急性一氧化碳中毒迟发性脑病20例
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作者：孙波 赵颖
单位：孙波(淄博市淄川医院 255100)；赵颖(淄博矿务局中心医院)
关键词：
山东医药002276 急性一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒后经抢救恢复，在数天至数周表现基本正常的假愈期后，再出现多种神经、精神症状。1998～1999年我院收治20例，报告如下。
一般资料：本组男6例，女14例；年龄16～18岁，平均31.2岁。其中16～60岁12例，61～70岁6例，70岁以上2例。20例均为冬季取暖中毒，昏迷时间4～24小时，平均10小时，昏迷清醒后距迟发性脑病发生时间10～30天，平均15天。症状以智能、人格改变及痴呆为主要表现，其中行为紊乱10例，如生活不能自理，不能吃饭喝水；精神错乱5例，表现哭笑无常，兴奋冲动，情绪低落，易激动；智能下降3例，表现计算记忆力下降；神经定位症状2例，轻偏瘫，不自主运动及震颤。脑电图示弥漫性异常14例，界限性脑电图4例，CT示腔隙梗塞1例。
治疗和转归：根据病情给予高压氧加综合治疗，高压氧每日1次，每次60分钟，重者每日2次，20例患者高压氧治疗8～20次。另外给脑细胞活化药物如辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱、维生素C、维生素E、氟美松等。经治疗8例痊愈(语言智能接近正常)，生活自理7例，症状较前有改善3例，无效2例。
讨论：急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生在有昏迷的患者，一般于清醒后数天至2月发生，一般表现为神经、精神症状，常有精神异常、智能改变、帕金森氏症侯群及局灶性定位体征。发病原因多认为是急性中毒后脑细胞受损，皮质下白质、苍白球、脑干及丘脑广泛脱髓鞘改变，进而神经细胞及轴突变性，脑微小血管的小血栓形成加剧了局部缺氧，以致发生脑组织软化和坏死。因此，一氧化碳中毒迟发性脑病的防治，关键在于早期治疗，一旦中毒，早期给氧，高压氧疗程要长，积极防治脑水肿，改善脑细胞代谢等就有利于预防迟发性脑病的发生。, http://www.100md.com
单位：孙波(淄博市淄川医院 255100)；赵颖(淄博矿务局中心医院)
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山东医药002276 急性一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒后经抢救恢复，在数天至数周表现基本正常的假愈期后，再出现多种神经、精神症状。1998～1999年我院收治20例，报告如下。
一般资料：本组男6例，女14例；年龄16～18岁，平均31.2岁。其中16～60岁12例，61～70岁6例，70岁以上2例。20例均为冬季取暖中毒，昏迷时间4～24小时，平均10小时，昏迷清醒后距迟发性脑病发生时间10～30天，平均15天。症状以智能、人格改变及痴呆为主要表现，其中行为紊乱10例，如生活不能自理，不能吃饭喝水；精神错乱5例，表现哭笑无常，兴奋冲动，情绪低落，易激动；智能下降3例，表现计算记忆力下降；神经定位症状2例，轻偏瘫，不自主运动及震颤。脑电图示弥漫性异常14例，界限性脑电图4例，CT示腔隙梗塞1例。
治疗和转归：根据病情给予高压氧加综合治疗，高压氧每日1次，每次60分钟，重者每日2次，20例患者高压氧治疗8～20次。另外给脑细胞活化药物如辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱、维生素C、维生素E、氟美松等。经治疗8例痊愈(语言智能接近正常)，生活自理7例，症状较前有改善3例，无效2例。
讨论：急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生在有昏迷的患者，一般于清醒后数天至2月发生，一般表现为神经、精神症状，常有精神异常、智能改变、帕金森氏症侯群及局灶性定位体征。发病原因多认为是急性中毒后脑细胞受损，皮质下白质、苍白球、脑干及丘脑广泛脱髓鞘改变，进而神经细胞及轴突变性，脑微小血管的小血栓形成加剧了局部缺氧，以致发生脑组织软化和坏死。因此，一氧化碳中毒迟发性脑病的防治，关键在于早期治疗，一旦中毒，早期给氧，高压氧疗程要长，积极防治脑水肿，改善脑细胞代谢等就有利于预防迟发性脑病的发生。, http://www.100md.com