颅脑损伤合并急性上消化道出血58例临床分析
作者：朱永晖 张建
单位：朱永晖(510630 广州邮电医院外科)；张建(510630 广州市，暨南大学医学院第一附属医院)
关键词：
实用医学杂志000956 本文收集了1994年1月～2000年5月收治的颅脑损伤369例，其中并发急性上消化道出血58例，发生率15.6%，现总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 颅脑损伤合并急性上消化道出血58例，经CT证实，脑挫裂伤55例，硬膜外血肿3例，硬膜下血肿41例，脑内血肿25例，原发脑干损伤16例，合并脑疝38例。均因呕血或咖啡色物、黑便、大便隐血阳性或胃管内抽出血性液或咖啡色液而确诊为上消化道出血。
1.2 治疗方法和结果 所有患者入院后常规静滴甲氰咪呱0.6～0.8 g/24h，2d后均留置胃管，予要素饮食或流质饮食。一旦发现上消化道出血，在维持血压，积极纠正休克的同时，均采用内科保守治疗。其中，40例用洛赛克40 mg/12h，立止血1 ku/12h静注，云南白药1 g/6h及硫糖铝每8h 1包胃管内注入，3d后均治愈。3例因呕血严重，洛赛克等治疗无效，改用施他林3 mg/12h维持静滴，2d后治愈。15例因反复出血导致失血性休克，合并呕吐、窒息、严重肺部感染等，终致呼吸循环衰竭死亡。
2 讨论
急性重型颅脑损伤患者上消化道出血病因复杂，多有争论，主要为以下几方面：(1)严重颅脑损伤时，丘脑下部或低位脑干损伤，造成神经体液调节与内分泌失调，体内儿茶酚胺类物质大量释放，胃粘膜血管持续收缩，胃粘膜缺血缺氧，且在应激状态下，胃酸、胃蛋白酶分泌增多，加重胃粘膜损害，发生溃疡出血甚至穿孔。(2)颅脑损伤治疗中应用糖皮质激素和非甾体类药物等，促进胃酸和胃蛋白酶分泌，减少胃肠粘膜粘液分泌，导致并促使胃肠粘膜损害的进一步加重。(3)重度颅脑损伤后，常合并低氧血症、低血压、高血糖、代谢性酸中毒等，可导致胃粘膜上皮细胞缺血、缺氧致粘膜病变，从而导致上消化道出血。预防和治疗：(1)及时有效处理颅脑损伤，解除丘脑和低位脑干的受压；(2)早期使用H2受体拮抗剂甲氰咪呱等，抑制胃酸分泌，保护胃粘膜；(3)早期鼻饲，即可给予食物、营养，又有助于早期诊断胃肠并发出血，在出血时可胃内直接用药处理；(4)发现出血后加用洛赛克静滴，抑制胃酸分泌，保护胃粘膜；(5)注意防治并发症，积极纠正失血性休克，控制感染等。
(修回日期：2000-06-28), 百拇医药
单位：朱永晖(510630 广州邮电医院外科)；张建(510630 广州市，暨南大学医学院第一附属医院)
关键词：
实用医学杂志000956 本文收集了1994年1月～2000年5月收治的颅脑损伤369例，其中并发急性上消化道出血58例，发生率15.6%，现总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 颅脑损伤合并急性上消化道出血58例，经CT证实，脑挫裂伤55例，硬膜外血肿3例，硬膜下血肿41例，脑内血肿25例，原发脑干损伤16例，合并脑疝38例。均因呕血或咖啡色物、黑便、大便隐血阳性或胃管内抽出血性液或咖啡色液而确诊为上消化道出血。
1.2 治疗方法和结果 所有患者入院后常规静滴甲氰咪呱0.6～0.8 g/24h，2d后均留置胃管，予要素饮食或流质饮食。一旦发现上消化道出血，在维持血压，积极纠正休克的同时，均采用内科保守治疗。其中，40例用洛赛克40 mg/12h，立止血1 ku/12h静注，云南白药1 g/6h及硫糖铝每8h 1包胃管内注入，3d后均治愈。3例因呕血严重，洛赛克等治疗无效，改用施他林3 mg/12h维持静滴，2d后治愈。15例因反复出血导致失血性休克，合并呕吐、窒息、严重肺部感染等，终致呼吸循环衰竭死亡。
2 讨论
急性重型颅脑损伤患者上消化道出血病因复杂，多有争论，主要为以下几方面：(1)严重颅脑损伤时，丘脑下部或低位脑干损伤，造成神经体液调节与内分泌失调，体内儿茶酚胺类物质大量释放，胃粘膜血管持续收缩，胃粘膜缺血缺氧，且在应激状态下，胃酸、胃蛋白酶分泌增多，加重胃粘膜损害，发生溃疡出血甚至穿孔。(2)颅脑损伤治疗中应用糖皮质激素和非甾体类药物等，促进胃酸和胃蛋白酶分泌，减少胃肠粘膜粘液分泌，导致并促使胃肠粘膜损害的进一步加重。(3)重度颅脑损伤后，常合并低氧血症、低血压、高血糖、代谢性酸中毒等，可导致胃粘膜上皮细胞缺血、缺氧致粘膜病变，从而导致上消化道出血。预防和治疗：(1)及时有效处理颅脑损伤，解除丘脑和低位脑干的受压；(2)早期使用H2受体拮抗剂甲氰咪呱等，抑制胃酸分泌，保护胃粘膜；(3)早期鼻饲，即可给予食物、营养，又有助于早期诊断胃肠并发出血，在出血时可胃内直接用药处理；(4)发现出血后加用洛赛克静滴，抑制胃酸分泌，保护胃粘膜；(5)注意防治并发症，积极纠正失血性休克，控制感染等。
(修回日期：2000-06-28), 百拇医药