尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血78例
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作者：熊峰 张俊功 刘峰
单位：日照市人民医院 276800
关键词：
山东医药002072 1992～1998年，我们用尼莫地平治疗78例蛛网膜下腔出血患者，并与常规治疗组67例患者进行对照比较。现报告如下。
一般资料：同期收治145例蛛网膜下腔出血患者，其中男96例，女49例；年龄12～78岁，平均47.2岁。创伤性蛛网膜出血96例，高血压脑出血32例，动脉瘤9例，颅内肿瘤5例，动静脉畸形3例。145例均经CT或腰穿检查证实。随机分为两组，常规治疗组(A组)67例和尼莫地平治疗组(B组)78例，两组的性别，年龄及病情无明显差异。
治疗方法：A组给予甘露醇、地塞米松、抗生素常规治疗，以及止血、镇静、镇痛等对症治疗。B组则在上述治疗的基础上加用尼莫通50ml/d，慢速静滴(5～7h滴完)，10天后改为尼莫地平30mg/次口服，3次/d，连用20天。
结果：两组患者在治疗前和治疗后2周行颈颅多普勒检查，将脑血流速度超过120cm/s者定为血管痉挛的标志。治疗后血流速度降低<20%者为显效，(A组10例，占14.93%，B组32例，占41.02%)，降低>10%者为有效(A组23例，34.33%；B组29例，37.19%)，降低<10%或不降者为无效(A组25例，37.31%；B组14例，17.98%)，死亡A组9例(13.43%)，B组3例(3.85%)。B组的显效率和总有效率分别为41.02%和78.21%，均明显高于A组的14.93%和49.26%。经u检验二者具有显著差异(P<0.05)。
讨论：蛛网膜下腔出血时，血液和组织中的凝血因子及血管活性物质释放，促使脑血管收缩，并影响神经细胞和血管平滑肌内皮细胞的Ca2+内流。Ca2+向脑血管平滑肌内皮细胞内转移，可造成微血管收缩和痉挛，产生局部微循环障碍，造成脑组织局部缺血，使脑的缺血性损害形成恶性循环。尼莫地平是Ca2+通道拮抗剂，对神经细胞和脑血管内皮细胞上的Ca2+通道有稳定作用和特异性阻滞作用，同时还能刺激Ca2+―ATP酶活性增高，促进胞浆内Ca2+的排出，缓解和对抗细胞内Ca2+超载现象。本组治疗结果说明，尼莫地平具有解除血管痉挛、扩张微血管和改善脑缺血的作用。能够有效地治疗脑缺血性损害，增加缺血区血流灌注量，改善脑供血状态，减轻脑水肿的发生发展。, 百拇医药
单位：日照市人民医院 276800
关键词：
山东医药002072 1992～1998年，我们用尼莫地平治疗78例蛛网膜下腔出血患者，并与常规治疗组67例患者进行对照比较。现报告如下。
一般资料：同期收治145例蛛网膜下腔出血患者，其中男96例，女49例；年龄12～78岁，平均47.2岁。创伤性蛛网膜出血96例，高血压脑出血32例，动脉瘤9例，颅内肿瘤5例，动静脉畸形3例。145例均经CT或腰穿检查证实。随机分为两组，常规治疗组(A组)67例和尼莫地平治疗组(B组)78例，两组的性别，年龄及病情无明显差异。
治疗方法：A组给予甘露醇、地塞米松、抗生素常规治疗，以及止血、镇静、镇痛等对症治疗。B组则在上述治疗的基础上加用尼莫通50ml/d，慢速静滴(5～7h滴完)，10天后改为尼莫地平30mg/次口服，3次/d，连用20天。
结果：两组患者在治疗前和治疗后2周行颈颅多普勒检查，将脑血流速度超过120cm/s者定为血管痉挛的标志。治疗后血流速度降低<20%者为显效，(A组10例，占14.93%，B组32例，占41.02%)，降低>10%者为有效(A组23例，34.33%；B组29例，37.19%)，降低<10%或不降者为无效(A组25例，37.31%；B组14例，17.98%)，死亡A组9例(13.43%)，B组3例(3.85%)。B组的显效率和总有效率分别为41.02%和78.21%，均明显高于A组的14.93%和49.26%。经u检验二者具有显著差异(P<0.05)。
讨论：蛛网膜下腔出血时，血液和组织中的凝血因子及血管活性物质释放，促使脑血管收缩，并影响神经细胞和血管平滑肌内皮细胞的Ca2+内流。Ca2+向脑血管平滑肌内皮细胞内转移，可造成微血管收缩和痉挛，产生局部微循环障碍，造成脑组织局部缺血，使脑的缺血性损害形成恶性循环。尼莫地平是Ca2+通道拮抗剂，对神经细胞和脑血管内皮细胞上的Ca2+通道有稳定作用和特异性阻滞作用，同时还能刺激Ca2+―ATP酶活性增高，促进胞浆内Ca2+的排出，缓解和对抗细胞内Ca2+超载现象。本组治疗结果说明，尼莫地平具有解除血管痉挛、扩张微血管和改善脑缺血的作用。能够有效地治疗脑缺血性损害，增加缺血区血流灌注量，改善脑供血状态，减轻脑水肿的发生发展。, 百拇医药