高血压患者302例动态心电图分析
作者：邓晓莉 王珍丽
单位：解放军第94医院特诊科,江西 南昌 330002
关键词：
心脏杂志000371 作者对302例高血压患者的动态心电图,进行心律失常与高血压并左室肥厚及心肌缺血的关 系进行对比分析。
1 对象与方法
1.1 对象 按WHO诊断标准,302例为本院门诊及住院高血压患者,男206例,女96例, 年龄 34～80岁,平均62.2±9.5岁。经常规心电图、24 h动态心电图、超声心动图、胸部X线、血 清学 分析等检查,排除继发性高血压,先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌病等其它心血管疾病。
1.2 方法 ①记录24 h动态心电图;②室性心律失常按Lown氏法分级,共分5级 。
1.3 分组 ①以左室肥厚与否分组:按心脏M型超声心动图检查证实有不同程 度的 左室和(或)室间隔肥厚为准。左室肥厚136例,无左室肥厚166例。②按心肌缺血与否分组:以 动态心电图记录ST段缺血型下移≥0.1 mV并持续大于或等于1 min者判为心肌缺血。心肌缺 血组共168例,非心肌缺血组134例。用卡方检验作统计学处理。
2 结果 各组年龄、性别、身高、体重均无显著性差异,平均心率、最低心 率,最高心率无显著性差异。 左室肥厚与无肥厚组室性心律失常发生率分别为78.7%和65.7%(P<0.05),Lown Ⅲ级 以上室性 心律失常率分别为47.1%和31.3%(P<0.01),心肌缺血2组发生率分别为68.4%和54 .2%(P<0.05 ),上述差异统计学均有意义,房性心律失常发生率分别为69.5%和62.0%,二者差异无显著性 。 缺血组与非缺血组室性心律失常发生率分别为82.7%和68.7%(P<0.01),LownⅢ级以上 室性心 律失常发生率分别为47.0%和31.3%(P<0.01),房性心律失常的发生率分别为78.6%和 73.1%(P<0.05),二组在左室肥厚的发生率分别为54.8%和40.3%(P<0.05)。
3 讨论 本研究结果表明,高血压左室肥厚患者的室性心律失常及LownⅢ级 以上复杂室性心律失常 发生率显著高于无左室肥厚者,提示肥厚的心室具有很强的心律失常易感性和心律失常源性 。 其机制可能是高血压性心脏重建过程中心肌纤维化,肥厚心肌的电生理紊乱及左室功能障碍 等仍导致室性心律失常。LVH由于肥大心肌纤维化和局灶性坏死,使心肌细胞电稳定性差,并 干扰细胞电活动和正常冲动产生,促进折返激动形成,而心肌肥厚后又导致阈电位增大,引起 心肌纤维传导性和兴奋性增高,导致室性心律失常的发生。EHT患者左心室舒张期压力增高, 影响心肌组织氧的供应,心肌缺血、缺氧进一步加重,又使心肌细胞处于一种电不稳定状态, 极 易引起室性心律失常。可见左室肥大时,心肌缺血的发生增加,两组之间差异显著,其机制可 能 是肥厚心肌需氧量绝对增加与心肌灌注量的相对性减少,使冠状动脉储备进行性下降而导致 心肌缺血性。心肌缺血组室性心律失常及左室肥厚的发生率显著高于非缺血组,证明心肌缺 血缺氧可能是高血压病心肌肥厚原因之一。因此,在高血压病室性心律失常的治疗中应积极 逆转左室肥厚和改善心肌供血。, http://www.100md.com
单位：解放军第94医院特诊科,江西 南昌 330002
关键词：
心脏杂志000371 作者对302例高血压患者的动态心电图,进行心律失常与高血压并左室肥厚及心肌缺血的关 系进行对比分析。
1 对象与方法
1.1 对象 按WHO诊断标准,302例为本院门诊及住院高血压患者,男206例,女96例, 年龄 34～80岁,平均62.2±9.5岁。经常规心电图、24 h动态心电图、超声心动图、胸部X线、血 清学 分析等检查,排除继发性高血压,先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌病等其它心血管疾病。
1.2 方法 ①记录24 h动态心电图;②室性心律失常按Lown氏法分级,共分5级 。
1.3 分组 ①以左室肥厚与否分组:按心脏M型超声心动图检查证实有不同程 度的 左室和(或)室间隔肥厚为准。左室肥厚136例,无左室肥厚166例。②按心肌缺血与否分组:以 动态心电图记录ST段缺血型下移≥0.1 mV并持续大于或等于1 min者判为心肌缺血。心肌缺 血组共168例,非心肌缺血组134例。用卡方检验作统计学处理。
2 结果 各组年龄、性别、身高、体重均无显著性差异,平均心率、最低心 率,最高心率无显著性差异。 左室肥厚与无肥厚组室性心律失常发生率分别为78.7%和65.7%(P<0.05),Lown Ⅲ级 以上室性 心律失常率分别为47.1%和31.3%(P<0.01),心肌缺血2组发生率分别为68.4%和54 .2%(P<0.05 ),上述差异统计学均有意义,房性心律失常发生率分别为69.5%和62.0%,二者差异无显著性 。 缺血组与非缺血组室性心律失常发生率分别为82.7%和68.7%(P<0.01),LownⅢ级以上 室性心 律失常发生率分别为47.0%和31.3%(P<0.01),房性心律失常的发生率分别为78.6%和 73.1%(P<0.05),二组在左室肥厚的发生率分别为54.8%和40.3%(P<0.05)。
3 讨论 本研究结果表明,高血压左室肥厚患者的室性心律失常及LownⅢ级 以上复杂室性心律失常 发生率显著高于无左室肥厚者,提示肥厚的心室具有很强的心律失常易感性和心律失常源性 。 其机制可能是高血压性心脏重建过程中心肌纤维化,肥厚心肌的电生理紊乱及左室功能障碍 等仍导致室性心律失常。LVH由于肥大心肌纤维化和局灶性坏死,使心肌细胞电稳定性差,并 干扰细胞电活动和正常冲动产生,促进折返激动形成,而心肌肥厚后又导致阈电位增大,引起 心肌纤维传导性和兴奋性增高,导致室性心律失常的发生。EHT患者左心室舒张期压力增高, 影响心肌组织氧的供应,心肌缺血、缺氧进一步加重,又使心肌细胞处于一种电不稳定状态, 极 易引起室性心律失常。可见左室肥大时,心肌缺血的发生增加,两组之间差异显著,其机制可 能 是肥厚心肌需氧量绝对增加与心肌灌注量的相对性减少,使冠状动脉储备进行性下降而导致 心肌缺血性。心肌缺血组室性心律失常及左室肥厚的发生率显著高于非缺血组,证明心肌缺 血缺氧可能是高血压病心肌肥厚原因之一。因此,在高血压病室性心律失常的治疗中应积极 逆转左室肥厚和改善心肌供血。, http://www.100md.com