一氧化碳中毒迟发性脑病16例分析
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作者：严家舜
单位：严家舜(淮阴市第一人民医院 223300)
关键词：
江苏医药000754
CO中毒后迟发性脑病是指急性中毒抢救成功后，经过一段时间假愈期，患者再度出现神经精神症状，治疗较为困难。现将近年收治的16例分析如下。
一、临床资料
1.一般资料：男10例，女6例；年龄28～82岁，平均年龄65岁。急性中毒后昏迷4小时2例，5～8小时14例。经过高压氧疗配合神经细胞活化剂治疗3～7天，临床“治愈”，无任何临床体征。其中6例早期每日应用地塞米松40mg共5天。停止治疗后再次出现神经精神症状时间3天～45天不等，平均30天。
2.临床表现：16例假愈期后出现的神经精神症状表现为：智力活动低下，定向力减弱，神情呆滞。严重者6例出现行走不稳，大小便失禁，行为异常，精神错乱。其中4例表现为帕金森综合征，全身僵硬；1例出现偏瘫抽搐。体检：四肢肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性。早期应用激素治疗的6例，临床症较轻。辅助检查：16例脑电图表现为广泛重度弥漫性异常(呈δ波节律)。头颅CT检查：假愈期在10天内10例未见异常，超过15天2例均表现为双大脑皮层下区域性低密度改变，假愈期超过30天4例出现脑室扩大，脑沟增宽等脑萎缩改变。其中2例头颅MRI检查提示双颞顶白质内多处长T2信号，提示脱髓鞘改变。
二、讨论
CO中毒后出现严重低氧血症，可造成脑水肿、灶状出血，血管受压，血栓形成，继而神经组织发生变性、软化坏死，脱髓鞘改变，导致严重脑功能障碍。以大脑皮层及苍白球受损最严重，海马回、小脑亦可受累。由于脑血管继发损害，红细胞增多，血小板聚集力增高，脑血液循环障碍，神经组织仍处于缺氧状态，这可能是迟发性脑病发病的主要原因之一。此外与免疫功能紊乱及5-羟色胺、自由基代谢异常有关。
有CO中毒史，假愈期出现以急性痴呆为主的全脑损害、脑电图表现为正常α节律减少和δ慢活动增多即可诊断为迟发性脑病。假愈期短，头颅CT可无异常，但MRI可出现长T2低信号改变。假愈期超过30天，头颅CT、MRI可出现皮质下白质、苍白球及内囊损害，其中最常见双侧对称性额叶U型纤维低密度灶。晚期可出现脑室扩大，脑萎缩。本组病例提示：急性中毒后昏迷时间长、治疗时间短，易出现迟发性脑病。应强调早期大剂量激素治疗及高压氧为主，辅以活血化瘀、神经细胞活化剂，治疗时间不应短于一个月。, http://www.100md.com
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CO中毒后迟发性脑病是指急性中毒抢救成功后，经过一段时间假愈期，患者再度出现神经精神症状，治疗较为困难。现将近年收治的16例分析如下。
一、临床资料
1.一般资料：男10例，女6例；年龄28～82岁，平均年龄65岁。急性中毒后昏迷4小时2例，5～8小时14例。经过高压氧疗配合神经细胞活化剂治疗3～7天，临床“治愈”，无任何临床体征。其中6例早期每日应用地塞米松40mg共5天。停止治疗后再次出现神经精神症状时间3天～45天不等，平均30天。
2.临床表现：16例假愈期后出现的神经精神症状表现为：智力活动低下，定向力减弱，神情呆滞。严重者6例出现行走不稳，大小便失禁，行为异常，精神错乱。其中4例表现为帕金森综合征，全身僵硬；1例出现偏瘫抽搐。体检：四肢肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性。早期应用激素治疗的6例，临床症较轻。辅助检查：16例脑电图表现为广泛重度弥漫性异常(呈δ波节律)。头颅CT检查：假愈期在10天内10例未见异常，超过15天2例均表现为双大脑皮层下区域性低密度改变，假愈期超过30天4例出现脑室扩大，脑沟增宽等脑萎缩改变。其中2例头颅MRI检查提示双颞顶白质内多处长T2信号，提示脱髓鞘改变。
二、讨论
CO中毒后出现严重低氧血症，可造成脑水肿、灶状出血，血管受压，血栓形成，继而神经组织发生变性、软化坏死，脱髓鞘改变，导致严重脑功能障碍。以大脑皮层及苍白球受损最严重，海马回、小脑亦可受累。由于脑血管继发损害，红细胞增多，血小板聚集力增高，脑血液循环障碍，神经组织仍处于缺氧状态，这可能是迟发性脑病发病的主要原因之一。此外与免疫功能紊乱及5-羟色胺、自由基代谢异常有关。
有CO中毒史，假愈期出现以急性痴呆为主的全脑损害、脑电图表现为正常α节律减少和δ慢活动增多即可诊断为迟发性脑病。假愈期短，头颅CT可无异常，但MRI可出现长T2低信号改变。假愈期超过30天，头颅CT、MRI可出现皮质下白质、苍白球及内囊损害，其中最常见双侧对称性额叶U型纤维低密度灶。晚期可出现脑室扩大，脑萎缩。本组病例提示：急性中毒后昏迷时间长、治疗时间短，易出现迟发性脑病。应强调早期大剂量激素治疗及高压氧为主，辅以活血化瘀、神经细胞活化剂，治疗时间不应短于一个月。, http://www.100md.com