(基础研究部分)糖皮质激素受体阻断对大鼠白细胞粘附的作用
作者：严 鸣 钟纪根 龚肖崎 陈 骏 吴 建 徐仁宝 张亚霏
单位：200433 上海市，第二军医大学基础部病理生理学教研室
关键词：糖皮质激素受体；白细胞；粘附
目的 明确GR阻断后对白细胞粘附的作用及可能的作用机制
目的 明确GR阻断后对白细胞粘附的作用及可能的作用机制。方法 1.在体实验。观察肠系膜微循环白细胞贴壁粘附数。2.离体实验。(1)PMN与玻璃珠粘附：PMN粘附率(%)=100%-
×2.75×100%；(2)PMN与EC粘附：PMN粘附率(%)=
×100%；(3)PMN粘附分子CD18： ELISIA检测；(4)CD18表达和PMN与ICAM-1包被磁珠粘附的关系： PMN与ICAM-1包被磁珠粘附，同时测定CD18表达。结果 1. 在体实验。对照组仅有少量白细胞贴壁粘附(2.50±2.17)，阻断GR后白细胞贴壁粘附+Dex组的粘附率与TNF组相比无显著差异(P>0.05)，Dex+TNF组的粘附率与TNF组相比有下降趋势，但差异不显著。TNF+Dex+RU486组的粘附率与TNF组和对照组相比均有差异(分别是P<0.05，P<0.01)。2.PMN与EC粘附： TNF组与TNF+Dex组结果同PMN与玻璃珠粘附。Dex+TNF组的粘附率与TNF组相比差异显著(P<0.05)。TNF+Dex+RU486组的粘附率与对照组相差十分显著(P<0.01)，与TNF组相比，两者无明显差异。3. PMN与ICAM-1包被磁珠粘附： TNF组的粘附率明显高于对照组(P<0.001)，TNF+Dex组的粘附率与TNF组相比降低，但无显著差异(P>0.05)，TNF+RU486组的粘附率与TNF组相比无显著差异(P>0.05)。TNF+Dex+RU486组的粘附率与TNF组相比，两者无显著差异(P>0.05)。4. PMN粘附分子CD18： TNF组的CD18表达明显高于对照组(P<0.001)，TNF+Dex组的CD18表达与TNF组相比降低，差异十分显著(P<0.001)。TNF+RU486组的CD18表达与TNF组相比增加，差异显著(P<0.01)。TNF+Dex+RU486组的CD18表达与TNF组相比，两者无显著差异(P<0.05)。结论 失血性休克时GR减少，用GR阻断剂RU486进一步阻断GR后，白细胞粘附明显增强。离体实验发现，TNF可以明显增强PMN粘附，预先或与TNF同时给予Dex，则Dex可以抑制TNF引起的粘附增强。若在TNF之后给予Dex，则Dex无此作用。说明Dex具有预防TNF引起粘附增强的作用而无治疗作用。但这一抑制作用可以被GR阻断剂RU486所逆转。因此，证实失血性休克时GC可以抑制PMN粘附，并且其作用通过GR介导的，与GR数量有关，可以被GR阻断剂RU486所逆转，同时进一步明确其作用机制可能与抑制PMN粘附分子CD18的表达有关。, 百拇医药
单位：200433 上海市，第二军医大学基础部病理生理学教研室
关键词：糖皮质激素受体；白细胞；粘附
目的 明确GR阻断后对白细胞粘附的作用及可能的作用机制
目的 明确GR阻断后对白细胞粘附的作用及可能的作用机制。方法 1.在体实验。观察肠系膜微循环白细胞贴壁粘附数。2.离体实验。(1)PMN与玻璃珠粘附：PMN粘附率(%)=100%-
×2.75×100%；(2)PMN与EC粘附：PMN粘附率(%)=×100%；(3)PMN粘附分子CD18： ELISIA检测；(4)CD18表达和PMN与ICAM-1包被磁珠粘附的关系： PMN与ICAM-1包被磁珠粘附，同时测定CD18表达。结果 1. 在体实验。对照组仅有少量白细胞贴壁粘附(2.50±2.17)，阻断GR后白细胞贴壁粘附+Dex组的粘附率与TNF组相比无显著差异(P>0.05)，Dex+TNF组的粘附率与TNF组相比有下降趋势，但差异不显著。TNF+Dex+RU486组的粘附率与TNF组和对照组相比均有差异(分别是P<0.05，P<0.01)。2.PMN与EC粘附： TNF组与TNF+Dex组结果同PMN与玻璃珠粘附。Dex+TNF组的粘附率与TNF组相比差异显著(P<0.05)。TNF+Dex+RU486组的粘附率与对照组相差十分显著(P<0.01)，与TNF组相比，两者无明显差异。3. PMN与ICAM-1包被磁珠粘附： TNF组的粘附率明显高于对照组(P<0.001)，TNF+Dex组的粘附率与TNF组相比降低，但无显著差异(P>0.05)，TNF+RU486组的粘附率与TNF组相比无显著差异(P>0.05)。TNF+Dex+RU486组的粘附率与TNF组相比，两者无显著差异(P>0.05)。4. PMN粘附分子CD18： TNF组的CD18表达明显高于对照组(P<0.001)，TNF+Dex组的CD18表达与TNF组相比降低，差异十分显著(P<0.001)。TNF+RU486组的CD18表达与TNF组相比增加，差异显著(P<0.01)。TNF+Dex+RU486组的CD18表达与TNF组相比，两者无显著差异(P<0.05)。结论 失血性休克时GR减少，用GR阻断剂RU486进一步阻断GR后，白细胞粘附明显增强。离体实验发现，TNF可以明显增强PMN粘附，预先或与TNF同时给予Dex，则Dex可以抑制TNF引起的粘附增强。若在TNF之后给予Dex，则Dex无此作用。说明Dex具有预防TNF引起粘附增强的作用而无治疗作用。但这一抑制作用可以被GR阻断剂RU486所逆转。因此，证实失血性休克时GC可以抑制PMN粘附，并且其作用通过GR介导的，与GR数量有关，可以被GR阻断剂RU486所逆转，同时进一步明确其作用机制可能与抑制PMN粘附分子CD18的表达有关。, 百拇医药