粘连性中耳炎和咽鼓管功能的研究进展
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作者：蔡勋华 陈文文 邓亚新
单位：蔡勋华(上海市第四人民医院耳鼻咽喉科，200081)；陈文文(上海市第四人民医院耳鼻咽喉科，200081)；邓亚新(上海市第四人民医院耳鼻咽喉科，200081)
关键词：咽鼓管；中耳炎；综述文献
山东医大基础医学院学报000322 摘 要 咽鼓管功能对预防和治疗粘连性中耳炎(AMO)的意义是当前耳科临床和基础研究的热点。研究咽鼓管的形态和生理功能有助于探讨AMO的发病机制。本文报道了咽鼓管生理功能，咽鼓管功能检查方法，AMO的发病机制及治疗的研究进展。
中图分类号 R 764.21 文献标识码：A
文章编号：1008-8202(2000)03-0178-03
, 百拇医药
1 概 述
粘连性中耳炎(AMO)的主要表现为鼓膜与鼓岬粘连，听骨粘连。1984年Char achon把AMO分为纤维炎期和纤维粘连期。1996年有学者通过研究 颞骨组织病理学,提出AMO可分为渗出期、炎性肉芽组织期、组织细胞反应期和胶原纤维增生 期。提示AMO的早期是一个非化脓性炎症过程,呈分泌性中耳炎表现,因此,AMO多被认为是分 泌性中耳炎的终末期,与咽鼓管功能长期不良有密切关系。咽鼓管功能对预防和治疗AMO的意 义仍是当前耳科临床和基础研究的热点。
2 咽鼓管的生理功能
2.1 咽鼓管清除、通气及保护功能 有学者用电镜研究人咽鼓管超微结构发现,其粘膜具 有呼吸道粘膜的特征,无纤毛细胞位于咽鼓管顶部,纤毛细胞位于底部,纤毛向咽侧倾斜摆动 。Hirarde[1]报道,纤毛上皮内含有大量氧化及水解酶,可促进纤毛的连续运动,说 明咽鼓管底部存在粘液纤毛输送系统,起清除作用。而无纤毛细胞表面有微绒毛,该处有活性 物质,从而提示咽鼓管顶部主要为通气功能。Ichimiya[2]的研究显示,鼻腔粘膜中 的免疫活性细胞显著多于中耳粘膜,说明咽鼓管具有保护中耳粘膜免受外部抗原刺激的功能 。Sando[3]发现,在咽鼓管软骨交界处分布的弹性蛋白、脂肪组织和丰富的粘膜皱 折及有关淋巴组织、杯状细胞和腺体都有保护功能。
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2.2 咽鼓管的主动开放
2.2.1 咽鼓管主动开放运动的主导肌 通过对尸体标本及鼻咽镜检查,有学者观察到, 咽鼓管后内侧端是活动的,腭帆提肌(LVP)位于软骨的后下方并与之伴行是上提内侧软骨板 的 唯一肌,当其收缩时软骨板上提,管腔即扩大,而腭帆张肌(TVP)两端固定,产生等容性收缩,对 维持咽鼓管的形态起重要作用,不能使管腔有效的开放。也有学者发现,LVP对咽鼓管泵吸排 液功能具有重要意义,因其收缩压紧咽鼓管软骨部分,保证管腔在TVP收缩时咽鼓管软骨段内 形成负压,对鼓室内液体起泵吸作用,防止液体逆流。
2.2.2 咽鼓管的表面活性物质 1 963年Flisberg[4]最早提出咽鼓管中可能存在类似肺表面活性样物质。以后Hagen 测试了咽鼓管冲洗液的表面张力,发现咽鼓管内确有表面活性物质存在。1989年Tsuruhara [5]在豚鼠咽鼓管上皮内找到了类似肺表面活性物质板层体结构。实验证明[6 ],咽鼓管表面活性物质的主要成分为磷脂酰胆碱,其次为鞘磷脂、磷脂酰肌醇、磷酯酰乙 醇胺和磷脂酰丝氨酸,与肺表面活性物质相类似,但含量不同。Rapport[7]发现经 冲洗后咽鼓管开张需要较高的压力,提示表面活性物质的缺乏会引起咽鼓管功能障碍。实验 表明,在相同中耳负压下有些中耳腔可产生或不产生渗液,故推测如果有足量的表面活性物 质存在,在较高中耳负压下也可能不产生渗液。外源性表面活性物质对咽鼓管开张功能的促 进作用在一些实验中已被证实[8]。
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2.2.3 咽鼓管瓣膜的作用 Su[9 ] 采用超细纤维内窥镜观察正常咽鼓管瓣膜部分的开—闭机制,提出咽鼓管瓣 膜吞咽时能充 分打开,静止或发音时则能有效地关闭,从而保证咽鼓管功能良好,充分发挥保护通气、引流 功能。
2.2.4 咽鼓管的泵吸作用 对咽鼓管粘膜皱襞的研究提示,咽鼓管主动开放时软 骨部中段较两端膨大,管腔内形成瞬间负压,对中耳腔起泵吸作用。管壁回缩时,又将空气泵 入中耳腔,从而完成中耳通气过程。日本学者野添恒擀[10]对猫进行咽鼓管排液功 能研究所获结果也支持这一看法。当咽鼓管发生炎症时可能引起皱折粘连,致粘膜皱折无法 展开,使咽鼓管储留容积显著下降致通气能力明显下降。由此可见,在渗出性中耳炎期间,咽 鼓管功能中通气功能的损害要大于排液清除功能,而通气功能对咽鼓管顺应性及泵吸功能的 依赖要大于排液清除功能,后者可通过纤毛输液系统进行代偿。
3 咽鼓管功能的检查方法
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3.1 传统检查法 主要有滴液法、自鼓气法、声阻抗法,这些方法仅能对咽鼓管 的部分功能进行检查,有较多的假阳性和假阴性,故有局限性。
3.2 纤维内窥镜检查 近来有的学者[11]试用直径小于1mm的微型纤维内窥镜 行咽鼓管检 查,认为可观察吞咽动作与咽鼓管全管进行开放过程之间的关系,可直接诊查咽鼓管各部分的 结构及其动作。但也有学者认为,因使用导管增加了咽鼓管的开放,故不能评估咽鼓管肌状态 及其在中耳换气中的作用。
3.3 影像学检查 有学者经鼓膜置管注入造影剂后作CT扫描 ,通过口中出现异味的时间、咽鼓管各部显影情况来判断咽鼓管功能;将99mTC注入鼓 室,利用照相,显示咽鼓管解剖形态清晰,可作为咽鼓管功能异常的诊断、疗效判定及为 中耳术前、术后对照提供客观依据;也有学者将99mTc标记的人白蛋白注入到鼓室内 ,用照相追踪从鼓室腔向鼻咽部的运动,结果显示,压力平衡功能和咽鼓管闪烁参数密切相 关 ,可用来评价鼓口功能。这些方法主要观察咽鼓管排液功能,还不能准确评估咽鼓管压力平衡 功能。1997年Brenner[12]将含放射气体如133Xe注入鼓室内通过中耳通 气摄影记录其半量清除时间,能对咽鼓管主动开放功能作出正确评价。
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3.4 耳声发射 目前最常用的是瞬态(TEOAE)、诱发畸变(DPOAE)耳声发射。Plinkert[13]发现,咽 鼓管功能不良而高频发射仍稳定时,中耳负压已使低频(<2 kHz)的振幅明显减弱。Schmuzi ger[14]则发现在咽鼓管功能恢复期,中耳负压由—400dPa恢复到正常时,TEOAE和 DPOAE明显增强。虽然不少学者证明耳声发射在咽鼓管功能不良时有所改变,但尚未成为成熟 的评价咽鼓管功能的方法。
4 AMO的发病机制
4.1 咽鼓管功能不良的病因 (1)鼻咽 部炎症 Takahashi的研究证明,儿童咽鼓管功能不良与鼻咽部炎症密切相关,而在成人则为 非主要原因,炎症仅占1/3。一般认为,其作用有4方面:①咽鼓管的机械阻塞和功能异常;② 阻塞鼻咽部导致咽鼓管逆流;③成为致病菌的储蓄池;④局部免疫异常;(2)影响LVP肌有效收 缩的咽鼓管几何形态改变;(3)咽鼓管泵吸作用减弱;(4)咽鼓管表面活性物质改变。
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4.2 中耳 粘连的形成 中耳渗液中的活化物(酶、炎症介质、补体、纤溶和激态系统)可引起中耳组织 破坏,使急性炎症迁延至慢性。这类化合物来自白细胞、受损的组织以及微生物,使粘膜血管 通 透性增加、白细胞积聚,引起宿主细胞分解,长期堆积于中耳局部,破坏中耳粘膜上皮细胞及 粘膜下基底膜中的纤维连接素,使组织进行性损害和粘连,导致不可逆的粘膜损害,并以纤维 粘连蛋白、层粘连蛋白网为支架进行沉积致纤维化,进而发展至中耳粘连及听力障碍。
Tho masen[15]通过动物模型的观察,将中耳粘连的病理过程推断为6个阶段:①炎症致 粘膜局部基底膜断裂，上皮破坏;②固有层炎性结缔组织经上皮破损处向中耳腔脱出;③脱出 组织上皮化;④粘膜凸起生长及延长;⑤粘膜突起的尖端和其他部位的粘膜融合;⑥粘连形成。
5 AMO的治疗
AMO的治疗是当前耳科中难点。手术治疗最重要的问 题是建立含气的鼓室腔,Paparella认为,鼓室成形术后气腔的建立取决于①粘膜再生率和范 围;②再生粘膜的类型;③机械的或成形的装置将移植物与鼓岬分开的能力;④咽鼓管的功能 状态,即改善咽鼓管功能,恢复中耳通气是AMO手术治疗成功的基础。
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5.1 咽鼓管功能不 良的治疗 目前AMO的治疗仍不理想,因此,早期治疗咽鼓管功能不良对预防AMO极为重要。(1 )咽鼓管阻塞诱发因素的治疗;(2)排出中耳积液,建立替代性中耳通气道:鼓膜穿刺或切开,穿 刺2～7d即愈合,切开能维持两周。用激光造孔或温热鼓膜切开术,也仅能使穿孔愈合时间延 长 至1～2个月,但对病程6个月以上的小儿效果仍较差。目前最常用的方法仍为鼓膜置管。对 咽鼓管功能无法恢复者,可永久性鼓膜插管,材料以生物适应性强的羟基磷灰石或聚氟乙烯(t eflon)小管为好;(3)咽鼓管扩张法:对此有不同看法,有学者认为,扩张术对咽鼓管的机械扩 张可导致咽鼓管损害致水肿、阻塞加重。
5.2 AMO的手术治疗 鼓室成形术仍是AMO的主 要治疗手段,尽管有的学者认为,其治疗效果差,并可能造成严重并发症,不应作为AMO的治疗 手段,但多数学者仍在鼓室成形术的基础上寻求突破。目前较多倾向于用硅树脂等薄片作为 隔离物,防止再粘连。但也有学者认为,硅树脂薄片常被纤维胶质组织包裹并形成广泛的 粘连,有时薄片损伤耳内结构或作异物排出于外耳道。为此,有学者[16]试图用合 成材料PDS(聚二氧杂环乙酮,第90天吸收至最低限度,210天内完全吸收)片代替硅树脂,或使 用同源的软骨薄片或将软骨片剪成长条栅形,以最小的异物覆盖最大的面积,效果好于硅树脂 ,但术后仍有不少患者听力未恢复到实用听力水平。
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6 总 结
目前对 咽鼓管的超微结构、形态及功能的研究和认识已很深入。咽鼓管功能不良与AMO有着密切 的关系,但目前对两者直接关系的认识仍很少,深入研究十分必要,寻找、发掘更好的鼓室内 隔离物,防止中耳粘连,也是提高手术治疗效果的研究课题。
参考文献
1，Hiraide F.The fine surface view of the human adult eustaction tube[J].J Laryngol Otol,1983,97:149
2，Ichimiya I,Kawauchi H,Mogi G.Analysis of immunocompetent cells in the middle ear mucosa[J].Arch Oto laryngol Head Ncek Surg,1990,116(3):324-330
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3，Sando I,Takahashi H,Matsune S,et al.Localization of function in the eustaction tube: ahypcthesis[J].Ann Otol Rhinol Laryngol,1994,103:311
4，Flisberg K.The valve and “locking”mechanism of the eutachiann tube[J].Acta Otolaryngol,1963,(Suppl)182:57
5，Tsuruhara K.Ultracytochemical demonstration of phospholipids in the surface layer of the guinea pig eustachian tube[J].Acta Otolaryngol,1989,108:4 34
, 百拇医药
6，Coticchia JM,Heiselman FA,Gharbo R.Surface active substances in the chinchilla tubotymp anum.A biochemical study[J].Acta Otolaryngol,1991,111:1097-1104
7，Rapport PN,Lim DJ,Weiss HS.Surface-active agent in eustachian tube function[J]. Arch Otolarygol,1975,101:305-311
8，White P,Hermansson A,Svinhufvud M.Surfactant and isoprenaline effect on eustachian tube opening in rats with acute otitis media[J].Am J Otol,1989,10:301-304
, 百拇医药
9，Su CY.Transtympanic microendoscopy of the eustachian tube:A new approach method [J].J Larygol Otol,1995, 109(6):486-490
10，野添恒擀.关于咽鼓管排液功能的研究[J].耳科展望,1985,28(补4):75
11，山下公一.咽鼓管内窥镜检查法[J].国外医学耳鼻咽喉科分册,1986,10:321
12，Brenner W,Bohuslavizki KH,Kroker B,et al.Ventilation Scintigraphy of the middle ear[J].J Hucl Med,1997,38(1):66-70
13，Plinkert PK,Ptok M.Zhanges in transitory evoked otoacoustic emissions and acoustic distortion products indisorders of eustachian tube ventilation[J ].HNO,1994,42(7):434-440
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14，Schmuziger N,Hauser R,Rrobst R.Transitory evoked otoacoustic emissions and distrotion product emissions in disorders of middle ear ventilation[J].HNO,1996,44(6):319-323
15，Thomasen P.Pathogenesis of middle ear adhesions[J].Laryngoscope,1 996,106(4): 463-469
16，Von Scheel J.Prevention of adhesions in the middle ear[J].Laryngo rhinologic, 1996,75(4):254
(收稿日期 2000-01-03), 百拇医药
单位：蔡勋华(上海市第四人民医院耳鼻咽喉科，200081)；陈文文(上海市第四人民医院耳鼻咽喉科，200081)；邓亚新(上海市第四人民医院耳鼻咽喉科，200081)
关键词：咽鼓管；中耳炎；综述文献
山东医大基础医学院学报000322 摘 要 咽鼓管功能对预防和治疗粘连性中耳炎(AMO)的意义是当前耳科临床和基础研究的热点。研究咽鼓管的形态和生理功能有助于探讨AMO的发病机制。本文报道了咽鼓管生理功能，咽鼓管功能检查方法，AMO的发病机制及治疗的研究进展。
中图分类号 R 764.21 文献标识码：A
文章编号：1008-8202(2000)03-0178-03
, 百拇医药
1 概 述
粘连性中耳炎(AMO)的主要表现为鼓膜与鼓岬粘连，听骨粘连。1984年Char achon把AMO分为纤维炎期和纤维粘连期。1996年有学者通过研究 颞骨组织病理学,提出AMO可分为渗出期、炎性肉芽组织期、组织细胞反应期和胶原纤维增生 期。提示AMO的早期是一个非化脓性炎症过程,呈分泌性中耳炎表现,因此,AMO多被认为是分 泌性中耳炎的终末期,与咽鼓管功能长期不良有密切关系。咽鼓管功能对预防和治疗AMO的意 义仍是当前耳科临床和基础研究的热点。
2 咽鼓管的生理功能
2.1 咽鼓管清除、通气及保护功能 有学者用电镜研究人咽鼓管超微结构发现,其粘膜具 有呼吸道粘膜的特征,无纤毛细胞位于咽鼓管顶部,纤毛细胞位于底部,纤毛向咽侧倾斜摆动 。Hirarde[1]报道,纤毛上皮内含有大量氧化及水解酶,可促进纤毛的连续运动,说 明咽鼓管底部存在粘液纤毛输送系统,起清除作用。而无纤毛细胞表面有微绒毛,该处有活性 物质,从而提示咽鼓管顶部主要为通气功能。Ichimiya[2]的研究显示,鼻腔粘膜中 的免疫活性细胞显著多于中耳粘膜,说明咽鼓管具有保护中耳粘膜免受外部抗原刺激的功能 。Sando[3]发现,在咽鼓管软骨交界处分布的弹性蛋白、脂肪组织和丰富的粘膜皱 折及有关淋巴组织、杯状细胞和腺体都有保护功能。
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2.2 咽鼓管的主动开放
2.2.1 咽鼓管主动开放运动的主导肌 通过对尸体标本及鼻咽镜检查,有学者观察到, 咽鼓管后内侧端是活动的,腭帆提肌(LVP)位于软骨的后下方并与之伴行是上提内侧软骨板 的 唯一肌,当其收缩时软骨板上提,管腔即扩大,而腭帆张肌(TVP)两端固定,产生等容性收缩,对 维持咽鼓管的形态起重要作用,不能使管腔有效的开放。也有学者发现,LVP对咽鼓管泵吸排 液功能具有重要意义,因其收缩压紧咽鼓管软骨部分,保证管腔在TVP收缩时咽鼓管软骨段内 形成负压,对鼓室内液体起泵吸作用,防止液体逆流。
2.2.2 咽鼓管的表面活性物质 1 963年Flisberg[4]最早提出咽鼓管中可能存在类似肺表面活性样物质。以后Hagen 测试了咽鼓管冲洗液的表面张力,发现咽鼓管内确有表面活性物质存在。1989年Tsuruhara [5]在豚鼠咽鼓管上皮内找到了类似肺表面活性物质板层体结构。实验证明[6 ],咽鼓管表面活性物质的主要成分为磷脂酰胆碱,其次为鞘磷脂、磷脂酰肌醇、磷酯酰乙 醇胺和磷脂酰丝氨酸,与肺表面活性物质相类似,但含量不同。Rapport[7]发现经 冲洗后咽鼓管开张需要较高的压力,提示表面活性物质的缺乏会引起咽鼓管功能障碍。实验 表明,在相同中耳负压下有些中耳腔可产生或不产生渗液,故推测如果有足量的表面活性物 质存在,在较高中耳负压下也可能不产生渗液。外源性表面活性物质对咽鼓管开张功能的促 进作用在一些实验中已被证实[8]。
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2.2.3 咽鼓管瓣膜的作用 Su[9 ] 采用超细纤维内窥镜观察正常咽鼓管瓣膜部分的开—闭机制,提出咽鼓管瓣 膜吞咽时能充 分打开,静止或发音时则能有效地关闭,从而保证咽鼓管功能良好,充分发挥保护通气、引流 功能。
2.2.4 咽鼓管的泵吸作用 对咽鼓管粘膜皱襞的研究提示,咽鼓管主动开放时软 骨部中段较两端膨大,管腔内形成瞬间负压,对中耳腔起泵吸作用。管壁回缩时,又将空气泵 入中耳腔,从而完成中耳通气过程。日本学者野添恒擀[10]对猫进行咽鼓管排液功 能研究所获结果也支持这一看法。当咽鼓管发生炎症时可能引起皱折粘连,致粘膜皱折无法 展开,使咽鼓管储留容积显著下降致通气能力明显下降。由此可见,在渗出性中耳炎期间,咽 鼓管功能中通气功能的损害要大于排液清除功能,而通气功能对咽鼓管顺应性及泵吸功能的 依赖要大于排液清除功能,后者可通过纤毛输液系统进行代偿。
3 咽鼓管功能的检查方法
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3.1 传统检查法 主要有滴液法、自鼓气法、声阻抗法,这些方法仅能对咽鼓管 的部分功能进行检查,有较多的假阳性和假阴性,故有局限性。
3.2 纤维内窥镜检查 近来有的学者[11]试用直径小于1mm的微型纤维内窥镜 行咽鼓管检 查,认为可观察吞咽动作与咽鼓管全管进行开放过程之间的关系,可直接诊查咽鼓管各部分的 结构及其动作。但也有学者认为,因使用导管增加了咽鼓管的开放,故不能评估咽鼓管肌状态 及其在中耳换气中的作用。
3.3 影像学检查 有学者经鼓膜置管注入造影剂后作CT扫描 ,通过口中出现异味的时间、咽鼓管各部显影情况来判断咽鼓管功能;将99mTC注入鼓 室,利用照相,显示咽鼓管解剖形态清晰,可作为咽鼓管功能异常的诊断、疗效判定及为 中耳术前、术后对照提供客观依据;也有学者将99mTc标记的人白蛋白注入到鼓室内 ,用照相追踪从鼓室腔向鼻咽部的运动,结果显示,压力平衡功能和咽鼓管闪烁参数密切相 关 ,可用来评价鼓口功能。这些方法主要观察咽鼓管排液功能,还不能准确评估咽鼓管压力平衡 功能。1997年Brenner[12]将含放射气体如133Xe注入鼓室内通过中耳通 气摄影记录其半量清除时间,能对咽鼓管主动开放功能作出正确评价。
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3.4 耳声发射 目前最常用的是瞬态(TEOAE)、诱发畸变(DPOAE)耳声发射。Plinkert[13]发现,咽 鼓管功能不良而高频发射仍稳定时,中耳负压已使低频(<2 kHz)的振幅明显减弱。Schmuzi ger[14]则发现在咽鼓管功能恢复期,中耳负压由—400dPa恢复到正常时,TEOAE和 DPOAE明显增强。虽然不少学者证明耳声发射在咽鼓管功能不良时有所改变,但尚未成为成熟 的评价咽鼓管功能的方法。
4 AMO的发病机制
4.1 咽鼓管功能不良的病因 (1)鼻咽 部炎症 Takahashi的研究证明,儿童咽鼓管功能不良与鼻咽部炎症密切相关,而在成人则为 非主要原因,炎症仅占1/3。一般认为,其作用有4方面:①咽鼓管的机械阻塞和功能异常;② 阻塞鼻咽部导致咽鼓管逆流;③成为致病菌的储蓄池;④局部免疫异常;(2)影响LVP肌有效收 缩的咽鼓管几何形态改变;(3)咽鼓管泵吸作用减弱;(4)咽鼓管表面活性物质改变。
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4.2 中耳 粘连的形成 中耳渗液中的活化物(酶、炎症介质、补体、纤溶和激态系统)可引起中耳组织 破坏,使急性炎症迁延至慢性。这类化合物来自白细胞、受损的组织以及微生物,使粘膜血管 通 透性增加、白细胞积聚,引起宿主细胞分解,长期堆积于中耳局部,破坏中耳粘膜上皮细胞及 粘膜下基底膜中的纤维连接素,使组织进行性损害和粘连,导致不可逆的粘膜损害,并以纤维 粘连蛋白、层粘连蛋白网为支架进行沉积致纤维化,进而发展至中耳粘连及听力障碍。
Tho masen[15]通过动物模型的观察,将中耳粘连的病理过程推断为6个阶段:①炎症致 粘膜局部基底膜断裂，上皮破坏;②固有层炎性结缔组织经上皮破损处向中耳腔脱出;③脱出 组织上皮化;④粘膜凸起生长及延长;⑤粘膜突起的尖端和其他部位的粘膜融合;⑥粘连形成。
5 AMO的治疗
AMO的治疗是当前耳科中难点。手术治疗最重要的问 题是建立含气的鼓室腔,Paparella认为,鼓室成形术后气腔的建立取决于①粘膜再生率和范 围;②再生粘膜的类型;③机械的或成形的装置将移植物与鼓岬分开的能力;④咽鼓管的功能 状态,即改善咽鼓管功能,恢复中耳通气是AMO手术治疗成功的基础。
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5.1 咽鼓管功能不 良的治疗 目前AMO的治疗仍不理想,因此,早期治疗咽鼓管功能不良对预防AMO极为重要。(1 )咽鼓管阻塞诱发因素的治疗;(2)排出中耳积液,建立替代性中耳通气道:鼓膜穿刺或切开,穿 刺2～7d即愈合,切开能维持两周。用激光造孔或温热鼓膜切开术,也仅能使穿孔愈合时间延 长 至1～2个月,但对病程6个月以上的小儿效果仍较差。目前最常用的方法仍为鼓膜置管。对 咽鼓管功能无法恢复者,可永久性鼓膜插管,材料以生物适应性强的羟基磷灰石或聚氟乙烯(t eflon)小管为好;(3)咽鼓管扩张法:对此有不同看法,有学者认为,扩张术对咽鼓管的机械扩 张可导致咽鼓管损害致水肿、阻塞加重。
5.2 AMO的手术治疗 鼓室成形术仍是AMO的主 要治疗手段,尽管有的学者认为,其治疗效果差,并可能造成严重并发症,不应作为AMO的治疗 手段,但多数学者仍在鼓室成形术的基础上寻求突破。目前较多倾向于用硅树脂等薄片作为 隔离物,防止再粘连。但也有学者认为,硅树脂薄片常被纤维胶质组织包裹并形成广泛的 粘连,有时薄片损伤耳内结构或作异物排出于外耳道。为此,有学者[16]试图用合 成材料PDS(聚二氧杂环乙酮,第90天吸收至最低限度,210天内完全吸收)片代替硅树脂,或使 用同源的软骨薄片或将软骨片剪成长条栅形,以最小的异物覆盖最大的面积,效果好于硅树脂 ,但术后仍有不少患者听力未恢复到实用听力水平。
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6 总 结
目前对 咽鼓管的超微结构、形态及功能的研究和认识已很深入。咽鼓管功能不良与AMO有着密切 的关系,但目前对两者直接关系的认识仍很少,深入研究十分必要,寻找、发掘更好的鼓室内 隔离物,防止中耳粘连,也是提高手术治疗效果的研究课题。
参考文献
1，Hiraide F.The fine surface view of the human adult eustaction tube[J].J Laryngol Otol,1983,97:149
2，Ichimiya I,Kawauchi H,Mogi G.Analysis of immunocompetent cells in the middle ear mucosa[J].Arch Oto laryngol Head Ncek Surg,1990,116(3):324-330
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3，Sando I,Takahashi H,Matsune S,et al.Localization of function in the eustaction tube: ahypcthesis[J].Ann Otol Rhinol Laryngol,1994,103:311
4，Flisberg K.The valve and “locking”mechanism of the eutachiann tube[J].Acta Otolaryngol,1963,(Suppl)182:57
5，Tsuruhara K.Ultracytochemical demonstration of phospholipids in the surface layer of the guinea pig eustachian tube[J].Acta Otolaryngol,1989,108:4 34
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6，Coticchia JM,Heiselman FA,Gharbo R.Surface active substances in the chinchilla tubotymp anum.A biochemical study[J].Acta Otolaryngol,1991,111:1097-1104
7，Rapport PN,Lim DJ,Weiss HS.Surface-active agent in eustachian tube function[J]. Arch Otolarygol,1975,101:305-311
8，White P,Hermansson A,Svinhufvud M.Surfactant and isoprenaline effect on eustachian tube opening in rats with acute otitis media[J].Am J Otol,1989,10:301-304
, 百拇医药
9，Su CY.Transtympanic microendoscopy of the eustachian tube:A new approach method [J].J Larygol Otol,1995, 109(6):486-490
10，野添恒擀.关于咽鼓管排液功能的研究[J].耳科展望,1985,28(补4):75
11，山下公一.咽鼓管内窥镜检查法[J].国外医学耳鼻咽喉科分册,1986,10:321
12，Brenner W,Bohuslavizki KH,Kroker B,et al.Ventilation Scintigraphy of the middle ear[J].J Hucl Med,1997,38(1):66-70
13，Plinkert PK,Ptok M.Zhanges in transitory evoked otoacoustic emissions and acoustic distortion products indisorders of eustachian tube ventilation[J ].HNO,1994,42(7):434-440
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14，Schmuziger N,Hauser R,Rrobst R.Transitory evoked otoacoustic emissions and distrotion product emissions in disorders of middle ear ventilation[J].HNO,1996,44(6):319-323
15，Thomasen P.Pathogenesis of middle ear adhesions[J].Laryngoscope,1 996,106(4): 463-469
16，Von Scheel J.Prevention of adhesions in the middle ear[J].Laryngo rhinologic, 1996,75(4):254
(收稿日期 2000-01-03), 百拇医药