蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的研究进展
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作者：屠永华 王玉锦
单位：屠永华(第三军医大学西南 医院神经内科，重庆 400038)；王玉锦(第三军医大学新桥医院放射科)
关键词：
中国急救医学001154 蛛网膜下腔出血(SAH)是最常见的脑血管意外之一，其病因95%以上均为脑血管畸形(CVM)和 颅内动脉瘤。脑血管痉挛是其最严重的并发症，发生率高达30%～90%[1～3]，常 引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害，甚至导致脑梗死，成为致死和致残的主 要原因[3，4]。近年来随着神经影像学及发病机制研究的不断深入，对SAH后 导致脑血管痉挛(CVS)继发的脑缺血、脑血栓、疾病转归及药物治疗的选择等问题的认识均 有了新的进展。
1 CVS的特点
, 百拇医药 1.1 CVS发生的部位 SAH后之CVS可发生于颅内动脉的各个部位，但以Willis环动脉及其 分支最为常见。既往认为CVS主要发生于颈内动脉系统，但这些年来MRA，DSA广泛应用，椎 基底动脉的CVS并不少见。据有作者对CVS发生的统计是：前交通动脉瘤21%，颈内动脉瘤17% ，大脑中动脉瘤26%，大脑前动脉瘤25%，椎基底动脉瘤32%，多发性动脉瘤为25%，幕上的脑 血管畸形为18%。但大脑中动脉被血肿包围，血肿溶解产生血管活性物质，直接作用于血管 产生痉挛。
1.2 CVS发生的时间 既往认为SAH后之早期无CVS发生，但多数学者认为CVS具有双相性， ①急性痉挛；②迟发性痉挛。急性痉挛发生于出血后短时期内，此主要直观于动物实验， 并 用于解释临床中所见的SAH病人早期出现意识障碍，高颅压以及肢体偏瘫等神经定位体征。F rancis Echlin在实验中以30只猴子为对象，当强力而缓慢的向颈部蛛网膜下腔注入新鲜血 液时，即出现Willis环动脉及其分支的急性双侧弥漫性血管痉挛。3分钟内痉挛最为明显， 多数持续在30分钟以内，少数可达数小时之久。同时作者还发现，第二次注血所引起的CVS ，常常比第一次更强烈而持久。由于SAH病人周期很少进行血管造影，故关于急性痉挛与血 管造影的关系不大。延迟性痉挛发生于出血4天以后，一般在4天～3周左右，最常见于出 血后第5～10天之内，可持续2周左右，绝大多数于一个月内血管管径恢复正常，少数也有 达数月之久。
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1.3 SAH与CVS的有关因素[4，5] 一般认为下列因素较易促进CVS的发生：① 年龄较轻者；②出血较多者；③周期脑血管造影者；④血与尿中儿茶酚胺水平增高者 ；⑤血中白细胞计数增高，心电图有异常者；⑥出血次数越多，痉挛发生率越高。此外， 动 脉硬化明显者较不易发生痉挛，这可能与血管弹性减退，舒缩功能异常有关。但病人之血压 及动脉瘤的大小等与痉挛无关。血管痉挛范围与动脉瘤部位有密切关系。
2 临床意义
SAH的预后，主要取决于下列因素：①并发蛛网膜下腔、脑室以及脑实质内血肿，从而造成 组织的破坏。②脑血管痉挛以及由些而产生的缺血，梗死和软化。③脑水肿、高颅压及脑 疝。其中脑血管痉挛是可以发生在出血后各个阶段的病理因素，它既可以是出血早期即刻出 现的意识障碍和局限性神经体征的原因，也可以导致出血后临床症状的逐渐恶化等。
目前，对CVS在临床转归上的意义的认识，尚有分歧，CVS对SAH后的重要病理变化如脑组织 缺血、梗死以及病情恶化起重要的认识作用。同时，也有作者报告，局限性神经障碍与脑血 管痉挛之大脑相应部位相符合。一组346例SAH的观察证实，血管痉挛与神经症状之恶化有明 显关系。CVS的级数越高，症状越明显。有人发现，SAH术后，经血管造影或DSA发现有CVS者 ，80%有昏迷，65%有局限性神经症状，50%有精神错乱，仅15%经过良好。有人通过脑CT、MR I进行观察也得出同样的结论。
, 百拇医药
关于SAH病人临床病情恶化的原因，有些作者报道认为颅内压增高不是唯一的主要原因，他 们研究中发现，血压降至正常，但仍不能防止意识的进行性恶化，CVS的病人中儿茶酚胺浓 度 增高说明交感神经活性的亢进导致CVS和临床情况的恶化。
3 CVS的发病机理[6，7]
关于CVS的发病机理，日前认为有机械因素、神经因素和化学因素。
3.1 机械性因素 动物实验中发现在刺激狗的脑颈内动脉，椎-基底动脉时可引起CVS当SA H时由于出血的冲击，凝血块的压迫以及脑水肿，脑室扩张的牵拉等可能是常见的机械性刺 激，而这种机械性刺激常常仅造成短暂的局部性CVS。
3.2 神经因素 有作者发现蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有 神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或破入之血流入蛛网膜 下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。
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90年代初，对SAH后交感神经活性增加与CVS的关系有了较多的研究。关于SAH时交感神经功 能亢进，已经动物实验证实。发现SAH后，心肌缺血或梗死以及高血压的发病率明显增高， 认为是由于SAH后交感神经亢进致使去甲肾上腺素水平增高，后者同时引起高血压与心肌缺 血的改变。故认为，血浆中去甲肾上腺素含量的测定可作为判断预后的根据。
3.3 化学因素 血小板细胞的破坏是导致CVS的主要因素。SAH时散布于蛛网膜下腔的血小 板裂解释放神经介质。①儿茶酚胺：血小板中含微量肾上腺素与去甲肾上腺素，在动物的 实验中，局部用高浓度儿茶酚胺类物质，可使猫基底动脉痉挛，或用大剂量的去甲肾上腺素 注入猫脑池，引起持久的血管痉挛。②五羟色胺：五羟色胺是引起血管痉挛的物质。由研 究得知，几乎所有的五羟色胺均存在于血小板中，其对血管收缩的作用较儿茶酚胺、前列腺 素以及血管紧张素等更强。因此，目前认为五羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。
3.4 内皮素(ET)致CVS的作用 近年来对SAH后CVS的发病机理研究认为[5，6] ，SAH后CVS和迟发性脑缺血可能系ET使大脑动脉持续收缩所致。SAH病人的CSF和血浆中发现 ET含量升高。Masaoka测量12例病人血浆ET浓度，病例分为有CVS症状和无症状两组。与健康 组对照，前两组血浆中ET比对照组高5倍，SAH后3天有症状较无症状高2.5倍，ET高水平 持续3～14天，其高峰值与发生血管痉挛的时间相一致。目前研究认为，血栓素和转移生长 因子B2可引导培养的内皮细胞ET-I基因表达。凝集血小板吸附于受伤的毛细血管壁释放该物 质，此物质使局部血管产生大量ET。正常情况下，血管内皮完整，脑血管释放内皮依赖松弛因子(Endothelium Dependent Ralaxing Factor,EDRF)不致过强收缩。当SAH时，EDRF作 用 破坏，EDRF释放减少，ET分泌增多，血浆ET升高。动脉瘤破裂后4～12天CVS出现迟发性脑缺 血症状与ET变化是一致的。推测其发病机理系动脉瘤破裂后血管内皮细胞受刺激，使其合成 释放ET-1。故内源性ET可能是造成CVS的使动因子。
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4 临床诊断
关于SAH并发CVS的诊断方面，目前尚未有统一的标准，但有许多问题值得进一步研究及讨论 ，存在之分歧意见也较多。SAH并发CVS之客观诊断主要依赖脑血管造影，大诊断上尚缺乏特 征性的临床征象。但临床上对SAH并发CVS以下几点值得注意：①进行性意识障碍；②进行性 高颅压症状，如头痛，呕吐，乳头水肿等；③进行性肢体偏瘫；④脑膜刺激征减轻或无；⑤ 腰穿脑脊液未有再出血。可以作为诊断CVS的参考，有条件者进行脑血管造影或DSA检查进一 步证实。
5 治疗
基于3个基本原则：①缓释CVS；②治疗因CVS所致的颅内继发性病变；③预防再出血。
5.1 钙离子通道阻滞剂[8～10] 本类药物是用于脑血管痉挛治疗最多的药物。 常 用的有双羟吡啶拮抗剂尼卡地平。尼卡地平除了抑制钙离子通道外还可抑制磷酸二酯酶，增 加平滑肌细胞中CAMP水平舒张痉挛血管。Haley等采用尼卡地平0.075mg/kg静脉滴注，连用 14天后，血管痉挛发病率程度均明显降低，疗效明显。其主要副作用是低血压、肾功能衰竭 、肺水肿，但发生率低。一般不提倡增加剂量，因双倍剂量时，其效果相似，而副作用发生 率明显增高。
, 百拇医药
5.2 罂粟碱 罂粟碱有直接扩张血管作用，较早用于临床脑血管痉挛治疗，通过非特异性 钙 离子外移而抑制磷酸二酯酶，增加CAMP含量解除平滑肌痉挛。Laer等提出连续监测痉挛血管 血供区的血氧饱和度，能更好地达到正确调整用药剂量、持续扩张血管的效果。Macbonald 在动物实验中证明，并非所有的SAH后痉挛血管对罂粟碱的敏感性降低，所以本药应用越早 越好，超过一周意义不大。
5.3 血管紧张素转化酶抑制剂[10] 血管紧张素II(AngiotensinII,ANGII)是 一 种强效的血管收缩剂，在血管的调节中起重要作用。Acikgo[10]在动物实验中证 实，神经系 统的血管周围组织中存在着ANGII及其受体，且在SAH后30分钟内血管紧张素转化酶活性明显 增高，ANGII含量增加与脑血管痉挛呈明显正相关。在动物实验中用血管紧张素转化酶抑制 剂西拉普剂(Cilagapril)10 mg/(kg*d)可以抑制ANGII形成，解除血管痉挛。
, 百拇医药
SAH所致的CVS是一个非常复杂的生化病理变化的综合结果。尽管研究很多，仍没有一种药物 的疗效使人满意。因此，对CVS的发病机理和药物治疗问题是今后需要解决的课题。
[参考文献]
[1]Sobey CG,Heiwtad DD,Faraci FM.Effect subarachnoid hemorrhage on cere bral vasodilatltion in response to activation of ATP sensitive K+ Channels in chronically hypertensive rats.Stroke,1997，28:392.
[2]Luer M,Dujovny M,slavi KV,et al.Regional cerebral oxygen saturation during intra-arterial papaverone therapy for vasospasm case report.Neurosurgery, 1995，36:1003-1036.
, 百拇医药
[3]Pluta RM,Thompson BG,Dowson TM,et al.Loss of mitric oxide synthase i mmunoreactivity in cerebral vadospasm.J Neurosurg,1996，84:648.
[4]Hiashima Y,Endo S,Kato R,et al.Prevention of cerebrovasospasm follow ing subarachnoid hemorrhage in rabbits by the platelet activating factor antagon ist,E5880.J Neurosurg,1996，84:826-830.
[5]Losenition F,Katusic ZS.Does endothelin-1 play a role in the pathog enesis of cerebral vasopasm.Stroke,1994，25:904-908.
, 百拇医药
[6]Rorx S,loffer BM,Cray GA,et al.The role of endothelin in experimenta l cerebral vasopasm.Neurosurgery,1995，37:78-86.
[7]Halcy EC,Kassell NF,Tomer JC,et al.A randomiged trial of two doses o f nicard ipine in aneurgsmal subarachnoid hemorrhage:a report of the cooperative aneurysm study.J Neurosurg,1994,80:788-796.
[8]Luer M,Dujoung M,Slavin KV,et al.Regional cerebral oxygen saturation during intra-arterial papaberine therapy for vasospasm case report.Neurosurgery ,1995,36:1003-1036.
, http://www.100md.com
[9]Macbonald RL,Zhang J,Sima B,et al.Papaverine-seusiyive vasospaom and arterial contractility and complandce after subarachnoid hemorrhage in dogs. Ne urosurgery,1995,37:962-968.
[10]Acikgog B,Ozdogan F,et al.Angiotensin II receptor content within th e subformical organ and organum vasculosum lamina temminalis increases after exp erimental subarchnoid hemorrhage in rats.Acta Neurochir(Wien),1996,138:460-465.
[收稿：2000-03-30，修回：2000-09-03], 百拇医药
单位：屠永华(第三军医大学西南 医院神经内科，重庆 400038)；王玉锦(第三军医大学新桥医院放射科)
关键词：
中国急救医学001154 蛛网膜下腔出血(SAH)是最常见的脑血管意外之一，其病因95%以上均为脑血管畸形(CVM)和 颅内动脉瘤。脑血管痉挛是其最严重的并发症，发生率高达30%～90%[1～3]，常 引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害，甚至导致脑梗死，成为致死和致残的主 要原因[3，4]。近年来随着神经影像学及发病机制研究的不断深入，对SAH后 导致脑血管痉挛(CVS)继发的脑缺血、脑血栓、疾病转归及药物治疗的选择等问题的认识均 有了新的进展。
1 CVS的特点
, 百拇医药 1.1 CVS发生的部位 SAH后之CVS可发生于颅内动脉的各个部位，但以Willis环动脉及其 分支最为常见。既往认为CVS主要发生于颈内动脉系统，但这些年来MRA，DSA广泛应用，椎 基底动脉的CVS并不少见。据有作者对CVS发生的统计是：前交通动脉瘤21%，颈内动脉瘤17% ，大脑中动脉瘤26%，大脑前动脉瘤25%，椎基底动脉瘤32%，多发性动脉瘤为25%，幕上的脑 血管畸形为18%。但大脑中动脉被血肿包围，血肿溶解产生血管活性物质，直接作用于血管 产生痉挛。
1.2 CVS发生的时间 既往认为SAH后之早期无CVS发生，但多数学者认为CVS具有双相性， ①急性痉挛；②迟发性痉挛。急性痉挛发生于出血后短时期内，此主要直观于动物实验， 并 用于解释临床中所见的SAH病人早期出现意识障碍，高颅压以及肢体偏瘫等神经定位体征。F rancis Echlin在实验中以30只猴子为对象，当强力而缓慢的向颈部蛛网膜下腔注入新鲜血 液时，即出现Willis环动脉及其分支的急性双侧弥漫性血管痉挛。3分钟内痉挛最为明显， 多数持续在30分钟以内，少数可达数小时之久。同时作者还发现，第二次注血所引起的CVS ，常常比第一次更强烈而持久。由于SAH病人周期很少进行血管造影，故关于急性痉挛与血 管造影的关系不大。延迟性痉挛发生于出血4天以后，一般在4天～3周左右，最常见于出 血后第5～10天之内，可持续2周左右，绝大多数于一个月内血管管径恢复正常，少数也有 达数月之久。
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1.3 SAH与CVS的有关因素[4，5] 一般认为下列因素较易促进CVS的发生：① 年龄较轻者；②出血较多者；③周期脑血管造影者；④血与尿中儿茶酚胺水平增高者 ；⑤血中白细胞计数增高，心电图有异常者；⑥出血次数越多，痉挛发生率越高。此外， 动 脉硬化明显者较不易发生痉挛，这可能与血管弹性减退，舒缩功能异常有关。但病人之血压 及动脉瘤的大小等与痉挛无关。血管痉挛范围与动脉瘤部位有密切关系。
2 临床意义
SAH的预后，主要取决于下列因素：①并发蛛网膜下腔、脑室以及脑实质内血肿，从而造成 组织的破坏。②脑血管痉挛以及由些而产生的缺血，梗死和软化。③脑水肿、高颅压及脑 疝。其中脑血管痉挛是可以发生在出血后各个阶段的病理因素，它既可以是出血早期即刻出 现的意识障碍和局限性神经体征的原因，也可以导致出血后临床症状的逐渐恶化等。
目前，对CVS在临床转归上的意义的认识，尚有分歧，CVS对SAH后的重要病理变化如脑组织 缺血、梗死以及病情恶化起重要的认识作用。同时，也有作者报告，局限性神经障碍与脑血 管痉挛之大脑相应部位相符合。一组346例SAH的观察证实，血管痉挛与神经症状之恶化有明 显关系。CVS的级数越高，症状越明显。有人发现，SAH术后，经血管造影或DSA发现有CVS者 ，80%有昏迷，65%有局限性神经症状，50%有精神错乱，仅15%经过良好。有人通过脑CT、MR I进行观察也得出同样的结论。
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关于SAH病人临床病情恶化的原因，有些作者报道认为颅内压增高不是唯一的主要原因，他 们研究中发现，血压降至正常，但仍不能防止意识的进行性恶化，CVS的病人中儿茶酚胺浓 度 增高说明交感神经活性的亢进导致CVS和临床情况的恶化。
3 CVS的发病机理[6，7]
关于CVS的发病机理，日前认为有机械因素、神经因素和化学因素。
3.1 机械性因素 动物实验中发现在刺激狗的脑颈内动脉，椎-基底动脉时可引起CVS当SA H时由于出血的冲击，凝血块的压迫以及脑水肿，脑室扩张的牵拉等可能是常见的机械性刺 激，而这种机械性刺激常常仅造成短暂的局部性CVS。
3.2 神经因素 有作者发现蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有 神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或破入之血流入蛛网膜 下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。
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90年代初，对SAH后交感神经活性增加与CVS的关系有了较多的研究。关于SAH时交感神经功 能亢进，已经动物实验证实。发现SAH后，心肌缺血或梗死以及高血压的发病率明显增高， 认为是由于SAH后交感神经亢进致使去甲肾上腺素水平增高，后者同时引起高血压与心肌缺 血的改变。故认为，血浆中去甲肾上腺素含量的测定可作为判断预后的根据。
3.3 化学因素 血小板细胞的破坏是导致CVS的主要因素。SAH时散布于蛛网膜下腔的血小 板裂解释放神经介质。①儿茶酚胺：血小板中含微量肾上腺素与去甲肾上腺素，在动物的 实验中，局部用高浓度儿茶酚胺类物质，可使猫基底动脉痉挛，或用大剂量的去甲肾上腺素 注入猫脑池，引起持久的血管痉挛。②五羟色胺：五羟色胺是引起血管痉挛的物质。由研 究得知，几乎所有的五羟色胺均存在于血小板中，其对血管收缩的作用较儿茶酚胺、前列腺 素以及血管紧张素等更强。因此，目前认为五羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。
3.4 内皮素(ET)致CVS的作用 近年来对SAH后CVS的发病机理研究认为[5，6] ，SAH后CVS和迟发性脑缺血可能系ET使大脑动脉持续收缩所致。SAH病人的CSF和血浆中发现 ET含量升高。Masaoka测量12例病人血浆ET浓度，病例分为有CVS症状和无症状两组。与健康 组对照，前两组血浆中ET比对照组高5倍，SAH后3天有症状较无症状高2.5倍，ET高水平 持续3～14天，其高峰值与发生血管痉挛的时间相一致。目前研究认为，血栓素和转移生长 因子B2可引导培养的内皮细胞ET-I基因表达。凝集血小板吸附于受伤的毛细血管壁释放该物 质，此物质使局部血管产生大量ET。正常情况下，血管内皮完整，脑血管释放内皮依赖松弛因子(Endothelium Dependent Ralaxing Factor,EDRF)不致过强收缩。当SAH时，EDRF作 用 破坏，EDRF释放减少，ET分泌增多，血浆ET升高。动脉瘤破裂后4～12天CVS出现迟发性脑缺 血症状与ET变化是一致的。推测其发病机理系动脉瘤破裂后血管内皮细胞受刺激，使其合成 释放ET-1。故内源性ET可能是造成CVS的使动因子。
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4 临床诊断
关于SAH并发CVS的诊断方面，目前尚未有统一的标准，但有许多问题值得进一步研究及讨论 ，存在之分歧意见也较多。SAH并发CVS之客观诊断主要依赖脑血管造影，大诊断上尚缺乏特 征性的临床征象。但临床上对SAH并发CVS以下几点值得注意：①进行性意识障碍；②进行性 高颅压症状，如头痛，呕吐，乳头水肿等；③进行性肢体偏瘫；④脑膜刺激征减轻或无；⑤ 腰穿脑脊液未有再出血。可以作为诊断CVS的参考，有条件者进行脑血管造影或DSA检查进一 步证实。
5 治疗
基于3个基本原则：①缓释CVS；②治疗因CVS所致的颅内继发性病变；③预防再出血。
5.1 钙离子通道阻滞剂[8～10] 本类药物是用于脑血管痉挛治疗最多的药物。 常 用的有双羟吡啶拮抗剂尼卡地平。尼卡地平除了抑制钙离子通道外还可抑制磷酸二酯酶，增 加平滑肌细胞中CAMP水平舒张痉挛血管。Haley等采用尼卡地平0.075mg/kg静脉滴注，连用 14天后，血管痉挛发病率程度均明显降低，疗效明显。其主要副作用是低血压、肾功能衰竭 、肺水肿，但发生率低。一般不提倡增加剂量，因双倍剂量时，其效果相似，而副作用发生 率明显增高。
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5.2 罂粟碱 罂粟碱有直接扩张血管作用，较早用于临床脑血管痉挛治疗，通过非特异性 钙 离子外移而抑制磷酸二酯酶，增加CAMP含量解除平滑肌痉挛。Laer等提出连续监测痉挛血管 血供区的血氧饱和度，能更好地达到正确调整用药剂量、持续扩张血管的效果。Macbonald 在动物实验中证明，并非所有的SAH后痉挛血管对罂粟碱的敏感性降低，所以本药应用越早 越好，超过一周意义不大。
5.3 血管紧张素转化酶抑制剂[10] 血管紧张素II(AngiotensinII,ANGII)是 一 种强效的血管收缩剂，在血管的调节中起重要作用。Acikgo[10]在动物实验中证 实，神经系 统的血管周围组织中存在着ANGII及其受体，且在SAH后30分钟内血管紧张素转化酶活性明显 增高，ANGII含量增加与脑血管痉挛呈明显正相关。在动物实验中用血管紧张素转化酶抑制 剂西拉普剂(Cilagapril)10 mg/(kg*d)可以抑制ANGII形成，解除血管痉挛。
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SAH所致的CVS是一个非常复杂的生化病理变化的综合结果。尽管研究很多，仍没有一种药物 的疗效使人满意。因此，对CVS的发病机理和药物治疗问题是今后需要解决的课题。
[参考文献]
[1]Sobey CG,Heiwtad DD,Faraci FM.Effect subarachnoid hemorrhage on cere bral vasodilatltion in response to activation of ATP sensitive K+ Channels in chronically hypertensive rats.Stroke,1997，28:392.
[2]Luer M,Dujovny M,slavi KV,et al.Regional cerebral oxygen saturation during intra-arterial papaverone therapy for vasospasm case report.Neurosurgery, 1995，36:1003-1036.
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[3]Pluta RM,Thompson BG,Dowson TM,et al.Loss of mitric oxide synthase i mmunoreactivity in cerebral vadospasm.J Neurosurg,1996，84:648.
[4]Hiashima Y,Endo S,Kato R,et al.Prevention of cerebrovasospasm follow ing subarachnoid hemorrhage in rabbits by the platelet activating factor antagon ist,E5880.J Neurosurg,1996，84:826-830.
[5]Losenition F,Katusic ZS.Does endothelin-1 play a role in the pathog enesis of cerebral vasopasm.Stroke,1994，25:904-908.
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[6]Rorx S,loffer BM,Cray GA,et al.The role of endothelin in experimenta l cerebral vasopasm.Neurosurgery,1995，37:78-86.
[7]Halcy EC,Kassell NF,Tomer JC,et al.A randomiged trial of two doses o f nicard ipine in aneurgsmal subarachnoid hemorrhage:a report of the cooperative aneurysm study.J Neurosurg,1994,80:788-796.
[8]Luer M,Dujoung M,Slavin KV,et al.Regional cerebral oxygen saturation during intra-arterial papaberine therapy for vasospasm case report.Neurosurgery ,1995,36:1003-1036.
, http://www.100md.com
[9]Macbonald RL,Zhang J,Sima B,et al.Papaverine-seusiyive vasospaom and arterial contractility and complandce after subarachnoid hemorrhage in dogs. Ne urosurgery,1995,37:962-968.
[10]Acikgog B,Ozdogan F,et al.Angiotensin II receptor content within th e subformical organ and organum vasculosum lamina temminalis increases after exp erimental subarchnoid hemorrhage in rats.Acta Neurochir(Wien),1996,138:460-465.
[收稿：2000-03-30，修回：2000-09-03], 百拇医药