颈内静脉血氧饱和度用于急性脑损伤患者脑氧平衡的监测
作者：林立马保新
单位：厦门市中山医院麻醉科 361004
关键词：
临床麻醉学杂志000117 急性脑损伤患者均存在不同程度的脑血管和颅内压的病理改变，脑组织缺血缺氧导致的脑氧 供需平衡发生改变，是急性脑损伤后继发性损害的重要原因[1]，早期诊断和治疗 脑缺氧 可减轻脑组织的继发性损害。已知颈内静脉血氧饱和度(SjO2)可特异性地反映脑氧 平 衡状况，早期发现脑组织缺血缺氧。本研究试图通过SjO2监测反映急性脑损伤各个阶 段脑氧平衡的变化，并探讨其与脑损伤的程度及预后的关系，以指导临床治疗。
资料与方法
一般资料 本组病例共52例，42例脑挫裂伤或颅内血肿、脑出血、脑梗 塞、弥漫性脑水肿、脑脊液空间减少 患者为观察组(A)，10例非神经系统疾患基本健康病例为对照组(B)。其中男性38 例，女性14例，年龄11～72岁。以GCS(格拉斯哥-昏迷分级评分)作为划分亚组 指标， ≤7分为严重脑损伤(A1组)，>7分为轻度脑损伤(A2组)；为观察SjO2 与预 后的关系，另将急性脑损伤病例依存活情况重新分为死亡组(C1)和存活组(C2)。
, 百拇医药
所有病例除外心肺和全身性缺氧疾病及休克所致血液动力学不稳定的状态。采血前4小时排 除使用影响呼吸和血管活性药物，吸氧浓度为24%～40%。
监测方法 在创伤侧经皮逆心向穿刺颈内静脉，并留置静脉导管(管尖置于 该血管球部)，缓慢抽血检测SjO2，同时穿刺桡动 脉或股动脉留置导管监测SaO2，并计算动-静脉血氧饱和度差(Sa-jO2)， 每6 ～8小时或颅脑体征发生较大变化时分别采血送检；并特别采集急性脑损伤后24小时血样 。
结果
各组SaO2均在正常范围，无显著差异(P>0.05)。
按GCS评分所分A1和A2组中，随着脑损伤程度的增加，SjO2均明显增高； 对照组 与观察组A1和A2比较均有显著差异(P<0.001和P<0.05)A1和A2组Sa-jO2明显减小，三组间存在显著差异(P<0.05)。
, 百拇医药
观察死亡组和存活组，脑损伤后24小时的SjO2与对照组比较，死亡组增加更明显(P< 0.01)；存活组也有一定的增加(P<0.05)。死亡组Sa-jO2降低 明显(P<0.01)(表1)。死亡组病例Sa-jO2为6.59±3.72，表明这组患者大部分Sa-jO2< 10。
表1 GCS及预后与SjO2变化的关系(%)(
±s)
GCS情况(A组)
对照(B组)
(n＝10)
存活情况(C组)
, http://www.100md.com
≤7(A1，n＝18)
>7(A2，n＝24)
死亡(C1，n＝22)
存活(C2，n＝20)
SaO2
97.4±3.72
97.5±2.23
96.8±2.88
97.9±2.16
97.6±2.31
SjO2
, 百拇医药
87.2±6.89△△
81.9±3.86△
76.5±3.58
89.1±5.89△△
83.6±4.62△
Sa-jO2
9.2±6.5△
14.2±4.0△*
20.1±5.4
6.6±3.7△△
, 百拇医药
11.4±5.0△
与对照组比较，△P<0.05 △△P<0.01 A1与A2组间比较，*P<0.05讨论
急性脑损伤死亡率和致残率较高，对脑功能的监护及损伤程度的判断尤为重要。目前临床上所使用的手段仅限于一般的神经系统物理学检查，颅内压监测、脑电图、脑血流等，存在着费时、费力、代价高，且不能动态观察其变化等缺点。通过颈内静脉置管监测SjO2和Sa-jO2可特异性地反映脑功能状态，有助于随时了解患者病情变化。且颈内静脉穿刺易于操作，置入导管后可反复采血送检，或使用光纤SvO2探头动态观察脑组织缺血缺氧变化，因而是一项值得在临床普及的脑功能监测手段。
脑继发性缺血缺氧而致中枢神经损害是急性脑损伤最严重的并发症之一。尽管其机理未全部明确，但脑血管栓塞及低灌流等原因所致的脑氧供需失调在脑损害中起着重要作用[2]。Sa-jO2是衡量脑氧代谢率(CMRO2)的一种方法，通过Sa-jO2可及时发现脑损伤后一过性缺氧的发作。根据公式SjO2＝SaO2-CMRO2[2]，可见SjO2与CMRO2和脑氧运输率(CDRO2)有密切关系。因为CDRO2为脑血流(CBF)和动脉氧含量(CaO2)的乘积，设动脉血氧饱和度为常数1(100%)，故SjO2＝1-CMRO2/CBF.CaO2。因此，SjO2可同时反映CBF和CMRO2的变化，即可反映脑氧的供需平衡。若SjO2下降，则可能存在脑血流(脑氧供)下降和/或脑代谢率增加；若SjO2增加则可能存在脑血流(脑氧供)增加和/或脑代谢率下降[3]。
, http://www.100md.com
资料提示，SjO2正常值为50%～55%[1]。本研究中对照组平均值为76.5%±3.58%，轻度脑损伤组为83.7%±4.62%，重度脑损伤组为89.1%±5.89%，表现为脑损伤后SjO2明显增高，Sa-jO2明显下降，并且伴随脑损伤严重程度SjO2相应增加，Sa-jO2相应减少。之所以出现这样的结果，一方面由于创伤后颅内血肿压迫，脑血管自主调节能力障碍，脑血流增加主要体现在局部大血管内的增加，形成脑充血，而微血管痉挛致血流减少，同时不排除脑损伤后血管因子释放，动静脉短路。另外由于损伤的脑组织功能受损，氧摄取和利用障碍，CMRO2下降，因此脑过度灌注的实质是脑组织细胞水平的氧合不足，是脑缺氧的另一种表现形式。
本研究以脑损伤后24小时血样送检，追踪观察，死亡组SjO2增加程度明显高于存活组，Sa-jO2降低程度明显大于存活组，说明死亡病例由于脑损伤严重而产生较明显的脑充血、脑水肿、高血压，以至脑代谢率严重下降。另据报道[4]：重型颅脑外伤后若SjO2持续<0.5或>0.7都表示预后不良。作者认为，Sa-jO2更能说明脑氧平衡状况。根据本组死亡病例Sa-jO2大部分小于10的结果，可以推论：Sa-jO2<10的急性脑损伤病人预后不良。
, http://www.100md.com
(本文承蒙上海瑞金医院于布为教授指导，深表谢意。)
参考文献
1，Deaden NM，Midgley S.Technial consi deration in continuous jugular venous ox ygen saturation measurement.Acta Neurochir，1 993，59(Suppl)：91.
2，Nakajima T，Kuro M,Hayashi Y,et al.Clinical eva luation o f cevebral oxygen balance duriring cardi opulmonary bypass：Online continuous moni toring of jugular venous oxyhemoglobin s aturation.Anesth Analg，1992，74：630.
3，刘仁玉，王珊娟，杭燕南，等.体外循环期间颈内静脉血氧饱和度监测脑氧平衡.临床 麻醉学杂志，1997，13：84.
4，高晋健，唐文渊.重型颅脑伤患者颈内静脉血氧饱和度的监测及其临床意义.中国危 重病急救医学，1997，9：338.
收稿：1999-05-04
修回：1999-07-05, http://www.100md.com
单位：厦门市中山医院麻醉科 361004
关键词：
临床麻醉学杂志000117 急性脑损伤患者均存在不同程度的脑血管和颅内压的病理改变，脑组织缺血缺氧导致的脑氧 供需平衡发生改变，是急性脑损伤后继发性损害的重要原因[1]，早期诊断和治疗 脑缺氧 可减轻脑组织的继发性损害。已知颈内静脉血氧饱和度(SjO2)可特异性地反映脑氧 平 衡状况，早期发现脑组织缺血缺氧。本研究试图通过SjO2监测反映急性脑损伤各个阶 段脑氧平衡的变化，并探讨其与脑损伤的程度及预后的关系，以指导临床治疗。
资料与方法
一般资料 本组病例共52例，42例脑挫裂伤或颅内血肿、脑出血、脑梗 塞、弥漫性脑水肿、脑脊液空间减少 患者为观察组(A)，10例非神经系统疾患基本健康病例为对照组(B)。其中男性38 例，女性14例，年龄11～72岁。以GCS(格拉斯哥-昏迷分级评分)作为划分亚组 指标， ≤7分为严重脑损伤(A1组)，>7分为轻度脑损伤(A2组)；为观察SjO2 与预 后的关系，另将急性脑损伤病例依存活情况重新分为死亡组(C1)和存活组(C2)。
, 百拇医药
所有病例除外心肺和全身性缺氧疾病及休克所致血液动力学不稳定的状态。采血前4小时排 除使用影响呼吸和血管活性药物，吸氧浓度为24%～40%。
监测方法 在创伤侧经皮逆心向穿刺颈内静脉，并留置静脉导管(管尖置于 该血管球部)，缓慢抽血检测SjO2，同时穿刺桡动 脉或股动脉留置导管监测SaO2，并计算动-静脉血氧饱和度差(Sa-jO2)， 每6 ～8小时或颅脑体征发生较大变化时分别采血送检；并特别采集急性脑损伤后24小时血样 。
结果
各组SaO2均在正常范围，无显著差异(P>0.05)。
按GCS评分所分A1和A2组中，随着脑损伤程度的增加，SjO2均明显增高； 对照组 与观察组A1和A2比较均有显著差异(P<0.001和P<0.05)A1和A2组Sa-jO2明显减小，三组间存在显著差异(P<0.05)。
, 百拇医药
观察死亡组和存活组，脑损伤后24小时的SjO2与对照组比较，死亡组增加更明显(P< 0.01)；存活组也有一定的增加(P<0.05)。死亡组Sa-jO2降低 明显(P<0.01)(表1)。死亡组病例Sa-jO2为6.59±3.72，表明这组患者大部分Sa-jO2< 10。
表1 GCS及预后与SjO2变化的关系(%)(
±s)GCS情况(A组)
对照(B组)
(n＝10)
存活情况(C组)
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≤7(A1，n＝18)
>7(A2，n＝24)
死亡(C1，n＝22)
存活(C2，n＝20)
SaO2
97.4±3.72
97.5±2.23
96.8±2.88
97.9±2.16
97.6±2.31
SjO2
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87.2±6.89△△
81.9±3.86△
76.5±3.58
89.1±5.89△△
83.6±4.62△
Sa-jO2
9.2±6.5△
14.2±4.0△*
20.1±5.4
6.6±3.7△△
, 百拇医药
11.4±5.0△
与对照组比较，△P<0.05 △△P<0.01 A1与A2组间比较，*P<0.05讨论
急性脑损伤死亡率和致残率较高，对脑功能的监护及损伤程度的判断尤为重要。目前临床上所使用的手段仅限于一般的神经系统物理学检查，颅内压监测、脑电图、脑血流等，存在着费时、费力、代价高，且不能动态观察其变化等缺点。通过颈内静脉置管监测SjO2和Sa-jO2可特异性地反映脑功能状态，有助于随时了解患者病情变化。且颈内静脉穿刺易于操作，置入导管后可反复采血送检，或使用光纤SvO2探头动态观察脑组织缺血缺氧变化，因而是一项值得在临床普及的脑功能监测手段。
脑继发性缺血缺氧而致中枢神经损害是急性脑损伤最严重的并发症之一。尽管其机理未全部明确，但脑血管栓塞及低灌流等原因所致的脑氧供需失调在脑损害中起着重要作用[2]。Sa-jO2是衡量脑氧代谢率(CMRO2)的一种方法，通过Sa-jO2可及时发现脑损伤后一过性缺氧的发作。根据公式SjO2＝SaO2-CMRO2[2]，可见SjO2与CMRO2和脑氧运输率(CDRO2)有密切关系。因为CDRO2为脑血流(CBF)和动脉氧含量(CaO2)的乘积，设动脉血氧饱和度为常数1(100%)，故SjO2＝1-CMRO2/CBF.CaO2。因此，SjO2可同时反映CBF和CMRO2的变化，即可反映脑氧的供需平衡。若SjO2下降，则可能存在脑血流(脑氧供)下降和/或脑代谢率增加；若SjO2增加则可能存在脑血流(脑氧供)增加和/或脑代谢率下降[3]。
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资料提示，SjO2正常值为50%～55%[1]。本研究中对照组平均值为76.5%±3.58%，轻度脑损伤组为83.7%±4.62%，重度脑损伤组为89.1%±5.89%，表现为脑损伤后SjO2明显增高，Sa-jO2明显下降，并且伴随脑损伤严重程度SjO2相应增加，Sa-jO2相应减少。之所以出现这样的结果，一方面由于创伤后颅内血肿压迫，脑血管自主调节能力障碍，脑血流增加主要体现在局部大血管内的增加，形成脑充血，而微血管痉挛致血流减少，同时不排除脑损伤后血管因子释放，动静脉短路。另外由于损伤的脑组织功能受损，氧摄取和利用障碍，CMRO2下降，因此脑过度灌注的实质是脑组织细胞水平的氧合不足，是脑缺氧的另一种表现形式。
本研究以脑损伤后24小时血样送检，追踪观察，死亡组SjO2增加程度明显高于存活组，Sa-jO2降低程度明显大于存活组，说明死亡病例由于脑损伤严重而产生较明显的脑充血、脑水肿、高血压，以至脑代谢率严重下降。另据报道[4]：重型颅脑外伤后若SjO2持续<0.5或>0.7都表示预后不良。作者认为，Sa-jO2更能说明脑氧平衡状况。根据本组死亡病例Sa-jO2大部分小于10的结果，可以推论：Sa-jO2<10的急性脑损伤病人预后不良。
, http://www.100md.com
(本文承蒙上海瑞金医院于布为教授指导，深表谢意。)
参考文献
1，Deaden NM，Midgley S.Technial consi deration in continuous jugular venous ox ygen saturation measurement.Acta Neurochir，1 993，59(Suppl)：91.
2，Nakajima T，Kuro M,Hayashi Y,et al.Clinical eva luation o f cevebral oxygen balance duriring cardi opulmonary bypass：Online continuous moni toring of jugular venous oxyhemoglobin s aturation.Anesth Analg，1992，74：630.
3，刘仁玉，王珊娟，杭燕南，等.体外循环期间颈内静脉血氧饱和度监测脑氧平衡.临床 麻醉学杂志，1997，13：84.
4，高晋健，唐文渊.重型颅脑伤患者颈内静脉血氧饱和度的监测及其临床意义.中国危 重病急救医学，1997，9：338.
收稿：1999-05-04
修回：1999-07-05, http://www.100md.com