超声心动图对急性心肌梗死延迟溶栓的评价
作者：王凤昆 黄占东 李景荣
单位：102400 北京市房山区第一医院内科
关键词：超声心动描记术;心肌梗塞;血栓溶解疗法;尿激酶
中华超声影像学杂志000904
【摘要】 目的 通过对急性心肌梗死(AMI) 延迟溶栓患者左心结构和功能的动态观察，评价延迟溶栓对AMI预后的影响。方法 对发病6～12 h的AMI 97例患者，分为静脉尿激酶溶栓组39例，非溶栓组58例。对6个月内存活的溶栓组33例及非溶栓组41例患者，于心梗后第1个月及第6个月分别进行超声心动图检查，测定左室舒张末期和收缩末期容积指数(LVEDVI，LVESVI)及射血分数(EF)。结果 溶栓组血管再通率为38.5%。溶栓组和非溶栓组死亡率分别为 15.4%,29.3%(P>0.05)。已存活的患者左室重构的发生率，溶栓组8/33，非溶栓组为21/41(P<0.05)；血管再通组为1/15，未通组为7/18(P<0.05)。左室重构累及前壁的发生率为22/29。心梗后第1个月及第6 个月各组自身比较，溶栓组LVEDVI升高(P<0.05)，LVESVI及EF无明显改变(P>0.05)；未溶栓组及溶栓组血管未通组LVEDVI、LVESVI明显增大(P<0.01)，EF明显下降(P<0.05,0.01)；溶栓血管再通组各组参数均无明显改变(P>0.05)。心梗后6个月内未溶栓组与溶栓组比较，LVEDVI及LVESVI均增大(P<0.05)， EF均下降(P<0.05)；溶栓未通组与溶栓再通组比较LVEDVI及LVESVI均增大(P<0.05)，EF无明显改变(P>0.05)。结论 AMI延迟溶栓能抑制心室扩张，改善左室重构。超声心动图评价AMI延迟溶栓有较好的临床价值。
, 百拇医药
Evaluation of postponent thrombolysis in myocardial infarction with echocardiography
WANG Fengkun HUANG Zhandong LI Jingrong
(Department of Cardiology, the First Hospital of Fangshan District, Beijing 102400,China)
【Abstract】 Objective The changes of left ventricular structure and function were observed in patients acquired postponent thrombolytic therapy after acute myocardial infarction (AMI) to evaluate the effect of postponent thrombolysis on the prognosis of AMI.Methods Ninety-seven patients who had just developed AMI for 6 to 12 hours were divided into intravenous UK thrombolytic group (39 cases) and nonthrombolytic group (58 cases) . Among them, 74 cases were survived for more than 6 monthes,including 33 cases in thrombolytic group and 41 cases in nonthrombolytic group. All patients were examined with echocardiography at the lst month and the 6th month after infarction.Left ventricular end-diastolic volume index (LVEDVI), left ventricular end-systolic volume index (LVESVI) and ejection fraction (EF) were measured.Results The reperfusion rate of artery was 38.5% in thrombolytic group.The death rates in thrombolytic group were 15.4% and 29.3% in nonthrombolytic group (P>0.05). The incidences of the left ventricular remodelling were 8/33 in thrombolytic group and 21/41 in nonthrombolytic group (P<0.05), and 1/15 in arery reperfusion group and 7/18 in unreperfusion group (P<0.05). The pecentage of left ventricular remodeling implicated inferior wall infarction was 22/29. An intergroup comparision was carried out to analyse the results obtained at lst month and the 6th month.In thrombolytic group,LVEDVI was increased (P<0.05). LVESVI and EF had no significant changes (P>0.05).LVEDVI and LVESVI were significantly higher (P<0.01) and EF was lower (P<0.01,P<0.05) in nonthromblytic group and in unreperfusion group,and the index in artery reperfusion group had no significant changes (P>0.05). Comparing the nonthrombolytic group with the thrombolitic group after AMI within 6 monthes, LVEDVI and LVESVI were higher (P<0.05), EF was lower (P<0.05); LVEDVI and LVESVI were higher in unreperfusion group than in reperfusion group, EF had no significant change (P>0.05).Conclusions AMI postponent thrombolytic therapy could prevent left ventricle from dilating. Echocardiogrphy is a useful method in evaluatingit.
, 百拇医药
【Key words】 Echocardiography;Myocardial infarction;Thrombolytic therapy;Urokinase
临床研究表明心肌再灌注的效果具有时间依从性，急性心肌梗死(AMI)早期梗死(<6 h)相关的冠脉再通，恢复有效的前向血流， 可挽救濒死心肌，不但可改善急性期预后[1]，也可改善远期预后[2]。由于就医的时间及环节不同，使部分AMI患者接受治疗的时间窗超过6 h， 因而延迟溶栓。本研究应用超声心动图来评价发病6～12 h的AMI患者尿激酶溶栓后对预后的影响。
资 料 与 方 法
一、研究对象
1996年5月～1999年2月CCU病房收治的患者， 依据国际心脏病学会和协会及WHO的缺血性心脏病的命名及诊断标准[3],确诊AMI患者97例。发病时间为6～12 h，住CCU病房治疗1个月。延迟溶栓组39例，非溶栓组58例，两组患者的疾病构成差异无显著性意义(P>0.05)，但具有可比性(表1)。 延迟溶栓组参照“AMI溶栓疗法参考方案”符合下列条件[4]：①持续性胸痛≥30 min，含服硝酸甘油症状不缓解;②相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1 mV，胸导>0.2 mV;③发病时间为6～12 h，心电图ST段抬高明显，且仍有胸痛;④年龄<70岁;⑤无溶栓禁忌症;⑥血管再通参照该方案的评价标准。
, 百拇医药
表1 两组患者临床资料比较 组别
例数
Killp分级Ⅰ级/Ⅱ级(例)
梗死面积
(QRS积分)
前壁/
下壁(例)
前壁+
下壁(例)
非溶栓组
58
49/9
, 百拇医药 20.5±4.8
32/10
16
溶栓组
39
33/6*
19.8±2.5*
21/7*
11*
注:两组疾病构成比较,*P>0.05 二、研究方法
1.溶栓组患者入院后立刻给予尿激酶150万U(南京大学制药厂生产)加 0.9%生理盐水100 ml，静脉 30 min内滴入，同时嚼服阿斯匹林 300 mg，前 3 d 1次/d,300 mg/次，3 d后改为1次/d,100 mg/次，12 h后给予肝素钠12 500 U静脉滴注，每12 h 1次，3 d后剂量减半，改为输液泵持续泵入，共用7 d。非溶栓组入院后立刻给予阿斯匹林及肝素钠，用法及剂量均同溶栓组。出院后常规用消心痛，阿斯匹林，小剂量倍他乐克，前壁梗死患者加服开搏通。
, http://www.100md.com
2.观察指标：在住院期间每天做18导联心电图至少1次， 并观察衍变，连续3 d做心肌酶谱检查。入院后第1个月及梗后第6个月做超声心动图检查。仪器为美国HP-1000型彩色多普勒超声心动图检查仪，探头频率为 2.5 MHz ，北京科力新技术发展公司BIE-2020型超声心动图图像处理系统。录像回放行脱机图像处理，以R波顶点为舒张末期标志，T波终末为收缩末期标志。通过描记心尖四腔，二腔心内膜在收缩末期及舒张末期轨迹，应用双平面面积-长度法计算LVEDVI，LVESVI和EF，容积测值均用体表面积校正，上述测量均取3个不同心动周期测值，取其平均值。
3.左室重构的判断:心肌梗死常可导致左室梗死区和非梗死区的结构和形态的变化，引起左室扩大和左室功能降低，称为左室重构[5]。 利用上述图像处理系统，将左心室分为7个区域，判断各室壁运动异常情况[6]。
三、统计学处理
, 百拇医药
计数资料采用χ2检验。计量资料用
±s表示，采用配对t检验及非配对t检验。
结 果
溶栓组血管再通率为 38.5%，溶栓组与非溶栓组死亡率分别为15.4%及29.3%(χ2＝2.50，P>0.05)。已存活的患者左室重构的发生率溶栓组为8/33，非溶栓组为21/41(χ2＝5.20，P<0.05)，血管再通组为1/15，未通组为7/18(χ2＝4.63，P<0.05)，左室重构累及前壁的发生率为22/29。
心梗后第1个月及第6个月各组自身比较，溶栓组LVEDVI升高(P<0.05)，LVESVI及EF无明显改变(P>0.05) ；未溶栓组及溶栓血管未通组LVEDVI及LVESVI明显增大(P<0.01)，EF明显下降(P<0.01，P<0.05)，溶栓血管再通组各参数均无明显改变，心梗后6个月内未溶栓组与溶栓组比较LVEDVI及LVESVI均增大(P<0.05),EF均下降(P<0.05)；溶栓未通组与溶栓再通组比较LVEDVI及LVESVI均增大(P<0.05)，EF无明显改变(P>0.05)。各测值见表2,3。
, 百拇医药
表2 溶栓组与非溶全组第1个月及第6个月心功能各测值比较(±s) 检测时间
例数
溶栓组
非溶栓组
LVEDVI(ml/m2)
LVESVI(ml/m2)
EF(%)
LVEDVI(ml/m2)
LVESVI(ml/m2)
, 百拇医药
EF(%)
第1个月
33
55.4±6.8
25.2±7.8
62.3±1.8
60.4±7.2
29.9±6.4
60.7±1.6
第6个月
41
58.8±5.5*
, http://www.100md.com
26.5±5.3
61.8±1.7
67.9±7.1* *
34.4±5.5* *
58.7±1.5* *
差 值
3.4±7.7
1.3±5.6
-0.5±2.2
7.5±6.4△
4.5±5.3△
, http://www.100md.com
-2.0±2.6△
注:组内自身比较,*P<0.05,**P<0.01;组间比较,△P<0.05表3 溶栓血管再通组与未通组第1个月及第6个月心功能各测值比较(±s) 检测时间
例数
溶栓血管再通组
溶栓血管未通组
LVEDVI(ml/m2)
LVESVI(ml/m2)
EF(%)
, 百拇医药 LVEDVI(ml/m2)
LVESVI(ml/m2)
EF(%)
第1个月
15
52.2±5.6
23.5±7.6
64.3±1.7
57.3±6.2
27.6±6.3
61.8±2.1
第6个月
, 百拇医药
18
53.9±5.3
24.3±7.2
63.9±1.5
65.7±5.8**
30.8±6.5**
59.9±1.9*
差 值
1.7±7.7
0.8±2.6
-0.4±4.1
, 百拇医药
8.5±8.9△
3.2±3.1△
-1.9±3.4
注:组内自身比较,*P<0.05,**P<0.001;组间比较,△P<0.05讨 论
本研究结果显示延迟溶栓仍能使部分血管再通，死亡率下降，对于心肌梗死晚期再灌注的理由，sabia等[7]及Boden等[8]的临床研究表明在心肌坏死区存有存活的重伤心肌，它不同于顿抑心肌或冬眠心肌，晚期再灌注可使这些重伤心肌缓慢地不完全恢复功能，结果使心肌梗死范围减少，限制左室扩大，改善左室重构，并减少致命性心律失常的发展。Late[9]研究显示， 发病6～12 h内采用溶栓治疗5周，病死率明显低于安慰剂组。
, 百拇医药
AMI长期预后取决于左室重构和心功能[10]，本研究应用超声心动图观察了心梗后6～12 h AMI几何形态变化，表明非溶栓组较溶栓组、血管未通组、血管再通组以及未溶栓组，溶栓血管未通组、均有不同程度的 LVEDVI 、LVESVI增大，EF下降。说明延迟溶栓及晚期再灌注均有不同程度地限制梗死后左室扩张。这与Marino等[11]研究结果相符。
AMI后左室重构是影响长期生存质量的一个主要因素。 在研究显示溶栓组较非溶栓组、血管再通组较血管未通组、左室重构的发生率均能不同程度下降，说明溶栓及血管再通均有不同程度地防止心梗后左室重构。其机制可能是[12，13]：①再通冠脉可挽救缺血尚未坏死的心肌细胞，缩小梗死面积，并促进梗死区心肌存活；②通过再灌注的充血、水肿，增加梗死壁心肌的僵硬度和厚度，从而抵消心室收缩期的膨出和减少左室容量的扩大；③诱导肌球蛋白复合物的钙激活挛缩逆转最初的梗死性扩张，减轻病变程度。本研究还发现左室重构主要累及前壁的患者，这与Pfeffer等[14]报道结果相符。分析其原因可能是:①前壁心尖区是整个左室腔最薄和曲度最大的区域， 因此它对变形力作用反应最显著；②供应前壁的左前降支动脉硬化往往较重，血供较差，因而梗死面积较大，梗死后易发生左室扩大。
, http://www.100md.com
因此，延迟溶栓能使濒临死亡的心肌得到再灌注，死亡率下降，不同程度地限制左室扩张，改善左室重构，对患者有益。
参 考 文 献
1，“八五”国家攻关课题(85-915-02-01)研究组.急性心肌梗塞溶栓治疗梗塞相关冠状动脉再通对急性期预后的影响(1138例).中华心血管病杂志，1996,24:174-177.
2，“八五”国家攻关课题(85-915-02-01)研究组.急性心肌梗塞溶栓治疗梗塞相关冠状动脉再通对长期预后的影响(1267例长期随诊).中华心血管病杂志，1996,24:178-181.
3，Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease. Roport of the joint international society and federation of cardillogy/world health organzation task force on Stardization of clinical nomenclature.Circulation,1979,59:607-608.
, http://www.100md.com
4，中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案.中华心血管病杂志，1996,24:328-329.
5，Erlebacher JA, Weiss JL, Weifeldt ML, et al, Early dilation of the infarcted segment in acute left ventricular enlargem-ent. J Am Coll Cardiol, 1984,4:201-202.
6，沈卫峰，崔连群，张建盛，等.急性心肌梗塞后左心室局部室壁活动的变化.上海医学，1991,14:101-103.
7，Sabia PJ, Powers ER, Ragosta M, et al. An asssociation between collateral blood flow and myocardial viability in patients with recent myocardial infarction. N Engl J Med, 1992,327:1825-1826.
, 百拇医药
8，Boden WE, Brooks WW, Conrad CH, et al. Incomplete delayed functional recovery late after reperfusion following acute myocardial infarction:“maimed myocardium”. Am Heart J, 1995, 130:922-923.
9，Late Study Group. Late Assessment of Thrombolytic Efficacy studg with alteplase 6-24hours after onset of acute myocardial infarction. Lancet,1993,342:759-766.
10，Blaufarb IS, Sonnenblick EH. The renin-angiotension system in left ventricular remodeling. Am J Cardiol,1996,77:8C-16C.
, 百拇医药
11，Marino P, Zanolla L, Zardin P. Effect of streptokinase on left ventricular remodeling and function after myocardial infarction:the gissi trial. J Am Coll Cardiol, 1989,14:1149-1158.
12，Bats ER, Califf RM, Stack RS, et al. The thrombolysis and angioplasty in myocardial infarction (TAMA-1)trial: influe-nce of infarct location on arterial patency, left Ventricu-lar function and mortality. J Am Coll Cardiol,1989,13:12-13.
13，Marino D, Detro G, Barbiere E, et al. Reperfusion of the infarct-related coronary arterg limits left Ventricular expansion beyond myocardial salrage. Am Heart J,1992,123:157.
14，Pfeffer MA, Eugene B. Remodeling after myocardial infarction.Circulation,1990,81:1161-1169.
(收稿日期:2000-01-17), http://www.100md.com
单位：102400 北京市房山区第一医院内科
关键词：超声心动描记术;心肌梗塞;血栓溶解疗法;尿激酶
中华超声影像学杂志000904
【摘要】 目的 通过对急性心肌梗死(AMI) 延迟溶栓患者左心结构和功能的动态观察，评价延迟溶栓对AMI预后的影响。方法 对发病6～12 h的AMI 97例患者，分为静脉尿激酶溶栓组39例，非溶栓组58例。对6个月内存活的溶栓组33例及非溶栓组41例患者，于心梗后第1个月及第6个月分别进行超声心动图检查，测定左室舒张末期和收缩末期容积指数(LVEDVI，LVESVI)及射血分数(EF)。结果 溶栓组血管再通率为38.5%。溶栓组和非溶栓组死亡率分别为 15.4%,29.3%(P>0.05)。已存活的患者左室重构的发生率，溶栓组8/33，非溶栓组为21/41(P<0.05)；血管再通组为1/15，未通组为7/18(P<0.05)。左室重构累及前壁的发生率为22/29。心梗后第1个月及第6 个月各组自身比较，溶栓组LVEDVI升高(P<0.05)，LVESVI及EF无明显改变(P>0.05)；未溶栓组及溶栓组血管未通组LVEDVI、LVESVI明显增大(P<0.01)，EF明显下降(P<0.05,0.01)；溶栓血管再通组各组参数均无明显改变(P>0.05)。心梗后6个月内未溶栓组与溶栓组比较，LVEDVI及LVESVI均增大(P<0.05)， EF均下降(P<0.05)；溶栓未通组与溶栓再通组比较LVEDVI及LVESVI均增大(P<0.05)，EF无明显改变(P>0.05)。结论 AMI延迟溶栓能抑制心室扩张，改善左室重构。超声心动图评价AMI延迟溶栓有较好的临床价值。
, 百拇医药
Evaluation of postponent thrombolysis in myocardial infarction with echocardiography
WANG Fengkun HUANG Zhandong LI Jingrong
(Department of Cardiology, the First Hospital of Fangshan District, Beijing 102400,China)
【Abstract】 Objective The changes of left ventricular structure and function were observed in patients acquired postponent thrombolytic therapy after acute myocardial infarction (AMI) to evaluate the effect of postponent thrombolysis on the prognosis of AMI.Methods Ninety-seven patients who had just developed AMI for 6 to 12 hours were divided into intravenous UK thrombolytic group (39 cases) and nonthrombolytic group (58 cases) . Among them, 74 cases were survived for more than 6 monthes,including 33 cases in thrombolytic group and 41 cases in nonthrombolytic group. All patients were examined with echocardiography at the lst month and the 6th month after infarction.Left ventricular end-diastolic volume index (LVEDVI), left ventricular end-systolic volume index (LVESVI) and ejection fraction (EF) were measured.Results The reperfusion rate of artery was 38.5% in thrombolytic group.The death rates in thrombolytic group were 15.4% and 29.3% in nonthrombolytic group (P>0.05). The incidences of the left ventricular remodelling were 8/33 in thrombolytic group and 21/41 in nonthrombolytic group (P<0.05), and 1/15 in arery reperfusion group and 7/18 in unreperfusion group (P<0.05). The pecentage of left ventricular remodeling implicated inferior wall infarction was 22/29. An intergroup comparision was carried out to analyse the results obtained at lst month and the 6th month.In thrombolytic group,LVEDVI was increased (P<0.05). LVESVI and EF had no significant changes (P>0.05).LVEDVI and LVESVI were significantly higher (P<0.01) and EF was lower (P<0.01,P<0.05) in nonthromblytic group and in unreperfusion group,and the index in artery reperfusion group had no significant changes (P>0.05). Comparing the nonthrombolytic group with the thrombolitic group after AMI within 6 monthes, LVEDVI and LVESVI were higher (P<0.05), EF was lower (P<0.05); LVEDVI and LVESVI were higher in unreperfusion group than in reperfusion group, EF had no significant change (P>0.05).Conclusions AMI postponent thrombolytic therapy could prevent left ventricle from dilating. Echocardiogrphy is a useful method in evaluatingit.
, 百拇医药
【Key words】 Echocardiography;Myocardial infarction;Thrombolytic therapy;Urokinase
临床研究表明心肌再灌注的效果具有时间依从性，急性心肌梗死(AMI)早期梗死(<6 h)相关的冠脉再通，恢复有效的前向血流， 可挽救濒死心肌，不但可改善急性期预后[1]，也可改善远期预后[2]。由于就医的时间及环节不同，使部分AMI患者接受治疗的时间窗超过6 h， 因而延迟溶栓。本研究应用超声心动图来评价发病6～12 h的AMI患者尿激酶溶栓后对预后的影响。
资 料 与 方 法
一、研究对象
1996年5月～1999年2月CCU病房收治的患者， 依据国际心脏病学会和协会及WHO的缺血性心脏病的命名及诊断标准[3],确诊AMI患者97例。发病时间为6～12 h，住CCU病房治疗1个月。延迟溶栓组39例，非溶栓组58例，两组患者的疾病构成差异无显著性意义(P>0.05)，但具有可比性(表1)。 延迟溶栓组参照“AMI溶栓疗法参考方案”符合下列条件[4]：①持续性胸痛≥30 min，含服硝酸甘油症状不缓解;②相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1 mV，胸导>0.2 mV;③发病时间为6～12 h，心电图ST段抬高明显，且仍有胸痛;④年龄<70岁;⑤无溶栓禁忌症;⑥血管再通参照该方案的评价标准。
, 百拇医药
表1 两组患者临床资料比较 组别
例数
Killp分级Ⅰ级/Ⅱ级(例)
梗死面积
(QRS积分)
前壁/
下壁(例)
前壁+
下壁(例)
非溶栓组
58
49/9
, 百拇医药 20.5±4.8
32/10
16
溶栓组
39
33/6*
19.8±2.5*
21/7*
11*
注:两组疾病构成比较,*P>0.05 二、研究方法
1.溶栓组患者入院后立刻给予尿激酶150万U(南京大学制药厂生产)加 0.9%生理盐水100 ml，静脉 30 min内滴入，同时嚼服阿斯匹林 300 mg，前 3 d 1次/d,300 mg/次，3 d后改为1次/d,100 mg/次，12 h后给予肝素钠12 500 U静脉滴注，每12 h 1次，3 d后剂量减半，改为输液泵持续泵入，共用7 d。非溶栓组入院后立刻给予阿斯匹林及肝素钠，用法及剂量均同溶栓组。出院后常规用消心痛，阿斯匹林，小剂量倍他乐克，前壁梗死患者加服开搏通。
, http://www.100md.com
2.观察指标：在住院期间每天做18导联心电图至少1次， 并观察衍变，连续3 d做心肌酶谱检查。入院后第1个月及梗后第6个月做超声心动图检查。仪器为美国HP-1000型彩色多普勒超声心动图检查仪，探头频率为 2.5 MHz ，北京科力新技术发展公司BIE-2020型超声心动图图像处理系统。录像回放行脱机图像处理，以R波顶点为舒张末期标志，T波终末为收缩末期标志。通过描记心尖四腔，二腔心内膜在收缩末期及舒张末期轨迹，应用双平面面积-长度法计算LVEDVI，LVESVI和EF，容积测值均用体表面积校正，上述测量均取3个不同心动周期测值，取其平均值。
3.左室重构的判断:心肌梗死常可导致左室梗死区和非梗死区的结构和形态的变化，引起左室扩大和左室功能降低，称为左室重构[5]。 利用上述图像处理系统，将左心室分为7个区域，判断各室壁运动异常情况[6]。
三、统计学处理
, 百拇医药
计数资料采用χ2检验。计量资料用
±s表示，采用配对t检验及非配对t检验。结 果
溶栓组血管再通率为 38.5%，溶栓组与非溶栓组死亡率分别为15.4%及29.3%(χ2＝2.50，P>0.05)。已存活的患者左室重构的发生率溶栓组为8/33，非溶栓组为21/41(χ2＝5.20，P<0.05)，血管再通组为1/15，未通组为7/18(χ2＝4.63，P<0.05)，左室重构累及前壁的发生率为22/29。
心梗后第1个月及第6个月各组自身比较，溶栓组LVEDVI升高(P<0.05)，LVESVI及EF无明显改变(P>0.05) ；未溶栓组及溶栓血管未通组LVEDVI及LVESVI明显增大(P<0.01)，EF明显下降(P<0.01，P<0.05)，溶栓血管再通组各参数均无明显改变，心梗后6个月内未溶栓组与溶栓组比较LVEDVI及LVESVI均增大(P<0.05),EF均下降(P<0.05)；溶栓未通组与溶栓再通组比较LVEDVI及LVESVI均增大(P<0.05)，EF无明显改变(P>0.05)。各测值见表2,3。
, 百拇医药
表2 溶栓组与非溶全组第1个月及第6个月心功能各测值比较(
±s) 检测时间例数
溶栓组
非溶栓组
LVEDVI(ml/m2)
LVESVI(ml/m2)
EF(%)
LVEDVI(ml/m2)
LVESVI(ml/m2)
, 百拇医药
EF(%)
第1个月
33
55.4±6.8
25.2±7.8
62.3±1.8
60.4±7.2
29.9±6.4
60.7±1.6
第6个月
41
58.8±5.5*
, http://www.100md.com
26.5±5.3
61.8±1.7
67.9±7.1* *
34.4±5.5* *
58.7±1.5* *
差 值
3.4±7.7
1.3±5.6
-0.5±2.2
7.5±6.4△
4.5±5.3△
, http://www.100md.com
-2.0±2.6△
注:组内自身比较,*P<0.05,**P<0.01;组间比较,△P<0.05表3 溶栓血管再通组与未通组第1个月及第6个月心功能各测值比较(
±s) 检测时间例数
溶栓血管再通组
溶栓血管未通组
LVEDVI(ml/m2)
LVESVI(ml/m2)
EF(%)
, 百拇医药 LVEDVI(ml/m2)
LVESVI(ml/m2)
EF(%)
第1个月
15
52.2±5.6
23.5±7.6
64.3±1.7
57.3±6.2
27.6±6.3
61.8±2.1
第6个月
, 百拇医药
18
53.9±5.3
24.3±7.2
63.9±1.5
65.7±5.8**
30.8±6.5**
59.9±1.9*
差 值
1.7±7.7
0.8±2.6
-0.4±4.1
, 百拇医药
8.5±8.9△
3.2±3.1△
-1.9±3.4
注:组内自身比较,*P<0.05,**P<0.001;组间比较,△P<0.05讨 论
本研究结果显示延迟溶栓仍能使部分血管再通，死亡率下降，对于心肌梗死晚期再灌注的理由，sabia等[7]及Boden等[8]的临床研究表明在心肌坏死区存有存活的重伤心肌，它不同于顿抑心肌或冬眠心肌，晚期再灌注可使这些重伤心肌缓慢地不完全恢复功能，结果使心肌梗死范围减少，限制左室扩大，改善左室重构，并减少致命性心律失常的发展。Late[9]研究显示， 发病6～12 h内采用溶栓治疗5周，病死率明显低于安慰剂组。
, 百拇医药
AMI长期预后取决于左室重构和心功能[10]，本研究应用超声心动图观察了心梗后6～12 h AMI几何形态变化，表明非溶栓组较溶栓组、血管未通组、血管再通组以及未溶栓组，溶栓血管未通组、均有不同程度的 LVEDVI 、LVESVI增大，EF下降。说明延迟溶栓及晚期再灌注均有不同程度地限制梗死后左室扩张。这与Marino等[11]研究结果相符。
AMI后左室重构是影响长期生存质量的一个主要因素。 在研究显示溶栓组较非溶栓组、血管再通组较血管未通组、左室重构的发生率均能不同程度下降，说明溶栓及血管再通均有不同程度地防止心梗后左室重构。其机制可能是[12，13]：①再通冠脉可挽救缺血尚未坏死的心肌细胞，缩小梗死面积，并促进梗死区心肌存活；②通过再灌注的充血、水肿，增加梗死壁心肌的僵硬度和厚度，从而抵消心室收缩期的膨出和减少左室容量的扩大；③诱导肌球蛋白复合物的钙激活挛缩逆转最初的梗死性扩张，减轻病变程度。本研究还发现左室重构主要累及前壁的患者，这与Pfeffer等[14]报道结果相符。分析其原因可能是:①前壁心尖区是整个左室腔最薄和曲度最大的区域， 因此它对变形力作用反应最显著；②供应前壁的左前降支动脉硬化往往较重，血供较差，因而梗死面积较大，梗死后易发生左室扩大。
, http://www.100md.com
因此，延迟溶栓能使濒临死亡的心肌得到再灌注，死亡率下降，不同程度地限制左室扩张，改善左室重构，对患者有益。
参 考 文 献
1，“八五”国家攻关课题(85-915-02-01)研究组.急性心肌梗塞溶栓治疗梗塞相关冠状动脉再通对急性期预后的影响(1138例).中华心血管病杂志，1996,24:174-177.
2，“八五”国家攻关课题(85-915-02-01)研究组.急性心肌梗塞溶栓治疗梗塞相关冠状动脉再通对长期预后的影响(1267例长期随诊).中华心血管病杂志，1996,24:178-181.
3，Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease. Roport of the joint international society and federation of cardillogy/world health organzation task force on Stardization of clinical nomenclature.Circulation,1979,59:607-608.
, http://www.100md.com
4，中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案.中华心血管病杂志，1996,24:328-329.
5，Erlebacher JA, Weiss JL, Weifeldt ML, et al, Early dilation of the infarcted segment in acute left ventricular enlargem-ent. J Am Coll Cardiol, 1984,4:201-202.
6，沈卫峰，崔连群，张建盛，等.急性心肌梗塞后左心室局部室壁活动的变化.上海医学，1991,14:101-103.
7，Sabia PJ, Powers ER, Ragosta M, et al. An asssociation between collateral blood flow and myocardial viability in patients with recent myocardial infarction. N Engl J Med, 1992,327:1825-1826.
, 百拇医药
8，Boden WE, Brooks WW, Conrad CH, et al. Incomplete delayed functional recovery late after reperfusion following acute myocardial infarction:“maimed myocardium”. Am Heart J, 1995, 130:922-923.
9，Late Study Group. Late Assessment of Thrombolytic Efficacy studg with alteplase 6-24hours after onset of acute myocardial infarction. Lancet,1993,342:759-766.
10，Blaufarb IS, Sonnenblick EH. The renin-angiotension system in left ventricular remodeling. Am J Cardiol,1996,77:8C-16C.
, 百拇医药
11，Marino P, Zanolla L, Zardin P. Effect of streptokinase on left ventricular remodeling and function after myocardial infarction:the gissi trial. J Am Coll Cardiol, 1989,14:1149-1158.
12，Bats ER, Califf RM, Stack RS, et al. The thrombolysis and angioplasty in myocardial infarction (TAMA-1)trial: influe-nce of infarct location on arterial patency, left Ventricu-lar function and mortality. J Am Coll Cardiol,1989,13:12-13.
13，Marino D, Detro G, Barbiere E, et al. Reperfusion of the infarct-related coronary arterg limits left Ventricular expansion beyond myocardial salrage. Am Heart J,1992,123:157.
14，Pfeffer MA, Eugene B. Remodeling after myocardial infarction.Circulation,1990,81:1161-1169.
(收稿日期:2000-01-17), http://www.100md.com