髌骨软骨病疼痛发生机制探讨
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作者：张世明 袁琼嘉
单位：国家体育总局成都运动创伤研究所(成都610041) 张世明；成都体育学院解剖教研室 袁琼嘉
关键词：
中国运动医学杂志980318 髌骨软骨病，又称髌骨软骨软化症(Chondromalacia patellae)，是一种以膝前部疼痛为主症的常见伤病。其发病率高，常给患者的运动或工作带来很大影响。自Budinger (1906))[1]首次对髌骨软骨病报道以来，国内外对本病的研究很多，在病因病理学上已达到相当水平，但是对本病疼痛发生机制的研究则很少，至今还不清楚。
任何疼痛都是靠不同的感受器和神经纤维来传递刺激冲动，并经过大脑皮层中枢分析综合来感知的。然而，关节软骨没有血管神经末梢分布，为什么会引起疼痛呢?是髌骨软骨病继发的滑膜炎性疼痛，还是髌骨内本身病变致痛或是合并髌骨周围软组织伤所致的疼痛?或者是两者或三者情况都存在?由于本病病因病理复杂，长期以来国内外学者在发病机理和治疗方法上存在着分歧和争议。因此，对髌骨软骨病疼痛机制的深入研究，必将对本病的发病机理、临床诊断和治疗方法产生重要意义。
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我们从1984年以来对本病进行了研究工作，研究了国内外大量有关的文献，结合长期的临床治疗经验，运用中医哲理和辨证方法对本病疼痛发生机制进行了总结分析。我们认为对本病的认识还存在着认识论与方法论的问题。在病理上，多着重于局部关节软骨的研究、动物实验和离体研究，而整体研究、活体人的研究少。由于存在软骨病损多不可修复的观点，在治疗上多偏重局部和切除等手术，而整体治本治疗、辨证治疗少。我们以整体观点去认识本病，从基本的解剖生理、组织形态学、生物力学等方面着手，就本病疼痛发生机制提出我们的初步认识和看法。
1 国内外研究动态
关节软骨组织没有血管、淋巴管和神经末梢分布[2～6]，为什么软骨伤后会发生疼痛?在国内存在着两种不同的意见。以曲绵域为代表的学者认为，髌骨软骨病的病理改变应理解为一综合性病变，包括髌骨软骨及周围有关组织的伤病[7，8]。并认为髌骨软骨病的症状不仅与软骨损伤晚期退行性病变有关，而且与其它组织的继发性病变有密切关系[7，8]。林共周等学者(1988)[9～11]在关节软骨损伤研究中也证实，关节软骨损伤后或发生退变的病人常出现的慢性滑膜炎肿改变，是与关节软骨中Ⅱ型胶原蛋白诱发局部自身免疫反应有关。这些研究都说明了继发性损伤组织炎变致痛的观点，而对髌骨本身致痛原因则未提及和揭示。
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以宣蛰人为代表的学者认为，软骨组织中无神经末梢存在，即使髌骨关节软骨缺损得最为严重，至多引起因软骨面高低不平致关节间隙对合不称的机械因素给膝关节活动带来功能影响，而决不是疼痛[12]。宣氏通过对76例严重髌股关节软骨病患者采取了髌下脂肪垫松解或半月板切除、游离体摘除等手术，而对软骨病灶区或骨质增生物不作处理，结果远期优良效果达88.77%。因此，宣氏认为髌骨下脂肪垫劳损疼痛是引起髌股关节软骨病的原发因素，因疼痛而惹起的髌股关节软骨面非生理性应力是致病的继发因素。这是髌股关节软骨损伤本身不致痛的观点。
近10多年来，关于骨内压(Intraosseous pressure)致痛理论的研究越来越引起了国内外学者们的注意[13～18]。Bjorkstreom S等人(1980)[14]测量了髌骨软骨病患者的髌骨内压为44mm Hg,而对照组为19mm Hg。和树政等(1989)[15]用扫描电镜观察了骨内高压下的骨髓微循环形态，发现了引起骨内高压的主要因素是骨内静脉瘀滞引起，而骨内微循环的病理改变是造成骨内高压持续存在的重要原因。韩天荣等(1990)[18]用99MTC-MCP方法和r照相三相显像检查了髌股关节痛患者，发现髌骨内有静脉瘀滞和回流障碍，进一步证实了和树政的研究成果。根据骨内高压致痛理论，有的学者进行减压术，取得了满意效果[17]。从以上研究可见，髌骨软骨病疼痛发生机制与髌骨内高压、骨内静脉瘀阻有关。
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2 髌骨的血管、神经分布特点与髌骨疼痛发生机制密切相关
一切疼痛与血管神经分布有关。前苏联学者在生理学和组织学的研究已确切证明：几乎在一切组织和血管壁内，都有广泛的神经末梢和感受器分布。当原始病因作用于机体各部组织时，必然会刺激这些非常敏感的感受器，引起感受器活动的紊乱，放出许多异常的神经冲动，影响其病理过程的发生和发展[19]。因此，研究原始病因的作用部位和血管情况，对我们了解本病疼痛发生机制和病理过程具有重要意义。
大多数学者认为外伤和劳损伤是本病最常见的发病原因[2，7，20-25，31-34]。髌骨软骨和骨的受损部位、程度与外力的性质、作用方式、大小、时间等密切相关，虽然都作用于髌骨，由于外力的性质和大小不同，则可引起软骨和骨的不同病理过程。
髌骨是股四头肌腱的籽骨，无骨膜，也无皮质骨，其血供是直接由髌骨周围的髌上、下动脉弓和内、外侧髌旁动脉弓连成的髌周动脉环发出的分支供给[26，27]。直入髌骨内的动脉有三支：位于髌骨表面的髌主要动脉大多数穿过髌骨中1/3表面的血管孔进入骨内，向中部及后上部呈丛状分布，直至骨—软骨接合处；下极动脉穿行于脂肪垫，从髌骨下极与关节面之间的粗面血管孔进入，布于髌骨下1/3；髌底动脉则由股四头肌腱附着处与关节面之间的少数血管孔进入，布于髌底。姚作宾(1988)[27]还发现在髌骨边缘、髌底前区及外1/3区为相对“乏血管区”。这说明髌骨的血供主要在中部、内1/3和髌尖区。我们对18例不同年龄髌骨组织形态学观察发现，髌骨周围腱附着处的血管神经不进入骨内，说明了髌骨周缘为“乏血管区”结构[28]。
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髌骨血供分布特点，为髌骨在受到外力致伤时发生骨内静脉瘀阻提供了解剖学依据。可以判定骨内静脉瘀阻主要发生在中内侧部和下部，实际上这与临床软骨病灶缺损多发部位完全一致[8，29，30]。由于髌周动脉环和髌前丛(髌网)分布特点，在膝前软组织损伤或膝关节过度活动时易受损，从而影响髌骨内血供和静脉回流而导致髌骨的退变。
髌骨的神经分布，国内外研究极少，且很不具体。Ernest G(1948)[35]在膝关节神经分布研究中只提到“神经的股内侧肌神经到达髌内侧，并在此外分支至骨膜，且伴同血管进入髌骨。”其他解剖学专著只提及有髌神经丛，由股前皮神经、隐神经的髌下支及股外侧皮神经前支组成[6，36]。我们于1984年对18例22个人体新鲜髌骨标本腱末端组织学切片观察发现[28]：髌骨无骨膜，其周围腱内的血管神经并未穿过软骨带到骨内，可见Ernest的结果值得商榷。肌支的神经不能进入骨内，那么我们可考虑是髌神经丛进入骨内。我们于1989年又对14具24只成人下肢尸体标本进行了皮神经解剖学研究[37]，结果发现髌神经丛主要由股神经的股前皮神经、隐神经的髌下支组成，而股外侧皮神经未参加组成。髌神经丛纤维布于整个髌骨表面区域。
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这些神经是怎样进入骨内的?一般解剖学公认，骨的神经是伴随滋养血管进入骨内[6，3，5，38]，主要布于骨髓及血管壁上。杜卓民(1991)认为这些伴行于血管的神经，大多为无髓神经，偶可见有髓神经，主要是调节血管的活动。因此，我们推断髌神经丛是伴随髌骨血管进入骨内的，并根据神经分布特点，对6例患髌骨软骨病及末端病的运动员(男、女各3例)进行了髌骨缘少量利多卡因皮神经阻滞封闭，结果在10-15分钟后均取得了优良止痛效果。而且，短期随访了3例，居然取得了惊人的治疗效果，其中1例有较严重疼痛、磨擦感和压髌痛的女篮运动员，经两次封闭后，3个月随访未见疼痛发生。局部注射，由于针头效应[39]可以有止痛作用，而麻药阻断病灶冲动，可以止痛、改善神经对血管的生理调节作用，有利于骨内微血循环改善。这一研究结果说明髌神经丛是伴血管进入骨内的。根据髌骨的血管神经分布特点，我们认为骨内的静脉瘀阻、骨内压升高，刺激了骨内的血管神经末梢，导致了髌骨疼痛。
3 髌骨骨内发生静脉瘀阻、骨内高压的病理过程，是髌骨疼痛发生的根源
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髌骨关节软骨的局部损伤与静脉瘀阻、骨内高压有何关联?这需要我们对髌骨的解剖和形态组织学作新的探索，需要用生物力学的观点对髌骨软骨的发病机理作进一步研究。
髌骨是一个具有特殊功能和解剖结构的籽骨，居于股四头肌腱中，并裸露于膝前。早期髌骨是一块软骨组织，3-4岁出现化骨核，18岁逐渐发育成熟。它无骨膜和皮质骨，其骨质硬度在膝关节中是最低的。故在青少儿期，由于肌力较弱，在活动不当或过度时可致髌骨及腱附着处伤损疼痛。
为了适应功能的需要，髌骨略呈三角形。其前表面和周缘粗糙，为股四头肌腱、髌腱及伸膝腱膜(支持带)附着处。故在膝关节屈伸扭转活动中，除髌骨周缘末端结构受到很大牵张应力外，髌骨本身必然受到很大的挤压应力及牵张应力的作用。黄淦堂(1988)[40]在髌股关节的生物力学研究中证明了这一点，发现髌骨前1/3为张力区，后1/3为压力区，中1/3为应力区。这种受力分布，与其解剖形态结构有关。
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髌骨的关节面呈椭圆形。大多数髌骨的外侧关节面宽大而凹，骨质较薄，而内侧关节面窄而陡凸，骨质较厚。与之相应的股骨内侧髁关节面长而窄小，较外侧髁关节面更向后凸；股骨外侧髁关节面宽而嵴高。股内侧髁斜角为120°，外侧髁斜角为100°，致使膝关节在屈伸过程中发生股骨内髁围绕外髁的旋转运动。这种形态结构，使髌骨内侧面受到的碾磨和单位面积受到的挤压应力要比外侧关节面大得多，且应力集中得多，故内侧关节面易受损。我们对12例运动员不同膝角股四头肌肌电图研究发现，股内侧肌肌电波幅都明显高于股外侧肌和股直肌[25]。可见髌骨内侧受到的牵张应力要大些。当然，导致病损部位的不同，还要视外力的性质、方向和不同膝角受力而异。
关节髌骨内侧偏面(odd facet)在成人中易发生软骨变性的问题，我们重新研究了18例22个髌骨额状面形态，并对76例(其中女大学生40名，四川女排、成都女排、成都体院女排队员36员)152个髌骨轴位片和成人髌骨标本进行分析研究，发现在低龄少儿的髌骨并无成年人那种内侧偏面的凹形形态。可见这种形态改变是随年龄增长，内侧关节面边缘骨受到牵张应力及挤压应力影响所致。偏面边缘有腱膜附着，属张力带区，且多有内侧滑膜皱襞覆盖。在膝屈曲45°-90°活动中，偏面常在股内髁嵴上滑动摩擦，故不能认为是“非习惯性接触区”，应认为不是主要受压力区，处在张力带与应力区的交界处，易受到两种应力的影响，在偏面形成一应力的凹面和骨赘发生，其软骨变性发病率高。由于不是主要压力区，要在膝屈90°以后偏面才与股骨内髁关节面接触，受到挤压应力影响[41，42]，故偏面变性而不易造成软骨下骨缺损改变。髌骨周缘属“乏血管区”，故偏面变性不易引起疼痛，其边缘可因滑膜或末端结构损伤而产生疼痛。
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根据生物力学研究证实，膝关节屈曲度越大，髌股关节受到的压力越重。屈膝30°时，髌股间压力与体重相等，屈膝60°时，其压力4倍于体重，屈膝90°时则是体重6倍[43]。在日常劳动工作或体育活动中，膝关节在30～90°范围内活动很多，如果长期在半蹲位持续用力或过度负荷，则必然使髌骨软骨和整个髌骨能承受的生理应力的功能遭受破坏，发生局部软骨和骨的超负荷性病理改变。这种超负荷必然通过关节软骨而传递[44]。这种使软骨和骨超负荷的应力，首先破坏软骨基质中的“拱形纤维结构”和“薄壳结构”，进而破坏基质胶原和细胞，使软骨细胞发生退变[44]。我们认为这种超负荷应力不仅局限于软骨本身发生病损改变，而且软骨下骨质、骨髓也受累。其病损组织大小、严重程度与超负荷应力的性质、作用时间有关，与年龄大小和身体素质等有关。Bj
rkstS等(1982)[45]对髌骨软骨病软骨下骨硬度的研究也证明有骨质受损，其骨质硬度明显变软，并与运动员等级明显相关。
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祖国医学认为：“肢体损于外，则气血伤于内，营卫有所不贯，脏腑由之不和。”这对局部伤损与整体的关系作了较科学的论断。我们认为髌骨软骨病不仅是局部软骨及软骨下骨的伤损，而且有受累骨的气血内伤和营卫机能失调、受阻。中医认为本病是关节劳损、筋骨受损引起，多为气血凝滞、经络瘀阻不通或复感风寒湿邪、痹阻经络致痛[46]。在后期，本病多与肝肾虚弱有关，易使骨损得不到肾精肝血的充养则久痛不愈。中医这种整体观认识论和“痛则不通，通则不痛”理论对于我们揭示本病疼痛发生机理有重要作用。这些科学理论，使我们认识到髌骨软骨病的局部软骨伤损与骨内静脉瘀阻、骨内压、营养代谢功能失调之间是有机联系的，这是整体观认识论的体现。现代医学在对本病的长期认识过程中也证明了这一点。髌骨软骨病引起的骨髓内静脉回流障碍、瘀阻、骨内压升高、必然刺激分布于骨组织内的血管神经末梢和感受器而产生疼痛。这就是髌骨软骨病疼痛发生机制的根由。另外，膝关节复感风寒湿外邪，可加重骨内静脉瘀阻和病理过程，而使疼痛加重。
急性外伤致髌骨软骨病者，其致病机理与劳损伤类同，只是病理过程有异。无论是直接撞击或是异常捻转、扭错外力致伤者，由于突发外力大，除在受外力最大的软骨区发生直接裂断损伤外，在软骨下骨质也必然会受到不同程度损伤，引起骨内血运及代谢等改变。本病常合并有其它组织伤损，如滑膜炎、髌周腱附着处伤、半月板损伤及脂肪垫劳损等，故致痛因素多种，症状复杂。我们在临床诊断中应仔细辨别，不可混淆，主次不分。
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临床上常见疼痛症状与病理程度不一致的情况，我们认为这种现象仍与髌骨疼痛发生机制有关。如果只是软骨表浅受损退变，而未致骨内瘀阻、骨内压升高，则通常无疼痛症状；同样，软骨基底部伤损变性的患者，若未发生明显的骨内瘀阻和骨内压升高，则疼痛症状也可能没有或不典型。在骨科临床中，我们常见不少髌骨骨折愈合的患者，虽关节软骨受损严重，但髌骨并不疼痛或症状不典型。这说明骨折愈合过程中髌骨内未发生瘀阻和骨内压升高。因此，我们认为无论软骨病损程度如何，其发生疼痛的关键是看骨内有无明显的瘀阻和骨内压升高发生。另外，疼痛轻重还与患者的文化教养、心理状态、对疼痛的境遇、体验和身体气血盛衰状况、温度刺激等内外因素有关[39]。至于有的学者对本病采用髌下脂肪垫松解术取得了优良效果，可用其疼痛发生机制来解释。因为髌骨下段“粗面区”是一个主要的供血通道，而这些学者恰恰是在髌骨“粗面区”进行分离术，虽然未对缺损软骨病变进行处理，但实际上这种分离术是给髌骨作了类似钻孔放血减压术，故疼痛明显解除。若本病合并有脂肪垫劳损，这种脂肪垫分离术也会奏效。
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(1997.04.13收稿), 百拇医药
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任何疼痛都是靠不同的感受器和神经纤维来传递刺激冲动，并经过大脑皮层中枢分析综合来感知的。然而，关节软骨没有血管神经末梢分布，为什么会引起疼痛呢?是髌骨软骨病继发的滑膜炎性疼痛，还是髌骨内本身病变致痛或是合并髌骨周围软组织伤所致的疼痛?或者是两者或三者情况都存在?由于本病病因病理复杂，长期以来国内外学者在发病机理和治疗方法上存在着分歧和争议。因此，对髌骨软骨病疼痛机制的深入研究，必将对本病的发病机理、临床诊断和治疗方法产生重要意义。
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我们从1984年以来对本病进行了研究工作，研究了国内外大量有关的文献，结合长期的临床治疗经验，运用中医哲理和辨证方法对本病疼痛发生机制进行了总结分析。我们认为对本病的认识还存在着认识论与方法论的问题。在病理上，多着重于局部关节软骨的研究、动物实验和离体研究，而整体研究、活体人的研究少。由于存在软骨病损多不可修复的观点，在治疗上多偏重局部和切除等手术，而整体治本治疗、辨证治疗少。我们以整体观点去认识本病，从基本的解剖生理、组织形态学、生物力学等方面着手，就本病疼痛发生机制提出我们的初步认识和看法。
1 国内外研究动态
关节软骨组织没有血管、淋巴管和神经末梢分布[2～6]，为什么软骨伤后会发生疼痛?在国内存在着两种不同的意见。以曲绵域为代表的学者认为，髌骨软骨病的病理改变应理解为一综合性病变，包括髌骨软骨及周围有关组织的伤病[7，8]。并认为髌骨软骨病的症状不仅与软骨损伤晚期退行性病变有关，而且与其它组织的继发性病变有密切关系[7，8]。林共周等学者(1988)[9～11]在关节软骨损伤研究中也证实，关节软骨损伤后或发生退变的病人常出现的慢性滑膜炎肿改变，是与关节软骨中Ⅱ型胶原蛋白诱发局部自身免疫反应有关。这些研究都说明了继发性损伤组织炎变致痛的观点，而对髌骨本身致痛原因则未提及和揭示。
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以宣蛰人为代表的学者认为，软骨组织中无神经末梢存在，即使髌骨关节软骨缺损得最为严重，至多引起因软骨面高低不平致关节间隙对合不称的机械因素给膝关节活动带来功能影响，而决不是疼痛[12]。宣氏通过对76例严重髌股关节软骨病患者采取了髌下脂肪垫松解或半月板切除、游离体摘除等手术，而对软骨病灶区或骨质增生物不作处理，结果远期优良效果达88.77%。因此，宣氏认为髌骨下脂肪垫劳损疼痛是引起髌股关节软骨病的原发因素，因疼痛而惹起的髌股关节软骨面非生理性应力是致病的继发因素。这是髌股关节软骨损伤本身不致痛的观点。
近10多年来，关于骨内压(Intraosseous pressure)致痛理论的研究越来越引起了国内外学者们的注意[13～18]。Bjorkstreom S等人(1980)[14]测量了髌骨软骨病患者的髌骨内压为44mm Hg,而对照组为19mm Hg。和树政等(1989)[15]用扫描电镜观察了骨内高压下的骨髓微循环形态，发现了引起骨内高压的主要因素是骨内静脉瘀滞引起，而骨内微循环的病理改变是造成骨内高压持续存在的重要原因。韩天荣等(1990)[18]用99MTC-MCP方法和r照相三相显像检查了髌股关节痛患者，发现髌骨内有静脉瘀滞和回流障碍，进一步证实了和树政的研究成果。根据骨内高压致痛理论，有的学者进行减压术，取得了满意效果[17]。从以上研究可见，髌骨软骨病疼痛发生机制与髌骨内高压、骨内静脉瘀阻有关。
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2 髌骨的血管、神经分布特点与髌骨疼痛发生机制密切相关
一切疼痛与血管神经分布有关。前苏联学者在生理学和组织学的研究已确切证明：几乎在一切组织和血管壁内，都有广泛的神经末梢和感受器分布。当原始病因作用于机体各部组织时，必然会刺激这些非常敏感的感受器，引起感受器活动的紊乱，放出许多异常的神经冲动，影响其病理过程的发生和发展[19]。因此，研究原始病因的作用部位和血管情况，对我们了解本病疼痛发生机制和病理过程具有重要意义。
大多数学者认为外伤和劳损伤是本病最常见的发病原因[2，7，20-25，31-34]。髌骨软骨和骨的受损部位、程度与外力的性质、作用方式、大小、时间等密切相关，虽然都作用于髌骨，由于外力的性质和大小不同，则可引起软骨和骨的不同病理过程。
髌骨是股四头肌腱的籽骨，无骨膜，也无皮质骨，其血供是直接由髌骨周围的髌上、下动脉弓和内、外侧髌旁动脉弓连成的髌周动脉环发出的分支供给[26，27]。直入髌骨内的动脉有三支：位于髌骨表面的髌主要动脉大多数穿过髌骨中1/3表面的血管孔进入骨内，向中部及后上部呈丛状分布，直至骨—软骨接合处；下极动脉穿行于脂肪垫，从髌骨下极与关节面之间的粗面血管孔进入，布于髌骨下1/3；髌底动脉则由股四头肌腱附着处与关节面之间的少数血管孔进入，布于髌底。姚作宾(1988)[27]还发现在髌骨边缘、髌底前区及外1/3区为相对“乏血管区”。这说明髌骨的血供主要在中部、内1/3和髌尖区。我们对18例不同年龄髌骨组织形态学观察发现，髌骨周围腱附着处的血管神经不进入骨内，说明了髌骨周缘为“乏血管区”结构[28]。
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髌骨血供分布特点，为髌骨在受到外力致伤时发生骨内静脉瘀阻提供了解剖学依据。可以判定骨内静脉瘀阻主要发生在中内侧部和下部，实际上这与临床软骨病灶缺损多发部位完全一致[8，29，30]。由于髌周动脉环和髌前丛(髌网)分布特点，在膝前软组织损伤或膝关节过度活动时易受损，从而影响髌骨内血供和静脉回流而导致髌骨的退变。
髌骨的神经分布，国内外研究极少，且很不具体。Ernest G(1948)[35]在膝关节神经分布研究中只提到“神经的股内侧肌神经到达髌内侧，并在此外分支至骨膜，且伴同血管进入髌骨。”其他解剖学专著只提及有髌神经丛，由股前皮神经、隐神经的髌下支及股外侧皮神经前支组成[6，36]。我们于1984年对18例22个人体新鲜髌骨标本腱末端组织学切片观察发现[28]：髌骨无骨膜，其周围腱内的血管神经并未穿过软骨带到骨内，可见Ernest的结果值得商榷。肌支的神经不能进入骨内，那么我们可考虑是髌神经丛进入骨内。我们于1989年又对14具24只成人下肢尸体标本进行了皮神经解剖学研究[37]，结果发现髌神经丛主要由股神经的股前皮神经、隐神经的髌下支组成，而股外侧皮神经未参加组成。髌神经丛纤维布于整个髌骨表面区域。
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这些神经是怎样进入骨内的?一般解剖学公认，骨的神经是伴随滋养血管进入骨内[6，3，5，38]，主要布于骨髓及血管壁上。杜卓民(1991)认为这些伴行于血管的神经，大多为无髓神经，偶可见有髓神经，主要是调节血管的活动。因此，我们推断髌神经丛是伴随髌骨血管进入骨内的，并根据神经分布特点，对6例患髌骨软骨病及末端病的运动员(男、女各3例)进行了髌骨缘少量利多卡因皮神经阻滞封闭，结果在10-15分钟后均取得了优良止痛效果。而且，短期随访了3例，居然取得了惊人的治疗效果，其中1例有较严重疼痛、磨擦感和压髌痛的女篮运动员，经两次封闭后，3个月随访未见疼痛发生。局部注射，由于针头效应[39]可以有止痛作用，而麻药阻断病灶冲动，可以止痛、改善神经对血管的生理调节作用，有利于骨内微血循环改善。这一研究结果说明髌神经丛是伴血管进入骨内的。根据髌骨的血管神经分布特点，我们认为骨内的静脉瘀阻、骨内压升高，刺激了骨内的血管神经末梢，导致了髌骨疼痛。
3 髌骨骨内发生静脉瘀阻、骨内高压的病理过程，是髌骨疼痛发生的根源
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髌骨关节软骨的局部损伤与静脉瘀阻、骨内高压有何关联?这需要我们对髌骨的解剖和形态组织学作新的探索，需要用生物力学的观点对髌骨软骨的发病机理作进一步研究。
髌骨是一个具有特殊功能和解剖结构的籽骨，居于股四头肌腱中，并裸露于膝前。早期髌骨是一块软骨组织，3-4岁出现化骨核，18岁逐渐发育成熟。它无骨膜和皮质骨，其骨质硬度在膝关节中是最低的。故在青少儿期，由于肌力较弱，在活动不当或过度时可致髌骨及腱附着处伤损疼痛。
为了适应功能的需要，髌骨略呈三角形。其前表面和周缘粗糙，为股四头肌腱、髌腱及伸膝腱膜(支持带)附着处。故在膝关节屈伸扭转活动中，除髌骨周缘末端结构受到很大牵张应力外，髌骨本身必然受到很大的挤压应力及牵张应力的作用。黄淦堂(1988)[40]在髌股关节的生物力学研究中证明了这一点，发现髌骨前1/3为张力区，后1/3为压力区，中1/3为应力区。这种受力分布，与其解剖形态结构有关。
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髌骨的关节面呈椭圆形。大多数髌骨的外侧关节面宽大而凹，骨质较薄，而内侧关节面窄而陡凸，骨质较厚。与之相应的股骨内侧髁关节面长而窄小，较外侧髁关节面更向后凸；股骨外侧髁关节面宽而嵴高。股内侧髁斜角为120°，外侧髁斜角为100°，致使膝关节在屈伸过程中发生股骨内髁围绕外髁的旋转运动。这种形态结构，使髌骨内侧面受到的碾磨和单位面积受到的挤压应力要比外侧关节面大得多，且应力集中得多，故内侧关节面易受损。我们对12例运动员不同膝角股四头肌肌电图研究发现，股内侧肌肌电波幅都明显高于股外侧肌和股直肌[25]。可见髌骨内侧受到的牵张应力要大些。当然，导致病损部位的不同，还要视外力的性质、方向和不同膝角受力而异。
关节髌骨内侧偏面(odd facet)在成人中易发生软骨变性的问题，我们重新研究了18例22个髌骨额状面形态，并对76例(其中女大学生40名，四川女排、成都女排、成都体院女排队员36员)152个髌骨轴位片和成人髌骨标本进行分析研究，发现在低龄少儿的髌骨并无成年人那种内侧偏面的凹形形态。可见这种形态改变是随年龄增长，内侧关节面边缘骨受到牵张应力及挤压应力影响所致。偏面边缘有腱膜附着，属张力带区，且多有内侧滑膜皱襞覆盖。在膝屈曲45°-90°活动中，偏面常在股内髁嵴上滑动摩擦，故不能认为是“非习惯性接触区”，应认为不是主要受压力区，处在张力带与应力区的交界处，易受到两种应力的影响，在偏面形成一应力的凹面和骨赘发生，其软骨变性发病率高。由于不是主要压力区，要在膝屈90°以后偏面才与股骨内髁关节面接触，受到挤压应力影响[41，42]，故偏面变性而不易造成软骨下骨缺损改变。髌骨周缘属“乏血管区”，故偏面变性不易引起疼痛，其边缘可因滑膜或末端结构损伤而产生疼痛。
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根据生物力学研究证实，膝关节屈曲度越大，髌股关节受到的压力越重。屈膝30°时，髌股间压力与体重相等，屈膝60°时，其压力4倍于体重，屈膝90°时则是体重6倍[43]。在日常劳动工作或体育活动中，膝关节在30～90°范围内活动很多，如果长期在半蹲位持续用力或过度负荷，则必然使髌骨软骨和整个髌骨能承受的生理应力的功能遭受破坏，发生局部软骨和骨的超负荷性病理改变。这种超负荷必然通过关节软骨而传递[44]。这种使软骨和骨超负荷的应力，首先破坏软骨基质中的“拱形纤维结构”和“薄壳结构”，进而破坏基质胶原和细胞，使软骨细胞发生退变[44]。我们认为这种超负荷应力不仅局限于软骨本身发生病损改变，而且软骨下骨质、骨髓也受累。其病损组织大小、严重程度与超负荷应力的性质、作用时间有关，与年龄大小和身体素质等有关。Bj
rkstS等(1982)[45]对髌骨软骨病软骨下骨硬度的研究也证明有骨质受损，其骨质硬度明显变软，并与运动员等级明显相关。, 百拇医药
祖国医学认为：“肢体损于外，则气血伤于内，营卫有所不贯，脏腑由之不和。”这对局部伤损与整体的关系作了较科学的论断。我们认为髌骨软骨病不仅是局部软骨及软骨下骨的伤损，而且有受累骨的气血内伤和营卫机能失调、受阻。中医认为本病是关节劳损、筋骨受损引起，多为气血凝滞、经络瘀阻不通或复感风寒湿邪、痹阻经络致痛[46]。在后期，本病多与肝肾虚弱有关，易使骨损得不到肾精肝血的充养则久痛不愈。中医这种整体观认识论和“痛则不通，通则不痛”理论对于我们揭示本病疼痛发生机理有重要作用。这些科学理论，使我们认识到髌骨软骨病的局部软骨伤损与骨内静脉瘀阻、骨内压、营养代谢功能失调之间是有机联系的，这是整体观认识论的体现。现代医学在对本病的长期认识过程中也证明了这一点。髌骨软骨病引起的骨髓内静脉回流障碍、瘀阻、骨内压升高、必然刺激分布于骨组织内的血管神经末梢和感受器而产生疼痛。这就是髌骨软骨病疼痛发生机制的根由。另外，膝关节复感风寒湿外邪，可加重骨内静脉瘀阻和病理过程，而使疼痛加重。
急性外伤致髌骨软骨病者，其致病机理与劳损伤类同，只是病理过程有异。无论是直接撞击或是异常捻转、扭错外力致伤者，由于突发外力大，除在受外力最大的软骨区发生直接裂断损伤外，在软骨下骨质也必然会受到不同程度损伤，引起骨内血运及代谢等改变。本病常合并有其它组织伤损，如滑膜炎、髌周腱附着处伤、半月板损伤及脂肪垫劳损等，故致痛因素多种，症状复杂。我们在临床诊断中应仔细辨别，不可混淆，主次不分。
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临床上常见疼痛症状与病理程度不一致的情况，我们认为这种现象仍与髌骨疼痛发生机制有关。如果只是软骨表浅受损退变，而未致骨内瘀阻、骨内压升高，则通常无疼痛症状；同样，软骨基底部伤损变性的患者，若未发生明显的骨内瘀阻和骨内压升高，则疼痛症状也可能没有或不典型。在骨科临床中，我们常见不少髌骨骨折愈合的患者，虽关节软骨受损严重，但髌骨并不疼痛或症状不典型。这说明骨折愈合过程中髌骨内未发生瘀阻和骨内压升高。因此，我们认为无论软骨病损程度如何，其发生疼痛的关键是看骨内有无明显的瘀阻和骨内压升高发生。另外，疼痛轻重还与患者的文化教养、心理状态、对疼痛的境遇、体验和身体气血盛衰状况、温度刺激等内外因素有关[39]。至于有的学者对本病采用髌下脂肪垫松解术取得了优良效果，可用其疼痛发生机制来解释。因为髌骨下段“粗面区”是一个主要的供血通道，而这些学者恰恰是在髌骨“粗面区”进行分离术，虽然未对缺损软骨病变进行处理，但实际上这种分离术是给髌骨作了类似钻孔放血减压术，故疼痛明显解除。若本病合并有脂肪垫劳损，这种脂肪垫分离术也会奏效。
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