌肥大时bFGF, TGFβ1的变化
作者：何作云 罗惠兰 冯兵 周晓波
单位：第三军医大学新桥医院心血管内科，重庆 400037
关键词：
中国病理生理杂志0010115
目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGFβ1)在容量或压力超负荷患者心肌肥大发病机制中的作用。方法：本项研究心肌肥大病人32例，均经二维超声心动图和病理组织学检查证实：容量超负荷组(VG)均系风心病二尖瓣闭锁不全伴狭窄的人工瓣膜置换术病人16例的左室肥大心肌，平均年龄28±5(24～50)岁，压力超负荷组(PG)系先心病法乐氏四联征或三联征病人16例的右室肥大心肌，平均年龄14±6(5～23)岁，正常的左、右心室心肌(NG)各5例，平均年龄22±4(18～28)岁，均系无心脏疾病的意外死亡者；采用免疫组织化学及原位杂交技术结合彩色图像分析技术对VG和PG心肌肥大病人的心室乳头肌组织中bFGF、TGFβ1的mRNA及其蛋白水平进行测定并与正常人心室乳头肌组织对照；以HE染色及天狼星红染色分别检查心肌细胞肥大和基质胶原Ⅰ、Ⅲ型变化情况。结果：(1)心肌纤维增粗，体积增大，排列紊乱，细胞间质胶原纤维明显增多，尤其Ⅲ型胶原增加更突出；(2)VG或PG病人的心肌肥大中bFGF和TGFβ1的mRNA表达及其蛋白水平均显著增加。结论：(1)容量或压力超负荷导致心肌重构(remodering)本文病理组织学研究结果表明，无论容量或压力超负荷均引起心肌细胞肥大，即体积增加和细胞排列方向改变；细胞间质胶原纤维，尤其Ⅲ型胶原纤维增加更明显，这就是心肌对血液动力学超负荷的适应性重构。(2)bFGF和TGFβ1在心肌重构中的作用在血液动力学超负荷情况下，bFGF以自分泌及/或旁分泌方式，亦可以通过胞内分泌的方式核转位直接发挥基因调控作用，最终导致心肌细胞肥大；TGFβ1是成纤维细胞的强效趋化因子，能明显促进人成纤维细胞对胶原及纤维连接蛋白合成，同时对新合成基质的降解有明显的抑制作用，从而使胶原纤维明显增加。, 百拇医药
单位：第三军医大学新桥医院心血管内科，重庆 400037
关键词：
中国病理生理杂志0010115
目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGFβ1)在容量或压力超负荷患者心肌肥大发病机制中的作用。方法：本项研究心肌肥大病人32例，均经二维超声心动图和病理组织学检查证实：容量超负荷组(VG)均系风心病二尖瓣闭锁不全伴狭窄的人工瓣膜置换术病人16例的左室肥大心肌，平均年龄28±5(24～50)岁，压力超负荷组(PG)系先心病法乐氏四联征或三联征病人16例的右室肥大心肌，平均年龄14±6(5～23)岁，正常的左、右心室心肌(NG)各5例，平均年龄22±4(18～28)岁，均系无心脏疾病的意外死亡者；采用免疫组织化学及原位杂交技术结合彩色图像分析技术对VG和PG心肌肥大病人的心室乳头肌组织中bFGF、TGFβ1的mRNA及其蛋白水平进行测定并与正常人心室乳头肌组织对照；以HE染色及天狼星红染色分别检查心肌细胞肥大和基质胶原Ⅰ、Ⅲ型变化情况。结果：(1)心肌纤维增粗，体积增大，排列紊乱，细胞间质胶原纤维明显增多，尤其Ⅲ型胶原增加更突出；(2)VG或PG病人的心肌肥大中bFGF和TGFβ1的mRNA表达及其蛋白水平均显著增加。结论：(1)容量或压力超负荷导致心肌重构(remodering)本文病理组织学研究结果表明，无论容量或压力超负荷均引起心肌细胞肥大，即体积增加和细胞排列方向改变；细胞间质胶原纤维，尤其Ⅲ型胶原纤维增加更明显，这就是心肌对血液动力学超负荷的适应性重构。(2)bFGF和TGFβ1在心肌重构中的作用在血液动力学超负荷情况下，bFGF以自分泌及/或旁分泌方式，亦可以通过胞内分泌的方式核转位直接发挥基因调控作用，最终导致心肌细胞肥大；TGFβ1是成纤维细胞的强效趋化因子，能明显促进人成纤维细胞对胶原及纤维连接蛋白合成，同时对新合成基质的降解有明显的抑制作用，从而使胶原纤维明显增加。, 百拇医药