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编号:10290019
成人型原发性甲状腺功能减退症28例临床分析
http://www.100md.com 《广东医学》 1999年第3期

     作者:陈黎红

    单位:陈黎红 中山医科大学孙逸仙纪念医院内分泌内科(510120)

    关键词:成人型原发性甲状腺功能减退症;慢性淋巴细胞性甲状腺炎;甲状腺激素

    广东医学990318 【摘要】 目的 探讨成人型原发性甲状腺功能减退症的临床特点。方法 对该院1987~1997年诊断为成人型原发性甲减的28例患者的临床资料进行回顾性分析。结果 28例患者57.1%有轻至中度贫血,75%有血脂异常,11例患者TGA及TMA明显升高。结论 成人型原发性甲减多在中老年女性中起病,易误诊。主要病因为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。治疗上予甲状腺激素,从小剂量开始,以TSH水平为指导。

    成人型原发性甲状腺功能减退症(简称甲减)是常见的内分泌疾病之一,主要影响代谢和心脏等脏器功能,及时诊断,给予甲状腺激素治疗,患者多能恢复。但因起病隐匿,进展缓慢,早期缺乏特征性,容易误诊。本文总结1987~1997年本院住院诊断的成人型原发性甲减的临床特点,以求在临床诊断上提高警惕,寻找线索,避免漏诊、误诊。

    1 临床资料

    1.1 一般资料 28例患者中,男性7例,女性21例,年龄30~66岁。既往有与甲状腺相关疾病者13例(曾诊断为甲亢者12例,甲状腺炎1例),其中5例曾行手术治疗,7例131碘治疗,3例有服用他巴唑史,2例甲状腺次全切除术后复发再用131碘治疗。

    1.2 临床表现 7例表现为典型粘液性水肿,1例有大量腹水,2例大量心包积液,误诊为慢性肾炎4例,以贫血为主要表现2例。甲状腺无肿大者22例,1度肿大者3例,2度肿大者3例。

    1.3 实验室检查

    1.3.1 甲状腺功能检测 血TSH(正常值0.3~4.5 mu/L)10~25 mu/L 8例,~50 mu/L 10例,>50 mu/L 10例,最高89 mu/L,平均40.67±25.35 mu/L;TT4测不到6例,低于正常2例;TT3测不到1例,低于正常24例,高于正常3例;FT4 14例低于正常,平均2.1±2.0 pmol/L(正常值1.8~7.39 pmol/L);FT3低于正常10例,平均0.7±0.5 pmol/L,高于正常4例,平均4.5±2.5 pmool/L(正常值9.21~22.1 pmol/L)。

    1.3.2 血常规及血脂 Hb<90 g/L 3例,~110 g/L 13例。TC正常7例,6~8 mmol/L 16例,>8 mmol/L 5例,其中最高者13.34 mmol/L;TG正常20例,>1.7 mmol/L 8例;LDL-C正常19例,>3.4 mmol/L 9例。

    1.3.3 肾功能检测 BUN正常24例,>7.2 mmol/L 4例,最高14.9 mmol/L;Scr正常25例,>133 μmol/L 3例,最高158 μmol/L。

    1.3.4 血TGA、TMA 11例TGA、TMA升高,其中有甲状腺病史者5例,无病史者6例。

    1.3.5 EKG及UCG HR<60次/min 8例,60~70次/min 16例,肢导联低电压10例;1度AVB 10例;超声心动图(UCG):5例有心包积液,2例大量心包积液。

    2 讨论

    2.1 病因 引起原发性甲减的病因,目前认为最常见是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)。本病是一种自身免疫性疾病,多发于中老年妇女。Fisher[1]提出本病的诊断标准:①甲状腺肿,质硬不平;②60%~70%患者TGA,TMA呈阳性;③TSH升高;④碘过氯酸盐释放试验阳性;⑤T4可降低。其中有2项阳性者即可诊断本病,有4~5项阳性者可确诊。本组患者虽未能全部检测TGA、TMA,但在检查的患者中有11例升高。其次,在甲亢治疗的过程中,三种常用的方法(药物,131碘,甲状腺次全切除术)均可引起甲减。甲亢治疗引起甲减包括暂时性和永久性。暂时性甲减最常见是在抗甲亢药物治疗过程中,药物过量引起,此时药物减量或加用甲状腺激素,数月后可缓解。术后也有部分为暂时性甲减,经过一段时间以后,甲状腺功能可恢复正常,但131碘治疗引起的甲减多为永久性,其发病率随追踪时间延长而增加,如第1年10%,以后每年增加1%,需终身激素替代治疗。目前认为它的发生与循环中TGA、TMA滴度高低,治疗过度有关[2]。桥本病可合并甲亢,该病某一阶段出现甲减而后又演变成甲亢,这时只能用抗甲状腺药物或对症治疗,不宜手术及131碘治疗,否则可能发展成甲减。这可能是由于这些自身免疫性甲状腺疾病有同一免疫学基础,而出现错综复杂的临床表现所致。故检测TMA、TGA对甲亢患者治疗方法的选择有一定的参考价值。

    2.2 诊断 由于原发性甲减的一般临床表现如畏寒、少汗、乏力、反应迟钝、少言懒语、厌食、便秘等,早期缺乏特征性,常易误诊。本组患者首诊时,4例误诊为慢性肾炎,2例大量心包积液,2例突出表现为贫血,1例大量腹水。分析患者特点,我们体会:①当患者有浮肿、贫血时,常易误诊为慢性肾炎,但虽有严重贫血、浮肿,体检时却血压偏低,尿常规改变轻微,血尿素氮、肌酐升高不明显,难以用慢性肾炎解释[3]。②患者有轻到中度贫血,经常规检查,找不到病因时,应考虑到甲减。原因在于甲减患者胃纳减少,女性患者月经过多,可致缺铁性贫血;甲状腺激素缺乏,致促红细胞生成素作用减弱,致正细胞性贫血;甚至因自身免疫性损害胃粘膜,Vit B12缺乏,致大细胞性贫血。③甲减时,可有浆膜腔积液。但虽有大量的心包积液,心包填塞却不明显,心率不快,心包穿刺液蛋白含量高、粘稠而细胞数少。故有大量腹水,而肝功能基本正常,无出血倾向,不能用肝硬化失代偿来解释时,应考虑甲减。④甲减时,由于血脂的降解、清除、排泄减慢,可有血脂异常,本组患者血胆固醇升高者占75%。故如同时有甲减的其他临床表现时,应注意检查TSH、T4等,以免漏诊。

    在复习病历过程中,还发现某些患者如慢性肾衰、大手术或严重营养不良、消耗性疾病,表现为T3减低,T4减低或正常,TSH正常,被误诊为甲减,进一步检查可发现血中rT3明显升高,这是低T3综合征,应与甲减鉴别。目前认为低T3综合征的发生是由于严重疾病时,T4更倾向于转变为无生物活性的rT3,较少转变为T3,这是机体自我保护性反应,治疗上不需应用甲状腺激素,且预后不良。

    2.3 治疗 甲状腺激素替代治疗。常用制剂有甲状腺片、左旋甲状腺素钠(L-T4)、三碘甲状腺原氨酸钠(T3)、T3与T4混合制剂等。甲状腺片含有T3、T4,每一种制剂批号的效价不一致,应用后血T3波动大,但价廉,药源丰富,可考虑使用。目前主张首选单独使用L-T4,因T4除作为T3的前体外,尚有T3无法替代的作用,如调节TSH的分泌。单独使用T4更接近生理条件,且使血中、组织中T3稳定,也是粘液性水肿昏迷的首选药物。T3的生物效应比T4强,但转化率快, 较难保证稳定的血药浓度,每日需给药3~4次。T3对老年人、有心血管疾病者有害,在粘液性水肿昏迷时易致循环衰竭,不主张使用。治疗首选L-T4,从小剂量开始,缓慢加量,使TSH水平达正常高限,调节药物剂量[4]

    3 参考文献

    [1] 刘新民,主编.实用内分泌学.北京:人民军医出版社,1996.141

    [2] 左中耀,苗志敏,王国明,等.甲亢131I治疗后甲低的发生与TGA、TMA的关系.中华核医学,1995,(4):244

    [3] Bistrup C,Jensen DM,Kvetny J,et al.Severe hypothyroidism masquerading as renal impairment.Nephron,1996,73(2):299

    [4] Martinetz M, Denksen D,Kapsner P.Making sense of hypothyroidism: an approach to testing and treatment.Postgraduate Medicine,1993,93(6):135
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