糖尿病性脑梗塞78例临床分析
作者：张新秀 夏冬生
单位：安徽省蚌埠市第二人民医院 233000
关键词：糖尿病；脑梗塞
首都医药000233摘要 目的 为探讨糖尿病血糖水平对脑梗寒患者预后的影响。方 法 对78例糖尿病性脑梗塞进行了回顾性分析，根据血糖情况将78例患者分为A、B、C、D四 组，对照分析了糖尿病性脑梗塞患者的血糖水平与临床表现、急性缺血损害程度、好转率与 死亡的关系。结果 糖尿病性脑梗塞患者的高血糖对预后的影响不良，是糖尿病性脑梗塞的 主要死因。结论 血糖水平的高低，可作为评估脑梗塞病变程度、范围和预后的订指标。
糖尿病性脑梗塞(DCI)是糖尿病(DM)一种严重并发症，多发生于非胰岛素依赖型糖尿病(NIDD M)中，是DM患者的主要死因之一，现将我院1994年1月～1999年6月收治的DCI78例，就其临 床表现、CT特征、空腹血糖水平与疾病预后的关系分析如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 78例患者中，男42例，女36例；年龄46～82岁；平均年龄66.5岁，其中6 0～75岁共64例，约占82%，全部病例均为住院患者，均属NIDDM，符合1985年WHO诊断标准， 脑梗塞(CI)均符合全国第二次脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准，并经头颅CT检查 证实。CI前有DM史者62例，其中DM病程在5年以内者21例，5-10年者22例，10年以上者19例 ，CI前有DM者16例。
1.2 临床表现 全部病例均为急性起病，其中不同程度意识障碍28例(35.9%)，单瘫或 偏瘫69例(88.5%)，运动性失语24例(30.8%)，头晕、呕吐、四肢麻木乏力10例(12.8%)， 复 视3例(3.8%)，伴高血压者48例(61.5%)，冠心病者22例(28.2%)，肺部感染或尿路感染 者18例(23.1%)，肾功能不全者9例(11.5%)。临床表现随血糖水平的升高而加重
1.3 实验检查 血糖：全部病例均在入院后1～3天内查空腹血糖，并根据空腹血糖水平将 78例分为四组：A组：血糖<7.0mmol/L；B组：7.0mmol/L≤血糖≤11.1mmol/L；C组：11. 1mmol/L<血糖≤16.7mmol/L；D组：血糖>16.7mmol/L。其结果如表所示。
1.4 CT所见 78例中共发现梗塞灶112处，其中多发性CI32例(41.0%)，以腔隙性CI为多 ，共19例(59.4%)；单发性CI46例(58.9%)，其中腔隙性CI24例(52.2%)；部位以基底节区 及脑深部组织最多，共49例(62.8%)。
1.5 治疗与转归 常规使用复方丹参以活血化瘀或早期应用蝮蛇抗栓酶(或降纤酶)行溶栓 治疗，并视病情应用甘露醇以防脑水肿，同时予降糖治疗(根据血糖水平及并发证的情况选 用胰岛素或口服降糖药)，辅以营养神经及其他对症治疗。全部病例观察至3～4周，转归情 况参照第二次全国脑血管病学术会议所制定的评定标准，分为6种：①基本治愈；②明显进 步；③进步；④无变化；⑤恶化；⑥死亡。78例中基本治愈和明显进步共47例(60.3%)，血 糖水平与疾病预后的关系见表2。急性期CI严重程度因血糖升高而加重、预后亦较差。B、C 、D组与A组比较，分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01，差异有显著性。
2 讨论
DCI的发病率为3.6～6.2%[1]，比非DM者高出2～4倍[2]，梗塞以多发 性中小或腔隙性为特征，好发于基底节及脑深部结构，与文献报告一致的，是与DCI常发生 在豆纹和丘脑深穿支动脉供血有关。当血栓形成或(和)血管粥样硬化引起血管痉挛等、狭窄 ， 脑组织缺血、缺氧坏死，两侧支循环不能有效地代偿相应血管分布区，脑组织软化坏死。
DM是造成多发性腔隙性CI独立的具有决定意义的因素[4]。老年糖尿病更为常见， DM者血管壁纤维化，基底膜局灶性粗糙增厚，在中、小动脉、微动脉中为其特征性改变。在 血管病变的基础上，DM者红细胞聚集性增高，使发生于微血管中的逆转现象更加突出。且提 前出现，同时，血流缓慢也加强了自身对血小板粘附和聚集的促进作用，致微血栓形成，造 成腔梗。DM合并高血压时对微血管病变的发生和发展有促进作用[5]，更易造成CI 的发生。本文DCI患者78例，高血压的发病率为61.5%，故对此类患者除控制血糖外；应积 极控制血压。
有研究证实[6]，高胰岛素血症可直接作用或通过诱发胰岛素抵抗而间接作用降低 高密度脂蛋白，载脂蛋白A，升高甘油三酯，促进动脉粥样硬化的发生。Zunker P[7 ]认为高胰岛素血症主要导致脑深部小动脉改变而引起CI。与本文报道一致。本组病例均 为NIDDM，存在着不同程度的高胰岛素血症或(和)胰岛素抵抗。提示高胰岛素血症或(和)胰 岛素抵抗也是CI的危险因素。因此，对NIDDM者，应积极采取饮食控制，减轻体重，体育锻 炼，使用二甲双胍或胰岛素增效剂提高胰岛素的敏感性，减轻高胰岛素血症或(和)胰岛素抵 抗。
DCI临床症状的轻重，病情的转归与血糖高低的关系。高血糖加重CI的机制可能与下列因素 有关：①高血糖使血管内老化红细胞增多红细胞聚集性增强、脆性增加，较大血管梗塞时， 供血侧支循环中血流缓慢，红细胞淤积；同时“逆转现象”的提前出现，局部血流更加 缓慢，使梗 塞面积扩大和脑水肿加剧[4]；②血糖升高加重CI病人的脑水肿，引起星形细胞酸 中毒，脑细胞内钠、氯离子降低，碳酸氢根、氢离子、乳酸在脑细胞内分布不均，使脑 细胞通透性增加，膜电位不稳定，无氧代谢增加，乳酸堆积增多，从而使脑损伤更加明显 [8～10]。从本文资料可以看出，CI急性期严重程度随血糖升高而加重，预后亦较差 ，各组之间的比较具有显著性差异(*P<0.05，**<0.01)，死亡6例患者血糖均>16. 7mmol/L。
长期血糖控制不良是DM患者心肾功能损伤，免疫功能低下，易继发感染的病理生理基础。如 发生CI又继发感染，则是心、肾功能迅速恶化，急性肾衰又导致电解质紊乱，进而加重心、 肾功能衰竭，形成恶性循环[11]。本文6例死亡者中，4例死于肾衰，2例死于感 染，对DCI患者不仅要控制血糖，还要防止感染、保护肾功能，纠正电解质紊乱。
综上所述，在DCI中，血糖水平可作为评估病变程度梗塞范围和预后的主要指标。治疗中控 制血糖是关键，将血糖控制在正常范围减少CI的发生，改善预后，降低死亡率。同时要控制 血压增加胰岛素的敏感性，预防感染、保护肾功能等也很重要。
参考文献
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(1999-12-15 收稿)