儿童单纯性肥胖症研究进展
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作者：左红 朱玉
单位：朱玉(第二临床医学院儿科学研究室 西安 710004)；左红 西安铁路中心医院
关键词：
儿童单纯性肥胖症 儿童单纯性肥胖症(Childhood simple obesity,CSO)是一个世界性的问题，不但发达国家儿童肥胖的现象普遍存在，而且发展中国家其发病率也在逐年增加。1995年美国国家卫生研究所召开的有关肥胖症研究的会议明确提出∶单纯性肥胖症是20世纪儿童期的一个重要健康问题。从近十年发病率变化来看，美国CSO的发病率为5%～10%，我们大、中城市CSO的发病率有升高趋势，已接近发达国家。本文就CSO的发病原因、危害及治疗研究进展加以综述。
1 病因
1.1 遗传因素
, 百拇医药
家族成员及父母的肥胖可能与儿童肥胖有明显的关系，这种联系可能是遗传和家庭环境的联合效应。有人认为，假如父母较瘦，其子女肥胖的危险性为10%；若父母为平均体重，其子女肥胖的危险性为15%，假如父母之一肥胖，其子女肥胖的危险性为20%～25%，假如父母都肥胖，其子女肥胖的危险性为45%。Guillaume[1]研究比利时Luxembourg地区肥胖群居区6～12岁儿童发现，儿童与其父母的体块指数[即体重/身高2(kg/m2)，Body mass index,BMI]有很强的相关性。而且，祖父母肥胖与父母的BMI有关，也与儿童的肥胖表现有关。这些肥胖儿童能量摄入较高、运动较少，但统计分析显示家族因素比环境因素对儿童的BMI影响更大。
Rice[2]应用基因分离分析研究提示一个主要的基因可以解释45%的脂块和体脂百分比的变化。另有22%～26%的变化归因于多因子。Comuzzie用同样方法研究发现，男性中主基因可解释脂块全部变化的37%，女性中则为43%，不论男女，纯合子隐性患者的体脂块重量是其它两种基因型者的两倍以上。Bouchard[3]在校正了年龄及年龄加总体脂块变化之后，应用基因分离分析结果提示∶一个常染色体隐性基因可以解释高水平的腹部内脏脂肪51%的表现型变化，并且这一隐性遗传的基因影响调查样本的10%。
, 百拇医药
脂肪组织的特殊产物脂肪蛋白暗示从脂肪组织到下丘脑可能存在着反馈环路以控制能量的摄入或消耗。人体下丘脑有两种调节摄食活动的神经核，分别是饱腹中枢和饥饿中枢，由此发出饱腹信号和饥饿信号。一些研究发现，脂肪组织并不是单纯贮存能量的组织，它能分泌一种可能发出一些信号调节摄食活动的蛋白，此种蛋白可能是调节下丘脑神经核的介质。Hamilton[4]研究报道重度肥胖病人网膜脂肪细胞中肥胖基因的mRNA升高，提示重度肥胖病人可能对肥胖基因产物的调整作用不敏感。Barkeling[5]调查发现肥胖儿童饮食速度较快，认为肥胖儿童可能缺乏饱食感信号或对这一信号的反应性降低。
从机体能量代谢的角度讲，肥胖无非是摄入量多于支出量，机体将多余能量以中性脂肪的形式贮存于体内。目前认为，褐色脂肪组织是一种专司产热的组织。即当机体摄食或受冷刺激时，脂肪组织内脂肪燃烧，从而决定机体的代谢水平。部分肥胖者进食量并不多，运动也不少，但其体重和体脂含量并不下降，其主要原因是褐色脂肪组织的产热功能异常。Roberts[6]研究结果支持易感人群静息状态和运动时低能量消耗的代谢变化提供其快速增重的多余能量的一部分。研究显示体育运动时能量消耗水平与体脂含量存在平衡，遗传和其它因素对这一关系起主要作用，但通过体育锻炼活动提高能量消耗可以适度地减少体脂含量。Maffeis[7]研究表明对液体混合食物的生热反应肥胖儿童明显低于正常儿童，推测一些肥胖成人生热作用的缺陷可能始于早年。
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1.2非遣传因素
关于儿童肥胖的非遗传性的危险因素研究结论不完全一致。一般认为过量饮食和运动过少是造成儿童肥胖的原因。Nguyen等调查结果在校正了体育运动的能量消耗之后，男童的体脂块与脂肪摄入量有显著的相关性，但在女童中并无此关系。在Ortega[8]等的调查中发现，肥胖儿童和正常儿童的能量摄入并无差异，但在超重或肥胖儿童中各种营养物质对总能量摄入所起作用不平衡，由碳水化合物摄入的能量较低，由脂肪摄入的能量增多，且胆固醇摄入过多。尤其在女童中，摄入热量的50%来自脂肪、21.9%来自蛋白质、27.5%来自碳水化合物。从而提出饮食组成与青少年肥胖有关。高脂肪、低碳水化合物饮食可能对肥胖的发生起促进作用。
Fontvieille调查发现Pima Indian儿童的身高、体重和肥胖度显著高于Caucasian儿童，而前者在过去一年和一周的体育活动水平显著低于后者。认为体育活动水平降低可能是体重增加的一个危险因素。Gortmaker等调查发现看电视时间过长可能是增加美国儿童肥胖发生的原因之一。
, 百拇医药
2 儿童期肥胖对健康的影响
2.1 儿童期肥胖与成年期肥胖和成年期疾病
通过资料总结发现，肥胖的成年人在儿童期为肥胖儿童的比例为5%～44%，肥胖儿童变成肥胖成年人的比例大约为26%～41%(以学龄儿童的肥胖为标准)和42%～63%(以学龄前儿童的肥胖为标准)。儿童期超重者成年后超重的危险性是儿童期不超重者的两倍[9]。
许多观察[10]支持肥胖和其并发症的发生存在几个关键时期，即妊娠期、婴儿期早期、5～7岁和青少年期。这期间开始的肥胖成为持续性肥胖和发生其它并发症的危险性升高。体脂的发育遵循一定的规律，通常5～6岁左右体块指数为人生的最低点，研究表明体块指数最低点到来的越早，成年期肥胖的程度就越高。
Dietz[11]对青少年肥胖者追踪观察50年证明其心血管疾病的发病率和死亡率显著高于青少年期较瘦的人群。而且，青少年期肥胖对成人发病率和死亡率的影响与成人期的体重状况无关。
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2.2 对儿童健康的损害
肥胖儿童体育活动能力、身体适应性、身体耐受力和肌肉耐力均明显低于正常儿童。
肥胖儿童血胰岛素水平升高，其升高与体块指数及身高体重相关。许多证据[12]表明慢性的白天长时间的高胰岛素血症与胰岛素抵抗综合征(以高血压、高脂血症、动脉粥样硬化和非胰岛依赖性糖尿病的发展为特征)有关。
肥胖儿童血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三脂、脂蛋白B水平显著升高，高密度脂蛋白水平降低。腹部脂肪累积的患者较皮下脂肪累积的患者更易发生脂代谢及糖代谢障碍。腹部脂肪(肠系膜和网膜脂肪)对脂肪生成和分解起很大作用，它的累积可导致高水平的游离脂肪酸随门静脉入肝。过量游离脂肪酸可导致脂肪合成和糖生成及胰岛素抵抗的升高[11]。
肥胖儿童高血压的发病率显著高于非肥胖儿童(分别为13.7%和0.4%)，收缩压及舒张压均与体块指数呈正相关。Flodmark研究中发现肥胖儿童的钠-钾三磷酸腺苷酶活性升高致细胞内高钠，可能促进高血压发生。
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单纯性肥胖儿童由于高脂血症、血液粘稠度增高及血压增高而使心脏代偿性肥厚。在体重过度增加的情况下，还需要提高心输出量来满足机体的需要，这种高搏出量和血流动力状态更加重了心脏负担。但心脏实际泵血效能并不随肥胖病变而增加，反呈下降趋势。有文献报道肥胖儿童运动后心率恢复正常的时间较健康儿童延长，说明其存在潜在的心功能不全。
肥胖儿童肺功能的改变以弥散能力和呼吸肌耐久力降低和气道狭窄为特征。这些改变反映了肺和胸廓所受的外部机械压迫及肺泡表面积的相对减少[13]。有研究表明肥胖儿童有氧能力的最大耐受时间和最大氧耗明显降低，表明其有氧代谢能力弱、效率低，无氧代谢提前供能，酸性代谢产物过早出现，从而使疲劳提前出现，运动能力下降。
另外，比较少见的严重问题包括股骨中心斑点骺和Pickwickian综合征大多只发生在极度肥胖的儿童中。
3 社会心理问题
, 百拇医药
人们对肥胖与社会心理之间的关系做了大量研究，结果并不一致。肥胖儿童易成为同伴取乐的对象，这往往损害他们的自尊心，妨碍他们积极主动地参加集体活动，从而造成社会适应能力低下，形成被动退缩的个性特征和行为特征。Sheslow的研究中，肥胖儿童显示了明显的压抑和自尊心降低[14]。但也有不同的结论。Epstein研究发现，父母的精神病症状较儿童或父母的肥胖与儿童行为问题的关系更为密切。Rumpel研究表明尽管一些肥胖儿童易于表现为自尊心降低，但对一般人群却并不是一个显著问题。青少年的自尊与体块指数无关，与肥胖有关的社会心理问题可能取决于文化背景而不是超重的多少。
4 预防和治疗
4.1 预防和治疗方法
许多研究认为成功的治疗儿童肥胖应同时包括饮食、运动、行为纠正和足够的家庭支持。单靠饮食治疗仅能获得暂时的成功，因为人体的代谢率随摄入热量的减少而降低，节食结束后代谢率仍保持在低水平[15]。Epstein的研究表明适量地减少能量摄入对超重儿童长期的生长没有不良影响，但有相当多的研究结果反对青少年摄入极低热量的饮食。Kimm认为可考虑以纤维素性食物增加饱食感。
, 百拇医药
肥胖儿童宜进行低于中等强度而耐受时间较长，活动频率较高的运动，如跑、跳、骑车和游泳。有研究表明减少久坐的肥胖儿童提高了对高强度运动的喜好，其一年后体脂百分比的降低比提高活动性的肥胖儿童更为显著。另外父母的生活方式以及健康教育也会对肥胖儿童体重的控制产生影响。
4.2 治疗后肥胖儿童身体健康状况的改变
肥胖儿童经过治疗随着超重百分比和体脂重量的降低，生长速率和瘦体组织重量并不降低，腹部肌肉耐受力和有氧能力提高，胰岛素抵抗、血胰岛素水平、甘油三脂水平降低，HDL-ch水平、HDL-ch/TC比值升高，且血胰岛素及血脂水平的改变5年后仍可保持。因肥胖而导致肝功能异常和脂肪肝的儿童随体重降低AST及ALT水平显著降低。对肥胖儿童同时进行心理治疗之后，随着超重百分比的降低，其自尊心也有提高。
参考文献
1 Guillaume M,Lapidus L,Beckers F et al.Familial trends of obesity through three generations∶ the Belgian-Luxembourg child study. Int J Obes Relat Metab Disord,1995;19(Suppl 3)∶5
, http://www.100md.com
2 Rice T,Borecki IB,Bouchard C et al.Segregation analysis of fat mass and other body coposition measures derived from underwater weighing. Am J Hum Genet,1993;52(5)∶967
3 Bouchard C,Rice T,Lemieux S et al.Major gene for abdominal visceral fat area in the Quebec Family Study.Int J Obes Relat Metab Disord,1996;20(5)∶420
4 Hamilton BS,Paglia D,Kwan AY et al.Increased obese mRNA expression in omental fat cells from massively obese humans.Nat Med,1995;1(9)∶953
, 百拇医药
5 Barkeling B,Ekman S,Rossner S.Eating behaviour in obese and normal weight 11-year-old children.Int J Obes Relat Metab Disord,1992;16(5)∶355
6 Roberts SB.Abnormalities of energy expeniture and the development of obesity.Obes Res,1995;3(Suppl 2)∶155
7 Maffeis C,Schutz Y,Zoccante L et al.Meal-induced thermogenesis in lean and obese prepubertal children.Am J Clin Nutr,1993;57(4)∶481
8 Ortega Anta RM,Andres Carvajales P,Requejo Marcos M et al.The food habits and energy and nutrient intake in overweight adolescents compared to those with normal weight. An Esp Pediatr,1996;44(3)∶203
, http://www.100md.com
9 Must A.Morbidity and mortality associated with elevated body weight in children and adolescents.Am J Clin Nutr,1996;63(3 Suppl)∶445
10 Dietz WH.Critical periods in childhood for the development of obesity.Am J Clin Nutr,1994;59(5)∶955
11 Dietz WH.Therapeutic strategies in childhood obesity.Horm Res,1993;39(Suppl 3)∶86
12 Luciano A,Zoppi G.Blood insulin values after the oral glucose tolerance test (OGTT) and the body composition in 30 obese children.Pediatr Med Chir,1994;16(5)∶471
, 百拇医药
13 Inselma LS,Milanese A,Deurloo A.Effect of obesity on pulmonary function in children.Pediatr Pulmonol,1993;16(2)∶103
14 Sheslow D,Hassink S,Wallace W et al.The relationship between selfesteem and depression in obese children.Ann N Y Acad Sci,1993;699∶289
15 Stallings VA,Pencharz PB.The effect of a high protein-low calorie diet on the energy expenditure of obese adolescents. Eur J Clin Nutr,1992;46(12)∶879
(1999-03-20收稿 1999-05-10修回), http://www.100md.com
单位：朱玉(第二临床医学院儿科学研究室 西安 710004)；左红 西安铁路中心医院
关键词：
儿童单纯性肥胖症 儿童单纯性肥胖症(Childhood simple obesity,CSO)是一个世界性的问题，不但发达国家儿童肥胖的现象普遍存在，而且发展中国家其发病率也在逐年增加。1995年美国国家卫生研究所召开的有关肥胖症研究的会议明确提出∶单纯性肥胖症是20世纪儿童期的一个重要健康问题。从近十年发病率变化来看，美国CSO的发病率为5%～10%，我们大、中城市CSO的发病率有升高趋势，已接近发达国家。本文就CSO的发病原因、危害及治疗研究进展加以综述。
1 病因
1.1 遗传因素
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家族成员及父母的肥胖可能与儿童肥胖有明显的关系，这种联系可能是遗传和家庭环境的联合效应。有人认为，假如父母较瘦，其子女肥胖的危险性为10%；若父母为平均体重，其子女肥胖的危险性为15%，假如父母之一肥胖，其子女肥胖的危险性为20%～25%，假如父母都肥胖，其子女肥胖的危险性为45%。Guillaume[1]研究比利时Luxembourg地区肥胖群居区6～12岁儿童发现，儿童与其父母的体块指数[即体重/身高2(kg/m2)，Body mass index,BMI]有很强的相关性。而且，祖父母肥胖与父母的BMI有关，也与儿童的肥胖表现有关。这些肥胖儿童能量摄入较高、运动较少，但统计分析显示家族因素比环境因素对儿童的BMI影响更大。
Rice[2]应用基因分离分析研究提示一个主要的基因可以解释45%的脂块和体脂百分比的变化。另有22%～26%的变化归因于多因子。Comuzzie用同样方法研究发现，男性中主基因可解释脂块全部变化的37%，女性中则为43%，不论男女，纯合子隐性患者的体脂块重量是其它两种基因型者的两倍以上。Bouchard[3]在校正了年龄及年龄加总体脂块变化之后，应用基因分离分析结果提示∶一个常染色体隐性基因可以解释高水平的腹部内脏脂肪51%的表现型变化，并且这一隐性遗传的基因影响调查样本的10%。
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脂肪组织的特殊产物脂肪蛋白暗示从脂肪组织到下丘脑可能存在着反馈环路以控制能量的摄入或消耗。人体下丘脑有两种调节摄食活动的神经核，分别是饱腹中枢和饥饿中枢，由此发出饱腹信号和饥饿信号。一些研究发现，脂肪组织并不是单纯贮存能量的组织，它能分泌一种可能发出一些信号调节摄食活动的蛋白，此种蛋白可能是调节下丘脑神经核的介质。Hamilton[4]研究报道重度肥胖病人网膜脂肪细胞中肥胖基因的mRNA升高，提示重度肥胖病人可能对肥胖基因产物的调整作用不敏感。Barkeling[5]调查发现肥胖儿童饮食速度较快，认为肥胖儿童可能缺乏饱食感信号或对这一信号的反应性降低。
从机体能量代谢的角度讲，肥胖无非是摄入量多于支出量，机体将多余能量以中性脂肪的形式贮存于体内。目前认为，褐色脂肪组织是一种专司产热的组织。即当机体摄食或受冷刺激时，脂肪组织内脂肪燃烧，从而决定机体的代谢水平。部分肥胖者进食量并不多，运动也不少，但其体重和体脂含量并不下降，其主要原因是褐色脂肪组织的产热功能异常。Roberts[6]研究结果支持易感人群静息状态和运动时低能量消耗的代谢变化提供其快速增重的多余能量的一部分。研究显示体育运动时能量消耗水平与体脂含量存在平衡，遗传和其它因素对这一关系起主要作用，但通过体育锻炼活动提高能量消耗可以适度地减少体脂含量。Maffeis[7]研究表明对液体混合食物的生热反应肥胖儿童明显低于正常儿童，推测一些肥胖成人生热作用的缺陷可能始于早年。
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1.2非遣传因素
关于儿童肥胖的非遗传性的危险因素研究结论不完全一致。一般认为过量饮食和运动过少是造成儿童肥胖的原因。Nguyen等调查结果在校正了体育运动的能量消耗之后，男童的体脂块与脂肪摄入量有显著的相关性，但在女童中并无此关系。在Ortega[8]等的调查中发现，肥胖儿童和正常儿童的能量摄入并无差异，但在超重或肥胖儿童中各种营养物质对总能量摄入所起作用不平衡，由碳水化合物摄入的能量较低，由脂肪摄入的能量增多，且胆固醇摄入过多。尤其在女童中，摄入热量的50%来自脂肪、21.9%来自蛋白质、27.5%来自碳水化合物。从而提出饮食组成与青少年肥胖有关。高脂肪、低碳水化合物饮食可能对肥胖的发生起促进作用。
Fontvieille调查发现Pima Indian儿童的身高、体重和肥胖度显著高于Caucasian儿童，而前者在过去一年和一周的体育活动水平显著低于后者。认为体育活动水平降低可能是体重增加的一个危险因素。Gortmaker等调查发现看电视时间过长可能是增加美国儿童肥胖发生的原因之一。
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2 儿童期肥胖对健康的影响
2.1 儿童期肥胖与成年期肥胖和成年期疾病
通过资料总结发现，肥胖的成年人在儿童期为肥胖儿童的比例为5%～44%，肥胖儿童变成肥胖成年人的比例大约为26%～41%(以学龄儿童的肥胖为标准)和42%～63%(以学龄前儿童的肥胖为标准)。儿童期超重者成年后超重的危险性是儿童期不超重者的两倍[9]。
许多观察[10]支持肥胖和其并发症的发生存在几个关键时期，即妊娠期、婴儿期早期、5～7岁和青少年期。这期间开始的肥胖成为持续性肥胖和发生其它并发症的危险性升高。体脂的发育遵循一定的规律，通常5～6岁左右体块指数为人生的最低点，研究表明体块指数最低点到来的越早，成年期肥胖的程度就越高。
Dietz[11]对青少年肥胖者追踪观察50年证明其心血管疾病的发病率和死亡率显著高于青少年期较瘦的人群。而且，青少年期肥胖对成人发病率和死亡率的影响与成人期的体重状况无关。
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2.2 对儿童健康的损害
肥胖儿童体育活动能力、身体适应性、身体耐受力和肌肉耐力均明显低于正常儿童。
肥胖儿童血胰岛素水平升高，其升高与体块指数及身高体重相关。许多证据[12]表明慢性的白天长时间的高胰岛素血症与胰岛素抵抗综合征(以高血压、高脂血症、动脉粥样硬化和非胰岛依赖性糖尿病的发展为特征)有关。
肥胖儿童血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三脂、脂蛋白B水平显著升高，高密度脂蛋白水平降低。腹部脂肪累积的患者较皮下脂肪累积的患者更易发生脂代谢及糖代谢障碍。腹部脂肪(肠系膜和网膜脂肪)对脂肪生成和分解起很大作用，它的累积可导致高水平的游离脂肪酸随门静脉入肝。过量游离脂肪酸可导致脂肪合成和糖生成及胰岛素抵抗的升高[11]。
肥胖儿童高血压的发病率显著高于非肥胖儿童(分别为13.7%和0.4%)，收缩压及舒张压均与体块指数呈正相关。Flodmark研究中发现肥胖儿童的钠-钾三磷酸腺苷酶活性升高致细胞内高钠，可能促进高血压发生。
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单纯性肥胖儿童由于高脂血症、血液粘稠度增高及血压增高而使心脏代偿性肥厚。在体重过度增加的情况下，还需要提高心输出量来满足机体的需要，这种高搏出量和血流动力状态更加重了心脏负担。但心脏实际泵血效能并不随肥胖病变而增加，反呈下降趋势。有文献报道肥胖儿童运动后心率恢复正常的时间较健康儿童延长，说明其存在潜在的心功能不全。
肥胖儿童肺功能的改变以弥散能力和呼吸肌耐久力降低和气道狭窄为特征。这些改变反映了肺和胸廓所受的外部机械压迫及肺泡表面积的相对减少[13]。有研究表明肥胖儿童有氧能力的最大耐受时间和最大氧耗明显降低，表明其有氧代谢能力弱、效率低，无氧代谢提前供能，酸性代谢产物过早出现，从而使疲劳提前出现，运动能力下降。
另外，比较少见的严重问题包括股骨中心斑点骺和Pickwickian综合征大多只发生在极度肥胖的儿童中。
3 社会心理问题
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人们对肥胖与社会心理之间的关系做了大量研究，结果并不一致。肥胖儿童易成为同伴取乐的对象，这往往损害他们的自尊心，妨碍他们积极主动地参加集体活动，从而造成社会适应能力低下，形成被动退缩的个性特征和行为特征。Sheslow的研究中，肥胖儿童显示了明显的压抑和自尊心降低[14]。但也有不同的结论。Epstein研究发现，父母的精神病症状较儿童或父母的肥胖与儿童行为问题的关系更为密切。Rumpel研究表明尽管一些肥胖儿童易于表现为自尊心降低，但对一般人群却并不是一个显著问题。青少年的自尊与体块指数无关，与肥胖有关的社会心理问题可能取决于文化背景而不是超重的多少。
4 预防和治疗
4.1 预防和治疗方法
许多研究认为成功的治疗儿童肥胖应同时包括饮食、运动、行为纠正和足够的家庭支持。单靠饮食治疗仅能获得暂时的成功，因为人体的代谢率随摄入热量的减少而降低，节食结束后代谢率仍保持在低水平[15]。Epstein的研究表明适量地减少能量摄入对超重儿童长期的生长没有不良影响，但有相当多的研究结果反对青少年摄入极低热量的饮食。Kimm认为可考虑以纤维素性食物增加饱食感。
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肥胖儿童宜进行低于中等强度而耐受时间较长，活动频率较高的运动，如跑、跳、骑车和游泳。有研究表明减少久坐的肥胖儿童提高了对高强度运动的喜好，其一年后体脂百分比的降低比提高活动性的肥胖儿童更为显著。另外父母的生活方式以及健康教育也会对肥胖儿童体重的控制产生影响。
4.2 治疗后肥胖儿童身体健康状况的改变
肥胖儿童经过治疗随着超重百分比和体脂重量的降低，生长速率和瘦体组织重量并不降低，腹部肌肉耐受力和有氧能力提高，胰岛素抵抗、血胰岛素水平、甘油三脂水平降低，HDL-ch水平、HDL-ch/TC比值升高，且血胰岛素及血脂水平的改变5年后仍可保持。因肥胖而导致肝功能异常和脂肪肝的儿童随体重降低AST及ALT水平显著降低。对肥胖儿童同时进行心理治疗之后，随着超重百分比的降低，其自尊心也有提高。
参考文献
1 Guillaume M,Lapidus L,Beckers F et al.Familial trends of obesity through three generations∶ the Belgian-Luxembourg child study. Int J Obes Relat Metab Disord,1995;19(Suppl 3)∶5
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2 Rice T,Borecki IB,Bouchard C et al.Segregation analysis of fat mass and other body coposition measures derived from underwater weighing. Am J Hum Genet,1993;52(5)∶967
3 Bouchard C,Rice T,Lemieux S et al.Major gene for abdominal visceral fat area in the Quebec Family Study.Int J Obes Relat Metab Disord,1996;20(5)∶420
4 Hamilton BS,Paglia D,Kwan AY et al.Increased obese mRNA expression in omental fat cells from massively obese humans.Nat Med,1995;1(9)∶953
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5 Barkeling B,Ekman S,Rossner S.Eating behaviour in obese and normal weight 11-year-old children.Int J Obes Relat Metab Disord,1992;16(5)∶355
6 Roberts SB.Abnormalities of energy expeniture and the development of obesity.Obes Res,1995;3(Suppl 2)∶155
7 Maffeis C,Schutz Y,Zoccante L et al.Meal-induced thermogenesis in lean and obese prepubertal children.Am J Clin Nutr,1993;57(4)∶481
8 Ortega Anta RM,Andres Carvajales P,Requejo Marcos M et al.The food habits and energy and nutrient intake in overweight adolescents compared to those with normal weight. An Esp Pediatr,1996;44(3)∶203
, http://www.100md.com
9 Must A.Morbidity and mortality associated with elevated body weight in children and adolescents.Am J Clin Nutr,1996;63(3 Suppl)∶445
10 Dietz WH.Critical periods in childhood for the development of obesity.Am J Clin Nutr,1994;59(5)∶955
11 Dietz WH.Therapeutic strategies in childhood obesity.Horm Res,1993;39(Suppl 3)∶86
12 Luciano A,Zoppi G.Blood insulin values after the oral glucose tolerance test (OGTT) and the body composition in 30 obese children.Pediatr Med Chir,1994;16(5)∶471
, 百拇医药
13 Inselma LS,Milanese A,Deurloo A.Effect of obesity on pulmonary function in children.Pediatr Pulmonol,1993;16(2)∶103
14 Sheslow D,Hassink S,Wallace W et al.The relationship between selfesteem and depression in obese children.Ann N Y Acad Sci,1993;699∶289
15 Stallings VA,Pencharz PB.The effect of a high protein-low calorie diet on the energy expenditure of obese adolescents. Eur J Clin Nutr,1992;46(12)∶879
(1999-03-20收稿 1999-05-10修回), http://www.100md.com
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