利多卡因辅助治疗蛛网膜下腔出血临床分析
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作者：严家舜 左红霞 田向阳 郭建一
单位：(223000 淮阴市第一人民医院)
关键词：
江苏医药000552 自发现利多卡因治疗心律异常有降颅压作用以来，国内外已有用来治疗颅内高压的临床报道。单独用利多卡因辅助治疗蛛网膜下腔出血(SAH)尚未见报道。1992年～1998年我们应用利多卡因辅助治疗SAH进行对比研究，现报告如下。
资料与方法
一、病例选择：为本科同期住院病人102例，男61例，女41例，年龄14～74岁。经临床检查(腰穿)、头颅CT确诊为原发性SAH。病程多在1小时～7天，平均3.5天，入院时无偏瘫。
按住院先后随机设立治疗组、对照组。治疗组52例，对照组50例，两组年龄、性别、病情经统计学处理均无显著差异。
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二、治疗方法：两组均予以绝对卧床，使用镇静剂，抗纤溶剂，脱水剂，钙通道阻滞剂。治疗组视病情轻重予以利多卡因0.1～0.2g加入5%GS250ml中静滴，1日2次，7天为1疗程，共1～2疗程。其中1疗程22例，2疗程30例。
三、观察指标：(1)神经功能缺损，尤其是迟发性脑梗死。迟发脑梗死诊断标准：SAH 3～21天内意识障碍加重，或出现偏瘫、感觉障碍。腰穿无新鲜出血，头颅CT有低密度灶。(2)并发症：肺水肿，上消化道出血。心电图：ST-T改变、心律失常。(3)头痛缓解时间：主诉头痛减轻，每天连续睡眠时间>6小时为头痛缓解。
四、统计学处理：分别采用卡方检验和t检验。
结果
迟发性脑梗死发生率：治疗组(3.8%)明显低于对照组(16%)P<0.05。心电图异常、上消化道出血、肺水肿发生率：治疗组和对照组分别为5.8%和28%，两组有极显著差异(P<0.01)。头痛缓解时间：治疗组为10.26±4.23天，对照组为14.42±3.42天。经t检验，两组有极显著差异(P<0.01)。病死率：两组分别为5.8%和14%，无显著差异(P>0.05)。
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讨论
以往治疗SAH后脑血管痉挛用异丙基肾上腺素的同时，用利多卡因来拮抗其心动过速副作用。作者于1992年单用利多卡因持续静滴治疗1例SAH后浅昏迷伴频发室性早搏患者发现，意识状态明显改善。其后我们作了对比研究，证实利多卡因辅助治疗SAH取得显著效果，其有益作用分析如下。
1.镇静解痉。通过镇静，减少脑血管活性物质的释放，对解除急性脑血管痉挛，预防迟发性脑动脉狭窄的发生均有明显作用，本研究显示利多卡因治疗组的迟发性脑梗死发生率明显低于对照组(P<0.05)。
2.降颅压作用。利多卡因与脱水利尿药配合使用，可减少脱水药剂量，减少其副作用，又可使脱水降颅压持续有效。本组用利多卡因治疗SAH后，头痛缓解时间，意识状态改善明显短于对照组(P<0.01)。其降颅压作用机制推测与扩血管有关。
3.保护心肺功能。本研究证实利多卡因治疗组肺水肿、上消化道出血、心电图异常发生率明显低于对照组(P<0.01)。提示利多卡因通过抑制脑干植物神经中枢兴奋，防治心律失常，改善心肌缺血，从而保护心肺功能。
4.对缺血性脑组织保护作用。通过抑制脑缺氧后细胞内钾流出，阻断细胞膜上的钠通道，减少自由基产生，从而减轻脑缺氧后脑组织水肿；通过降低组织代谢，减少无氧代谢产生的酸性产物堆积。
本文证实，两组的病死率无显著差异，SAH的治疗应强调病因治疗，在发病早期尽可能作数字减影(DSA)检查，明确病因，早期手术，防止复发。本组用利多卡因辅助治疗SAH未见有明显副作用，作者认为：此药安全有效且价廉，亦可用于其它脑血管病的治疗。, http://www.100md.com
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江苏医药000552 自发现利多卡因治疗心律异常有降颅压作用以来，国内外已有用来治疗颅内高压的临床报道。单独用利多卡因辅助治疗蛛网膜下腔出血(SAH)尚未见报道。1992年～1998年我们应用利多卡因辅助治疗SAH进行对比研究，现报告如下。
资料与方法
一、病例选择：为本科同期住院病人102例，男61例，女41例，年龄14～74岁。经临床检查(腰穿)、头颅CT确诊为原发性SAH。病程多在1小时～7天，平均3.5天，入院时无偏瘫。
按住院先后随机设立治疗组、对照组。治疗组52例，对照组50例，两组年龄、性别、病情经统计学处理均无显著差异。
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二、治疗方法：两组均予以绝对卧床，使用镇静剂，抗纤溶剂，脱水剂，钙通道阻滞剂。治疗组视病情轻重予以利多卡因0.1～0.2g加入5%GS250ml中静滴，1日2次，7天为1疗程，共1～2疗程。其中1疗程22例，2疗程30例。
三、观察指标：(1)神经功能缺损，尤其是迟发性脑梗死。迟发脑梗死诊断标准：SAH 3～21天内意识障碍加重，或出现偏瘫、感觉障碍。腰穿无新鲜出血，头颅CT有低密度灶。(2)并发症：肺水肿，上消化道出血。心电图：ST-T改变、心律失常。(3)头痛缓解时间：主诉头痛减轻，每天连续睡眠时间>6小时为头痛缓解。
四、统计学处理：分别采用卡方检验和t检验。
结果
迟发性脑梗死发生率：治疗组(3.8%)明显低于对照组(16%)P<0.05。心电图异常、上消化道出血、肺水肿发生率：治疗组和对照组分别为5.8%和28%，两组有极显著差异(P<0.01)。头痛缓解时间：治疗组为10.26±4.23天，对照组为14.42±3.42天。经t检验，两组有极显著差异(P<0.01)。病死率：两组分别为5.8%和14%，无显著差异(P>0.05)。
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讨论
以往治疗SAH后脑血管痉挛用异丙基肾上腺素的同时，用利多卡因来拮抗其心动过速副作用。作者于1992年单用利多卡因持续静滴治疗1例SAH后浅昏迷伴频发室性早搏患者发现，意识状态明显改善。其后我们作了对比研究，证实利多卡因辅助治疗SAH取得显著效果，其有益作用分析如下。
1.镇静解痉。通过镇静，减少脑血管活性物质的释放，对解除急性脑血管痉挛，预防迟发性脑动脉狭窄的发生均有明显作用，本研究显示利多卡因治疗组的迟发性脑梗死发生率明显低于对照组(P<0.05)。
2.降颅压作用。利多卡因与脱水利尿药配合使用，可减少脱水药剂量，减少其副作用，又可使脱水降颅压持续有效。本组用利多卡因治疗SAH后，头痛缓解时间，意识状态改善明显短于对照组(P<0.01)。其降颅压作用机制推测与扩血管有关。
3.保护心肺功能。本研究证实利多卡因治疗组肺水肿、上消化道出血、心电图异常发生率明显低于对照组(P<0.01)。提示利多卡因通过抑制脑干植物神经中枢兴奋，防治心律失常，改善心肌缺血，从而保护心肺功能。
4.对缺血性脑组织保护作用。通过抑制脑缺氧后细胞内钾流出，阻断细胞膜上的钠通道，减少自由基产生，从而减轻脑缺氧后脑组织水肿；通过降低组织代谢，减少无氧代谢产生的酸性产物堆积。
本文证实，两组的病死率无显著差异，SAH的治疗应强调病因治疗，在发病早期尽可能作数字减影(DSA)检查，明确病因，早期手术，防止复发。本组用利多卡因辅助治疗SAH未见有明显副作用，作者认为：此药安全有效且价廉，亦可用于其它脑血管病的治疗。, http://www.100md.com