成人型原发性甲状腺功能减退症28例临床分析
作者：陈黎红
单位：陈黎红 中山医科大学孙逸仙纪念医院内分泌内科(510120)
关键词：成人型原发性甲状腺功能减退症；慢性淋巴细胞性甲状腺炎；甲状腺激素
广东医学990318 【摘要】 目的 探讨成人型原发性甲状腺功能减退症的临床特点。方法 对该院1987～1997年诊断为成人型原发性甲减的28例患者的临床资料进行回顾性分析。结果 28例患者57.1%有轻至中度贫血，75%有血脂异常，11例患者TGA及TMA明显升高。结论 成人型原发性甲减多在中老年女性中起病，易误诊。主要病因为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。治疗上予甲状腺激素，从小剂量开始，以TSH水平为指导。
成人型原发性甲状腺功能减退症(简称甲减)是常见的内分泌疾病之一，主要影响代谢和心脏等脏器功能，及时诊断，给予甲状腺激素治疗，患者多能恢复。但因起病隐匿，进展缓慢，早期缺乏特征性，容易误诊。本文总结1987～1997年本院住院诊断的成人型原发性甲减的临床特点，以求在临床诊断上提高警惕，寻找线索，避免漏诊、误诊。
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1 临床资料
1.1 一般资料 28例患者中，男性7例，女性21例，年龄30～66岁。既往有与甲状腺相关疾病者13例(曾诊断为甲亢者12例，甲状腺炎1例)，其中5例曾行手术治疗，7例131碘治疗，3例有服用他巴唑史，2例甲状腺次全切除术后复发再用131碘治疗。
1.2 临床表现 7例表现为典型粘液性水肿，1例有大量腹水，2例大量心包积液，误诊为慢性肾炎4例，以贫血为主要表现2例。甲状腺无肿大者22例，1度肿大者3例，2度肿大者3例。
1.3 实验室检查
1.3.1 甲状腺功能检测 血TSH(正常值0.3～4.5 mu/L)10～25 mu/L 8例，～50 mu/L 10例，>50 mu/L 10例，最高89 mu/L，平均40.67±25.35 mu/L；TT4测不到6例，低于正常2例；TT3测不到1例，低于正常24例，高于正常3例；FT4 14例低于正常，平均2.1±2.0 pmol/L(正常值1.8～7.39 pmol/L)；FT3低于正常10例，平均0.7±0.5 pmol/L，高于正常4例，平均4.5±2.5 pmool/L(正常值9.21～22.1 pmol/L)。
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1.3.2 血常规及血脂 Hb<90 g/L 3例，～110 g/L 13例。TC正常7例，6～8 mmol/L 16例，>8 mmol/L 5例，其中最高者13.34 mmol/L；TG正常20例，>1.7 mmol/L 8例；LDL-C正常19例，>3.4 mmol/L 9例。
1.3.3 肾功能检测 BUN正常24例，>7.2 mmol/L 4例，最高14.9 mmol/L；Scr正常25例，>133 μmol/L 3例，最高158 μmol/L。
1.3.4 血TGA、TMA 11例TGA、TMA升高，其中有甲状腺病史者5例，无病史者6例。
1.3.5 EKG及UCG HR<60次/min 8例，60～70次/min 16例，肢导联低电压10例；1度AVB 10例；超声心动图(UCG)：5例有心包积液，2例大量心包积液。
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2 讨论
2.1 病因 引起原发性甲减的病因，目前认为最常见是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)。本病是一种自身免疫性疾病，多发于中老年妇女。Fisher[1]提出本病的诊断标准：①甲状腺肿，质硬不平；②60%～70%患者TGA，TMA呈阳性；③TSH升高；④碘过氯酸盐释放试验阳性；⑤T4可降低。其中有2项阳性者即可诊断本病，有4～5项阳性者可确诊。本组患者虽未能全部检测TGA、TMA，但在检查的患者中有11例升高。其次，在甲亢治疗的过程中，三种常用的方法(药物，131碘，甲状腺次全切除术)均可引起甲减。甲亢治疗引起甲减包括暂时性和永久性。暂时性甲减最常见是在抗甲亢药物治疗过程中，药物过量引起，此时药物减量或加用甲状腺激素，数月后可缓解。术后也有部分为暂时性甲减，经过一段时间以后，甲状腺功能可恢复正常，但131碘治疗引起的甲减多为永久性，其发病率随追踪时间延长而增加，如第1年10%，以后每年增加1%，需终身激素替代治疗。目前认为它的发生与循环中TGA、TMA滴度高低，治疗过度有关[2]。桥本病可合并甲亢，该病某一阶段出现甲减而后又演变成甲亢，这时只能用抗甲状腺药物或对症治疗，不宜手术及131碘治疗，否则可能发展成甲减。这可能是由于这些自身免疫性甲状腺疾病有同一免疫学基础，而出现错综复杂的临床表现所致。故检测TMA、TGA对甲亢患者治疗方法的选择有一定的参考价值。
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2.2 诊断 由于原发性甲减的一般临床表现如畏寒、少汗、乏力、反应迟钝、少言懒语、厌食、便秘等，早期缺乏特征性，常易误诊。本组患者首诊时，4例误诊为慢性肾炎，2例大量心包积液，2例突出表现为贫血，1例大量腹水。分析患者特点，我们体会：①当患者有浮肿、贫血时，常易误诊为慢性肾炎，但虽有严重贫血、浮肿，体检时却血压偏低，尿常规改变轻微，血尿素氮、肌酐升高不明显，难以用慢性肾炎解释[3]。②患者有轻到中度贫血，经常规检查，找不到病因时，应考虑到甲减。原因在于甲减患者胃纳减少，女性患者月经过多，可致缺铁性贫血；甲状腺激素缺乏，致促红细胞生成素作用减弱，致正细胞性贫血；甚至因自身免疫性损害胃粘膜，Vit B12缺乏，致大细胞性贫血。③甲减时，可有浆膜腔积液。但虽有大量的心包积液，心包填塞却不明显，心率不快，心包穿刺液蛋白含量高、粘稠而细胞数少。故有大量腹水，而肝功能基本正常，无出血倾向，不能用肝硬化失代偿来解释时，应考虑甲减。④甲减时，由于血脂的降解、清除、排泄减慢，可有血脂异常，本组患者血胆固醇升高者占75%。故如同时有甲减的其他临床表现时，应注意检查TSH、T4等，以免漏诊。
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在复习病历过程中，还发现某些患者如慢性肾衰、大手术或严重营养不良、消耗性疾病，表现为T3减低，T4减低或正常，TSH正常，被误诊为甲减，进一步检查可发现血中rT3明显升高，这是低T3综合征，应与甲减鉴别。目前认为低T3综合征的发生是由于严重疾病时，T4更倾向于转变为无生物活性的rT3，较少转变为T3，这是机体自我保护性反应，治疗上不需应用甲状腺激素，且预后不良。
2.3 治疗 甲状腺激素替代治疗。常用制剂有甲状腺片、左旋甲状腺素钠(L-T4)、三碘甲状腺原氨酸钠(T3)、T3与T4混合制剂等。甲状腺片含有T3、T4，每一种制剂批号的效价不一致，应用后血T3波动大，但价廉，药源丰富，可考虑使用。目前主张首选单独使用L-T4，因T4除作为T3的前体外，尚有T3无法替代的作用，如调节TSH的分泌。单独使用T4更接近生理条件，且使血中、组织中T3稳定，也是粘液性水肿昏迷的首选药物。T3的生物效应比T4强，但转化率快， 较难保证稳定的血药浓度，每日需给药3～4次。T3对老年人、有心血管疾病者有害，在粘液性水肿昏迷时易致循环衰竭，不主张使用。治疗首选L-T4，从小剂量开始，缓慢加量，使TSH水平达正常高限，调节药物剂量[4]。
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3 参考文献
[1] 刘新民，主编.实用内分泌学.北京：人民军医出版社，1996.141
[2] 左中耀，苗志敏，王国明，等.甲亢131I治疗后甲低的发生与TGA、TMA的关系.中华核医学，1995，(4)：244
[3] Bistrup C,Jensen DM,Kvetny J,et al.Severe hypothyroidism masquerading as renal impairment.Nephron,1996,73(2):299
[4] Martinetz M, Denksen D,Kapsner P.Making sense of hypothyroidism: an approach to testing and treatment.Postgraduate Medicine,1993,93(6):135, 百拇医药
单位：陈黎红 中山医科大学孙逸仙纪念医院内分泌内科(510120)
关键词：成人型原发性甲状腺功能减退症；慢性淋巴细胞性甲状腺炎；甲状腺激素
广东医学990318 【摘要】 目的 探讨成人型原发性甲状腺功能减退症的临床特点。方法 对该院1987～1997年诊断为成人型原发性甲减的28例患者的临床资料进行回顾性分析。结果 28例患者57.1%有轻至中度贫血，75%有血脂异常，11例患者TGA及TMA明显升高。结论 成人型原发性甲减多在中老年女性中起病，易误诊。主要病因为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。治疗上予甲状腺激素，从小剂量开始，以TSH水平为指导。
成人型原发性甲状腺功能减退症(简称甲减)是常见的内分泌疾病之一，主要影响代谢和心脏等脏器功能，及时诊断，给予甲状腺激素治疗，患者多能恢复。但因起病隐匿，进展缓慢，早期缺乏特征性，容易误诊。本文总结1987～1997年本院住院诊断的成人型原发性甲减的临床特点，以求在临床诊断上提高警惕，寻找线索，避免漏诊、误诊。
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1 临床资料
1.1 一般资料 28例患者中，男性7例，女性21例，年龄30～66岁。既往有与甲状腺相关疾病者13例(曾诊断为甲亢者12例，甲状腺炎1例)，其中5例曾行手术治疗，7例131碘治疗，3例有服用他巴唑史，2例甲状腺次全切除术后复发再用131碘治疗。
1.2 临床表现 7例表现为典型粘液性水肿，1例有大量腹水，2例大量心包积液，误诊为慢性肾炎4例，以贫血为主要表现2例。甲状腺无肿大者22例，1度肿大者3例，2度肿大者3例。
1.3 实验室检查
1.3.1 甲状腺功能检测 血TSH(正常值0.3～4.5 mu/L)10～25 mu/L 8例，～50 mu/L 10例，>50 mu/L 10例，最高89 mu/L，平均40.67±25.35 mu/L；TT4测不到6例，低于正常2例；TT3测不到1例，低于正常24例，高于正常3例；FT4 14例低于正常，平均2.1±2.0 pmol/L(正常值1.8～7.39 pmol/L)；FT3低于正常10例，平均0.7±0.5 pmol/L，高于正常4例，平均4.5±2.5 pmool/L(正常值9.21～22.1 pmol/L)。
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1.3.2 血常规及血脂 Hb<90 g/L 3例，～110 g/L 13例。TC正常7例，6～8 mmol/L 16例，>8 mmol/L 5例，其中最高者13.34 mmol/L；TG正常20例，>1.7 mmol/L 8例；LDL-C正常19例，>3.4 mmol/L 9例。
1.3.3 肾功能检测 BUN正常24例，>7.2 mmol/L 4例，最高14.9 mmol/L；Scr正常25例，>133 μmol/L 3例，最高158 μmol/L。
1.3.4 血TGA、TMA 11例TGA、TMA升高，其中有甲状腺病史者5例，无病史者6例。
1.3.5 EKG及UCG HR<60次/min 8例，60～70次/min 16例，肢导联低电压10例；1度AVB 10例；超声心动图(UCG)：5例有心包积液，2例大量心包积液。
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2 讨论
2.1 病因 引起原发性甲减的病因，目前认为最常见是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)。本病是一种自身免疫性疾病，多发于中老年妇女。Fisher[1]提出本病的诊断标准：①甲状腺肿，质硬不平；②60%～70%患者TGA，TMA呈阳性；③TSH升高；④碘过氯酸盐释放试验阳性；⑤T4可降低。其中有2项阳性者即可诊断本病，有4～5项阳性者可确诊。本组患者虽未能全部检测TGA、TMA，但在检查的患者中有11例升高。其次，在甲亢治疗的过程中，三种常用的方法(药物，131碘，甲状腺次全切除术)均可引起甲减。甲亢治疗引起甲减包括暂时性和永久性。暂时性甲减最常见是在抗甲亢药物治疗过程中，药物过量引起，此时药物减量或加用甲状腺激素，数月后可缓解。术后也有部分为暂时性甲减，经过一段时间以后，甲状腺功能可恢复正常，但131碘治疗引起的甲减多为永久性，其发病率随追踪时间延长而增加，如第1年10%，以后每年增加1%，需终身激素替代治疗。目前认为它的发生与循环中TGA、TMA滴度高低，治疗过度有关[2]。桥本病可合并甲亢，该病某一阶段出现甲减而后又演变成甲亢，这时只能用抗甲状腺药物或对症治疗，不宜手术及131碘治疗，否则可能发展成甲减。这可能是由于这些自身免疫性甲状腺疾病有同一免疫学基础，而出现错综复杂的临床表现所致。故检测TMA、TGA对甲亢患者治疗方法的选择有一定的参考价值。
, 百拇医药
2.2 诊断 由于原发性甲减的一般临床表现如畏寒、少汗、乏力、反应迟钝、少言懒语、厌食、便秘等，早期缺乏特征性，常易误诊。本组患者首诊时，4例误诊为慢性肾炎，2例大量心包积液，2例突出表现为贫血，1例大量腹水。分析患者特点，我们体会：①当患者有浮肿、贫血时，常易误诊为慢性肾炎，但虽有严重贫血、浮肿，体检时却血压偏低，尿常规改变轻微，血尿素氮、肌酐升高不明显，难以用慢性肾炎解释[3]。②患者有轻到中度贫血，经常规检查，找不到病因时，应考虑到甲减。原因在于甲减患者胃纳减少，女性患者月经过多，可致缺铁性贫血；甲状腺激素缺乏，致促红细胞生成素作用减弱，致正细胞性贫血；甚至因自身免疫性损害胃粘膜，Vit B12缺乏，致大细胞性贫血。③甲减时，可有浆膜腔积液。但虽有大量的心包积液，心包填塞却不明显，心率不快，心包穿刺液蛋白含量高、粘稠而细胞数少。故有大量腹水，而肝功能基本正常，无出血倾向，不能用肝硬化失代偿来解释时，应考虑甲减。④甲减时，由于血脂的降解、清除、排泄减慢，可有血脂异常，本组患者血胆固醇升高者占75%。故如同时有甲减的其他临床表现时，应注意检查TSH、T4等，以免漏诊。
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在复习病历过程中，还发现某些患者如慢性肾衰、大手术或严重营养不良、消耗性疾病，表现为T3减低，T4减低或正常，TSH正常，被误诊为甲减，进一步检查可发现血中rT3明显升高，这是低T3综合征，应与甲减鉴别。目前认为低T3综合征的发生是由于严重疾病时，T4更倾向于转变为无生物活性的rT3，较少转变为T3，这是机体自我保护性反应，治疗上不需应用甲状腺激素，且预后不良。
2.3 治疗 甲状腺激素替代治疗。常用制剂有甲状腺片、左旋甲状腺素钠(L-T4)、三碘甲状腺原氨酸钠(T3)、T3与T4混合制剂等。甲状腺片含有T3、T4，每一种制剂批号的效价不一致，应用后血T3波动大，但价廉，药源丰富，可考虑使用。目前主张首选单独使用L-T4，因T4除作为T3的前体外，尚有T3无法替代的作用，如调节TSH的分泌。单独使用T4更接近生理条件，且使血中、组织中T3稳定，也是粘液性水肿昏迷的首选药物。T3的生物效应比T4强，但转化率快， 较难保证稳定的血药浓度，每日需给药3～4次。T3对老年人、有心血管疾病者有害，在粘液性水肿昏迷时易致循环衰竭，不主张使用。治疗首选L-T4，从小剂量开始，缓慢加量，使TSH水平达正常高限，调节药物剂量[4]。
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3 参考文献
[1] 刘新民，主编.实用内分泌学.北京：人民军医出版社，1996.141
[2] 左中耀，苗志敏，王国明，等.甲亢131I治疗后甲低的发生与TGA、TMA的关系.中华核医学，1995，(4)：244
[3] Bistrup C,Jensen DM,Kvetny J,et al.Severe hypothyroidism masquerading as renal impairment.Nephron,1996,73(2):299
[4] Martinetz M, Denksen D,Kapsner P.Making sense of hypothyroidism: an approach to testing and treatment.Postgraduate Medicine,1993,93(6):135, 百拇医药