农村急性脑梗塞患者智能障碍与血镁、甲状腺素及载脂蛋白的关系
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作者：孙凤翠 黄盛金 宋明军 迟兰芹 刘晓玲
单位：烟台市莱阳中心医院 山东莱阳 265200
关键词：
山东医药002414 1997年1月～1999年12月，我们对莱阳地区464例急性脑梗塞患者在发病后1周内进行了智能测定，表现为智能障碍者50例，再测定其血清Mg2+、甲状腺素T3、T4及apoA、apoB，并以智能正常者80例作为对照进行对比分析。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 所有患者均为第一次发病的急性脑梗塞住院患者，均经头颅CT或MRI证实，符合全国第二届脑血管病会议制定的诊断标准。除外肝肾、内分泌及中毒等原因引起的智能改变以及以往有痴呆史者。全部于发病1周内进行智能测定。智能评价采用简易心理状态检查表(MMSE)和长谷川简易智能测验法(HDS)两个量表，由指定医师进行测定与判断。两个量表均异常者为智能障碍组，两个量表均正常者为对照组。智能障碍组50例，男22例，女28例；年龄37～82岁，平均为65.16±9.47岁。对照组80例，男46例，女34例；年龄42～85岁，平均为66.15±10.93岁。
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1.2 方法 于入院后第2天清晨抽空腹血6ml送检，镁离子采用全自动生化分析仪进行测定，甲状腺素用放免法测定，载脂蛋白用散浊法测定。数据用X±S表示，采用t检验或X2检验。
2 结果
2.1 农村急性脑梗塞患者智能障碍发生率 对464例患者进行智能测定，其中50例表现为智能障碍，占10.78%。
2.2 两组的血Mg2+、甲状腺素T3、T4及apoA、apoB测定 见表1。
表1 两组的血Mg2+、T3、T4及apoA、apoB测定结果(
±s)
, 百拇医药
n
Mg2+(mmol/L)
apoA(g/L)
apoB(g/L)
T3(ng/ml)
T4(ng/ml)
智能障碍组
对照组
t值
50
80
0.71±0.06?
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0.79±0.11
4.71
1.27±0.54
1.21±0.25
0.74
1.23±0.27?
1.03±0.30
3.76
0.98±0.39
1.09±0.37
1.50
85.74±36.94
, 百拇医药
86.65±25.0
0.15
注：两组比较，?P<0.01
2.3 两组文化程度的比较 见表2。智能障碍组文化程度明显低于对照组，有非常显著差异(P<0.001)。
表2 两组文化程度的比较
文盲
小学
中学(中专)
大专以上
n
%
, 百拇医药 n
%
n
%
n
%
智能障碍组
对照组
19
11
38
13.75
17
18
, 百拇医药
34
22.5
12
45
24
56.25
2
6
4
7.5
注：χ2＝17.26，P<0.0012.4 两组的性别与年龄比较 经统计，农村急性脑梗塞智能障碍与性别、年龄无关(P>0.05)。
3 讨论
, 百拇医药
3.1 急性脑梗塞患者智能障碍与血镁的关系 近期未见有关急性脑梗塞发生智能障碍与血镁关系的研究。本研究结果显示，智能障碍组血清Mg2+比对照组明显降低(P<0.01)，提示急性脑梗塞智能障碍与严重缺镁有关。Mg2+不仅参与了脑组织中重要的细胞代谢和调节功能，在ATP代谢中保持细胞膜完整性和调节膜的离子通透性等方面发挥重要作用，而且对缺血后继发性脑损害有一定的保护作用[1，2]。有人将脑血管病后痴呆与非痴呆两组患者进行病理学比较，发现痴呆组双侧脑梗塞及额叶、枕叶、基底节脑梗塞的组织量、腔隙状态和白质毁损均较非痴呆组明显[2]。一些尸检资料或神经影像学证据亦表明脑梗塞组织体积、数目和部位是确定血管性痴呆的重要因素[2]。所以，任何能加重脑梗塞的因素均能导致或加重智能障碍的发生和发展。反之，任何能减轻脑梗塞的措施都将减少智能障碍的发生和减轻智能障碍的程度。Mg2+对缺血性脑损伤患者，能显著缩小脑梗塞体积，减少神经元死亡，改善其电活动能力[2]，有效保护神经细胞功能，阻止或延缓了智能障碍的发生。已有试验结果表明，Mg2+能显著减轻脑外伤后动物的记忆功能障碍[3]。
, 百拇医药
3.2 急性脑梗塞智能障碍与载脂蛋白的关系 本研究结果表明，智能障碍组apoB比对照组明显升高(P<0.01)，而apoA两组无差异，提示急性脑梗塞智能障碍与apoB升高有关，而与apoA无关。apoB是血浆LDL和VLDL的主要载脂蛋白，具有较强的刺激巨噬细胞内胆固醇醇化作用，促进泡沫细胞的形成，导致动脉粥样硬化[4]。严重的动脉粥样硬化是损害智能的危险因素。有报道，长期摄入高胆固醇类食物，不仅对血管不利，也会影响脑卒中和血管性痴呆的形成。还有报道，肉食患者血管性痴呆的发病率比素食患者高一倍。这也充分说明了血管性痴呆的发生与脂质代谢紊乱有关。
3.3 急性脑梗塞智能障碍与甲状腺素的关系 本研究结果显示，智能障碍组与对照组T3均低于正常，两组比较无显著差异。T4两组均无明显变化。提示急性脑梗塞智能障碍与甲状腺素的变化无关。以往有人测定脑血管病后智能障碍患者血清中甲状腺激素水平，发现在智能障碍患者中伴随着甲状腺激素水平的变化，表现为TT4增高、FT3降低。考虑这与脑血管病后智能障碍存在神经-内分泌-免疫网络系统功能紊乱有关[5]。
, 百拇医药
此外，本研究还显示，农村急性脑梗塞智能障碍与性别、年龄无关，但与文化水平普遍较低有关(P<0.001)。分析这些患者年龄都偏大，在过去农村农民受教育的机会少，故智能障碍发生率高。有人指出，教育对智能是较为敏感的影响因素，受教育能使人掌握复杂的技能和提高解决问题的综合能力，当大脑受到某种程度的损害后，它可以在程度和时间上延缓智能的衰退，对患者是一种预先保护性措施[6]。
参考文献
1，毛春，张苏明.镁对缺血性脑损伤的神经保护作用.国外医学脑血管分册，2000，8(1)：31.
2，周红杰，王景周.血管性痴呆的危险因素及神经病理学研究.国外医学脑血管病分册，1999，7(6)：346.
3，鲁晓杰，刘道坤.镁离子与创伤性脑损伤的研究进展.国外医学神经病学神经外科学分册，1999，26(6)：322.
4，赵晓和，陈立杰，郑雅文，等.血清AproE对脑动脉硬化症的诊断价值.临床神经病学杂志，1996，9(1)：18.
5，王义刚，朴举达，邢永前，等.脑血管病后智能障碍血清甲状腺激素水平观察.卒中与神经疾病，1996，3(4)：207.
6，单培彦，五淑贞，焉传祝，等.血管性痴呆相关因素的分析.中风与神经疾病杂志，1999，6(6)：367.
(收稿日期：2000-10-21), 百拇医药
单位：烟台市莱阳中心医院 山东莱阳 265200
关键词：
山东医药002414 1997年1月～1999年12月，我们对莱阳地区464例急性脑梗塞患者在发病后1周内进行了智能测定，表现为智能障碍者50例，再测定其血清Mg2+、甲状腺素T3、T4及apoA、apoB，并以智能正常者80例作为对照进行对比分析。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 所有患者均为第一次发病的急性脑梗塞住院患者，均经头颅CT或MRI证实，符合全国第二届脑血管病会议制定的诊断标准。除外肝肾、内分泌及中毒等原因引起的智能改变以及以往有痴呆史者。全部于发病1周内进行智能测定。智能评价采用简易心理状态检查表(MMSE)和长谷川简易智能测验法(HDS)两个量表，由指定医师进行测定与判断。两个量表均异常者为智能障碍组，两个量表均正常者为对照组。智能障碍组50例，男22例，女28例；年龄37～82岁，平均为65.16±9.47岁。对照组80例，男46例，女34例；年龄42～85岁，平均为66.15±10.93岁。
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1.2 方法 于入院后第2天清晨抽空腹血6ml送检，镁离子采用全自动生化分析仪进行测定，甲状腺素用放免法测定，载脂蛋白用散浊法测定。数据用X±S表示，采用t检验或X2检验。
2 结果
2.1 农村急性脑梗塞患者智能障碍发生率 对464例患者进行智能测定，其中50例表现为智能障碍，占10.78%。
2.2 两组的血Mg2+、甲状腺素T3、T4及apoA、apoB测定 见表1。
表1 两组的血Mg2+、T3、T4及apoA、apoB测定结果(
±s), 百拇医药
n
Mg2+(mmol/L)
apoA(g/L)
apoB(g/L)
T3(ng/ml)
T4(ng/ml)
智能障碍组
对照组
t值
50
80
0.71±0.06?
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0.79±0.11
4.71
1.27±0.54
1.21±0.25
0.74
1.23±0.27?
1.03±0.30
3.76
0.98±0.39
1.09±0.37
1.50
85.74±36.94
, 百拇医药
86.65±25.0
0.15
注：两组比较，?P<0.01
2.3 两组文化程度的比较 见表2。智能障碍组文化程度明显低于对照组，有非常显著差异(P<0.001)。
表2 两组文化程度的比较
文盲
小学
中学(中专)
大专以上
n
%
, 百拇医药 n
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n
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n
%
智能障碍组
对照组
19
11
38
13.75
17
18
, 百拇医药
34
22.5
12
45
24
56.25
2
6
4
7.5
注：χ2＝17.26，P<0.0012.4 两组的性别与年龄比较 经统计，农村急性脑梗塞智能障碍与性别、年龄无关(P>0.05)。
3 讨论
, 百拇医药
3.1 急性脑梗塞患者智能障碍与血镁的关系 近期未见有关急性脑梗塞发生智能障碍与血镁关系的研究。本研究结果显示，智能障碍组血清Mg2+比对照组明显降低(P<0.01)，提示急性脑梗塞智能障碍与严重缺镁有关。Mg2+不仅参与了脑组织中重要的细胞代谢和调节功能，在ATP代谢中保持细胞膜完整性和调节膜的离子通透性等方面发挥重要作用，而且对缺血后继发性脑损害有一定的保护作用[1，2]。有人将脑血管病后痴呆与非痴呆两组患者进行病理学比较，发现痴呆组双侧脑梗塞及额叶、枕叶、基底节脑梗塞的组织量、腔隙状态和白质毁损均较非痴呆组明显[2]。一些尸检资料或神经影像学证据亦表明脑梗塞组织体积、数目和部位是确定血管性痴呆的重要因素[2]。所以，任何能加重脑梗塞的因素均能导致或加重智能障碍的发生和发展。反之，任何能减轻脑梗塞的措施都将减少智能障碍的发生和减轻智能障碍的程度。Mg2+对缺血性脑损伤患者，能显著缩小脑梗塞体积，减少神经元死亡，改善其电活动能力[2]，有效保护神经细胞功能，阻止或延缓了智能障碍的发生。已有试验结果表明，Mg2+能显著减轻脑外伤后动物的记忆功能障碍[3]。
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3.2 急性脑梗塞智能障碍与载脂蛋白的关系 本研究结果表明，智能障碍组apoB比对照组明显升高(P<0.01)，而apoA两组无差异，提示急性脑梗塞智能障碍与apoB升高有关，而与apoA无关。apoB是血浆LDL和VLDL的主要载脂蛋白，具有较强的刺激巨噬细胞内胆固醇醇化作用，促进泡沫细胞的形成，导致动脉粥样硬化[4]。严重的动脉粥样硬化是损害智能的危险因素。有报道，长期摄入高胆固醇类食物，不仅对血管不利，也会影响脑卒中和血管性痴呆的形成。还有报道，肉食患者血管性痴呆的发病率比素食患者高一倍。这也充分说明了血管性痴呆的发生与脂质代谢紊乱有关。
3.3 急性脑梗塞智能障碍与甲状腺素的关系 本研究结果显示，智能障碍组与对照组T3均低于正常，两组比较无显著差异。T4两组均无明显变化。提示急性脑梗塞智能障碍与甲状腺素的变化无关。以往有人测定脑血管病后智能障碍患者血清中甲状腺激素水平，发现在智能障碍患者中伴随着甲状腺激素水平的变化，表现为TT4增高、FT3降低。考虑这与脑血管病后智能障碍存在神经-内分泌-免疫网络系统功能紊乱有关[5]。
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此外，本研究还显示，农村急性脑梗塞智能障碍与性别、年龄无关，但与文化水平普遍较低有关(P<0.001)。分析这些患者年龄都偏大，在过去农村农民受教育的机会少，故智能障碍发生率高。有人指出，教育对智能是较为敏感的影响因素，受教育能使人掌握复杂的技能和提高解决问题的综合能力，当大脑受到某种程度的损害后，它可以在程度和时间上延缓智能的衰退，对患者是一种预先保护性措施[6]。
参考文献
1，毛春，张苏明.镁对缺血性脑损伤的神经保护作用.国外医学脑血管分册，2000，8(1)：31.
2，周红杰，王景周.血管性痴呆的危险因素及神经病理学研究.国外医学脑血管病分册，1999，7(6)：346.
3，鲁晓杰，刘道坤.镁离子与创伤性脑损伤的研究进展.国外医学神经病学神经外科学分册，1999，26(6)：322.
4，赵晓和，陈立杰，郑雅文，等.血清AproE对脑动脉硬化症的诊断价值.临床神经病学杂志，1996，9(1)：18.
5，王义刚，朴举达，邢永前，等.脑血管病后智能障碍血清甲状腺激素水平观察.卒中与神经疾病，1996，3(4)：207.
6，单培彦，五淑贞，焉传祝，等.血管性痴呆相关因素的分析.中风与神经疾病杂志，1999，6(6)：367.
(收稿日期：2000-10-21), 百拇医药