第1例--心悸、头晕
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作者：娄振宇 于多
单位：娄振宇 于多(中国人民解放军第211医院，哈尔滨市，150080)
关键词：
心血管康复医学杂志000262
1 病历摘要
患者，×××，男，70岁，主诉阵发性心悸、头晕23年，加重1小时于1999年10月28日第14次入院，缘于1976年偶然在劳动中出现阵发性心悸，持续数秒钟至5分钟不等，1988年心悸发作时间延长，5月6日首次因“冠心病、房颤”入院，以后因发作反复住院，发作时间1分钟至7小时不等，严重时伴血压下降，偶因咳嗽、打喷嚏、弯腰等诱发，住院心电图记录有房性早搏，心房扑动，室上速，房性心动过速，室性早搏，室性心动过速，室性融合波等多种形态心律失常，曾因快速心律失常在医院内行胸外同步直流电复律11次(150～300瓦秒)，均转为窦性心律。11年来曾使用西地兰、心律平、利多卡因、氨酰心安、乙胺碘呋酮等多种抗心律失常药物。查体：血压105/75mmHg(1mmHg＝0.133kPa)，颈静脉轻度怒张，颈动脉搏动快而紊乱，肺音清，心界略向左侧扩大，心律大致规则，心率74次/分，胸骨左缘可闻第2心音固定性分裂及第3心音。肝于右肋弓下可触及边缘，双下肢微肿。心电图：1999年10月29日示房性心动过速，隐匿型传导；11月24日示窦性心律，2V1(双倍电压V1)导联可见“E”(eposilon)波(见图1，E波为QRS波终末或ST段起始部的小棘波)。心脏彩超示：左房扩大，右室前壁可见1.82×1.60cm，壁厚0.25～0.3cm连续膨出，底部与右室腔相通(见图2)。Doppler显示其内有湍流频谱，三尖瓣环处血流频谱A峰>E峰，胸部χ线片示心胸比例0.55。经乙胺碘呋硐和氨酰心安联合治疗28日，患者转为窦性心律，好转出院。
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图1 患者1999年11月24日心电图
示窦性心律，V1有E波。
2 临床讨论
医师甲：患者为老年男性，11年来反复住院，心电图呈现多种形态心律失常。复习病历发现，心电图诊断常常搞错。如患者1996年以后4次住院心电图均诊断为心房扑动，其波形基本特点是：心房波比较规则，P-P间距0.3秒，心房率在186次/分左右，R-R有规律的不等距，0.64秒和0.68秒。偶有室性早搏和室性融合波。根据心房波的频率<250次/分，在两个心房波之间可见等电位线，应该断为房性心动过速，R-R间距不等系由于隐匿传导所致。即有的心房波激动下传至房室结使之除极，但由于束支或心室肌尚未脱离不应期，未能引起心室激动。在下一次心房激动传来时恰处房室结相对不应期末，使得其传导时间延长，即P-R延长或传不到心室而造成R波脱落。迟到的心室激动波与下一次心房除极波的向量叠加，造成QRS丛变形。再看1995年1月20日心悸发作时的心电图，当时诊断为室上性心动过速，可图形特点为快速的宽QRS丛心动过速，这个诊断有问题。室上速呈现宽大QRS丛常见于：①完全性左或右束支传导阻滞；②预激综合症合并折返，旁路下传，房室结逆传；③合并室内差异性传导。根据患者正常心电图时未见束支阻滞波形；没有“Δ”波和P-R间期缩短；既往心脏电生理检查记载，房室结不应期为370ms，A-H、H-V间期正常，心室刺激未见旁路逆传。我们可以说这幅图不是室上性心动过速，而是室性心动过速。其诊断要点有：①发作时血压明显降低，听诊可闻及第二音分裂；②心电图：V1导联可见与QRS丛不相关的P波，V2导联可见室性融合波，QRS丛宽度为0.16秒(>0.14秒)，胸导QRS丛主波均向下(方向一致)。结合宽QRS丛与窦性心律时的室性早搏形态一致，我们可以确定此心电图为室性心动过速。
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图2 患者的超声心动图
于左室长轴切面见右室前壁呈圆球状向前膨出，底部与右心室腔相通。
医师乙：关于病例的临床诊断，最初考虑为冠心病，301总院书面会诊考虑心肌病的可能性大。患者发病后从未有过心绞痛发作，历次住院心电图未发现缺血性ST-T改变，超声心动图检查仅发现右室膨出瘤，未报心肌节段性运动障碍。因此，诊断冠心病依据不足。患者既往无风湿热、甲亢及先心病病史，可以排除这些病，故以心肌病的的可能性为大。可是超声检查对心脏结构的测量数据，显然又与经典的扩张型、肥厚型、限制型原发性心肌病不相符。根据以阵发性室速为主的快速心律失常伴有右室膨出瘤样改变，拟诊断为致心律失常性右室发育不全(arrhythmogenic right ventricle dysplasia,ARVD)，归属于致心律失常性心肌病范围。据文献报道，ARVD是一种少见的常染色体显性遗传的心肌病，其病理特点为右心室肌发育不全，而代之以脂肪组织或纤维组织，发育不全的右室局部扩张常呈憩室样或瘤样扩张，在儿童可呈羊皮纸样心脏(parchmen heart)。临床表现以室性心动过速和右心衰竭征象为主，确诊有赖于心内膜心肌活检(EMB)、手术或尸检证实。患者的母亲死于“心脏病”，4个孩子中有2人已出现心律失常症状，提示其遗传倾向。心电图正常时V1导联可见“E波”(E波为心内、外膜延迟电位的体表反映，提示右室膨出瘤的存在)。心脏彩超检查见膨出瘤体在左室长轴切面右室流出道下的前壁，四腔切面位于右室近心尖部，提示膨出部分为非圆球形而是束带形，解剖上与心肌纤维分布的螺旋方向大体一致。查体心界向右侧扩大，胸骨右缘可闻第3心音和固定性第2音分裂。因此诊断ARVD是可靠的。患者从出现症状至今已23年。提示ARVD较原发性心肌病预后要好。本病例的主要特点是：右室膨出瘤位于前壁(在现有文献记载中尚属少见)，合并左房扩大及多种类型的心律失常，临床治疗效果满意，存活时间长，但患者难以接受EMB这一确诊方法令人遗憾。
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医师丙：我主要谈谈本病例的治疗。11年来，对患者的抗心律失常治疗是十分成功的，多次采用电复律纠正室速等快速心律失常，避免由恶性心律失常引起的死亡，且都使其转为窦律。使用抗心律失常药物，成功地控制了房颤、房扑，持续性房速进而恢复窦性心律。洋地黄，普鲁卡因酰胺，联合应用氨酰心安和乙胺碘呋酮，都显示了良好的疗效。但在抗心律失常药物使用方面，有两点值得商榷。①关于洋地黄的使用，最初用用于控制房颤和房扑，疗效肯定，但首次出现室性心动过速时，曾疑为洋地黄中毒，上级医院曾提出禁用洋地黄的建议。我认为患者室性心律失常病因在于右室原发病变，很难说与应用洋地黄有关。因此，这种患者洋地黄不应列为禁忌，尤其在出现心衰时可以应用。但从ARVD发病机理看，因功能性心肌细胞减少，脂肪细胞、纤维细胞增多，疗效不一定满意。患者目前已经出现右心衰竭的早期症状，如果伴有房颤、房扑、房速时应当考虑使用，但要注意与其他抗心律失常药物配伍的相互作用；②患者1996年以后4次住院的心电图记载均为房速心律，心室率控制在85～95次/分，使用药物为乙胺磺呋酮和氨酰心安，其中乙胺碘呋酮治疗量为0.1～0.2，2次/日，近两年时间遵医嘱停用乙胺碘呋酮。而此次入院后采取的治疗量为0.2，3次/日，连续3日后改为0.2，1次/日，一周后改为0.2，2次/日，住院第26日转为窦性心律。显然，1996年以后乙胺碘呋酮用量偏小，这主要是因为近年国内对乙胺碘呋酮的致心律失常作用过分渲染，加上对老年人用药量宜偏小的考虑，但从抗心律失常用药原则上说，应尽量做到个体化，从我个人的临床经验看，乙胺碘呋酮是一个十分有效且安全的药物，在临床治疗中宜给予足量，且在多种形态心律失常并存时应列为首选药物。如果不出现室率过缓、Q-T间期明显延长、束支或室内传导阻滞、QTRS增宽等严重副作用，可以给予0.2，3次/日，连续用几个月。尽管对老年人、长期房颤的患者不可强求转复窦律，但控制心室率也应给予足够的剂量，以保证疗效，需要注意的是在低钾和配伍洋地黄类制剂时要慎重。目前患者主要治疗原则是控制心室率。随时处理可能出现的恶性心律失常，预防和治疗心力衰竭，可以试用索他洛尔等新抗心律失常药物，亦可考虑射频消融术、室壁瘤切除术和植入型自动复律除颤器等疗法。我们曾充分介绍各种疗法的现状及进展，并多次动员患者接受这些新的治疗，但由于患者的年龄和思想观念，本不愿接受，只求保守维持。如何解决此类问题，尚待探索。
(收稿日期：1999-12-28), 百拇医药
单位：娄振宇 于多(中国人民解放军第211医院，哈尔滨市，150080)
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心血管康复医学杂志000262
1 病历摘要
患者，×××，男，70岁，主诉阵发性心悸、头晕23年，加重1小时于1999年10月28日第14次入院，缘于1976年偶然在劳动中出现阵发性心悸，持续数秒钟至5分钟不等，1988年心悸发作时间延长，5月6日首次因“冠心病、房颤”入院，以后因发作反复住院，发作时间1分钟至7小时不等，严重时伴血压下降，偶因咳嗽、打喷嚏、弯腰等诱发，住院心电图记录有房性早搏，心房扑动，室上速，房性心动过速，室性早搏，室性心动过速，室性融合波等多种形态心律失常，曾因快速心律失常在医院内行胸外同步直流电复律11次(150～300瓦秒)，均转为窦性心律。11年来曾使用西地兰、心律平、利多卡因、氨酰心安、乙胺碘呋酮等多种抗心律失常药物。查体：血压105/75mmHg(1mmHg＝0.133kPa)，颈静脉轻度怒张，颈动脉搏动快而紊乱，肺音清，心界略向左侧扩大，心律大致规则，心率74次/分，胸骨左缘可闻第2心音固定性分裂及第3心音。肝于右肋弓下可触及边缘，双下肢微肿。心电图：1999年10月29日示房性心动过速，隐匿型传导；11月24日示窦性心律，2V1(双倍电压V1)导联可见“E”(eposilon)波(见图1，E波为QRS波终末或ST段起始部的小棘波)。心脏彩超示：左房扩大，右室前壁可见1.82×1.60cm，壁厚0.25～0.3cm连续膨出，底部与右室腔相通(见图2)。Doppler显示其内有湍流频谱，三尖瓣环处血流频谱A峰>E峰，胸部χ线片示心胸比例0.55。经乙胺碘呋硐和氨酰心安联合治疗28日，患者转为窦性心律，好转出院。
, http://www.100md.com
图1 患者1999年11月24日心电图
示窦性心律，V1有E波。
2 临床讨论
医师甲：患者为老年男性，11年来反复住院，心电图呈现多种形态心律失常。复习病历发现，心电图诊断常常搞错。如患者1996年以后4次住院心电图均诊断为心房扑动，其波形基本特点是：心房波比较规则，P-P间距0.3秒，心房率在186次/分左右，R-R有规律的不等距，0.64秒和0.68秒。偶有室性早搏和室性融合波。根据心房波的频率<250次/分，在两个心房波之间可见等电位线，应该断为房性心动过速，R-R间距不等系由于隐匿传导所致。即有的心房波激动下传至房室结使之除极，但由于束支或心室肌尚未脱离不应期，未能引起心室激动。在下一次心房激动传来时恰处房室结相对不应期末，使得其传导时间延长，即P-R延长或传不到心室而造成R波脱落。迟到的心室激动波与下一次心房除极波的向量叠加，造成QRS丛变形。再看1995年1月20日心悸发作时的心电图，当时诊断为室上性心动过速，可图形特点为快速的宽QRS丛心动过速，这个诊断有问题。室上速呈现宽大QRS丛常见于：①完全性左或右束支传导阻滞；②预激综合症合并折返，旁路下传，房室结逆传；③合并室内差异性传导。根据患者正常心电图时未见束支阻滞波形；没有“Δ”波和P-R间期缩短；既往心脏电生理检查记载，房室结不应期为370ms，A-H、H-V间期正常，心室刺激未见旁路逆传。我们可以说这幅图不是室上性心动过速，而是室性心动过速。其诊断要点有：①发作时血压明显降低，听诊可闻及第二音分裂；②心电图：V1导联可见与QRS丛不相关的P波，V2导联可见室性融合波，QRS丛宽度为0.16秒(>0.14秒)，胸导QRS丛主波均向下(方向一致)。结合宽QRS丛与窦性心律时的室性早搏形态一致，我们可以确定此心电图为室性心动过速。
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图2 患者的超声心动图
于左室长轴切面见右室前壁呈圆球状向前膨出，底部与右心室腔相通。
医师乙：关于病例的临床诊断，最初考虑为冠心病，301总院书面会诊考虑心肌病的可能性大。患者发病后从未有过心绞痛发作，历次住院心电图未发现缺血性ST-T改变，超声心动图检查仅发现右室膨出瘤，未报心肌节段性运动障碍。因此，诊断冠心病依据不足。患者既往无风湿热、甲亢及先心病病史，可以排除这些病，故以心肌病的的可能性为大。可是超声检查对心脏结构的测量数据，显然又与经典的扩张型、肥厚型、限制型原发性心肌病不相符。根据以阵发性室速为主的快速心律失常伴有右室膨出瘤样改变，拟诊断为致心律失常性右室发育不全(arrhythmogenic right ventricle dysplasia,ARVD)，归属于致心律失常性心肌病范围。据文献报道，ARVD是一种少见的常染色体显性遗传的心肌病，其病理特点为右心室肌发育不全，而代之以脂肪组织或纤维组织，发育不全的右室局部扩张常呈憩室样或瘤样扩张，在儿童可呈羊皮纸样心脏(parchmen heart)。临床表现以室性心动过速和右心衰竭征象为主，确诊有赖于心内膜心肌活检(EMB)、手术或尸检证实。患者的母亲死于“心脏病”，4个孩子中有2人已出现心律失常症状，提示其遗传倾向。心电图正常时V1导联可见“E波”(E波为心内、外膜延迟电位的体表反映，提示右室膨出瘤的存在)。心脏彩超检查见膨出瘤体在左室长轴切面右室流出道下的前壁，四腔切面位于右室近心尖部，提示膨出部分为非圆球形而是束带形，解剖上与心肌纤维分布的螺旋方向大体一致。查体心界向右侧扩大，胸骨右缘可闻第3心音和固定性第2音分裂。因此诊断ARVD是可靠的。患者从出现症状至今已23年。提示ARVD较原发性心肌病预后要好。本病例的主要特点是：右室膨出瘤位于前壁(在现有文献记载中尚属少见)，合并左房扩大及多种类型的心律失常，临床治疗效果满意，存活时间长，但患者难以接受EMB这一确诊方法令人遗憾。
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医师丙：我主要谈谈本病例的治疗。11年来，对患者的抗心律失常治疗是十分成功的，多次采用电复律纠正室速等快速心律失常，避免由恶性心律失常引起的死亡，且都使其转为窦律。使用抗心律失常药物，成功地控制了房颤、房扑，持续性房速进而恢复窦性心律。洋地黄，普鲁卡因酰胺，联合应用氨酰心安和乙胺碘呋酮，都显示了良好的疗效。但在抗心律失常药物使用方面，有两点值得商榷。①关于洋地黄的使用，最初用用于控制房颤和房扑，疗效肯定，但首次出现室性心动过速时，曾疑为洋地黄中毒，上级医院曾提出禁用洋地黄的建议。我认为患者室性心律失常病因在于右室原发病变，很难说与应用洋地黄有关。因此，这种患者洋地黄不应列为禁忌，尤其在出现心衰时可以应用。但从ARVD发病机理看，因功能性心肌细胞减少，脂肪细胞、纤维细胞增多，疗效不一定满意。患者目前已经出现右心衰竭的早期症状，如果伴有房颤、房扑、房速时应当考虑使用，但要注意与其他抗心律失常药物配伍的相互作用；②患者1996年以后4次住院的心电图记载均为房速心律，心室率控制在85～95次/分，使用药物为乙胺磺呋酮和氨酰心安，其中乙胺碘呋酮治疗量为0.1～0.2，2次/日，近两年时间遵医嘱停用乙胺碘呋酮。而此次入院后采取的治疗量为0.2，3次/日，连续3日后改为0.2，1次/日，一周后改为0.2，2次/日，住院第26日转为窦性心律。显然，1996年以后乙胺碘呋酮用量偏小，这主要是因为近年国内对乙胺碘呋酮的致心律失常作用过分渲染，加上对老年人用药量宜偏小的考虑，但从抗心律失常用药原则上说，应尽量做到个体化，从我个人的临床经验看，乙胺碘呋酮是一个十分有效且安全的药物，在临床治疗中宜给予足量，且在多种形态心律失常并存时应列为首选药物。如果不出现室率过缓、Q-T间期明显延长、束支或室内传导阻滞、QTRS增宽等严重副作用，可以给予0.2，3次/日，连续用几个月。尽管对老年人、长期房颤的患者不可强求转复窦律，但控制心室率也应给予足够的剂量，以保证疗效，需要注意的是在低钾和配伍洋地黄类制剂时要慎重。目前患者主要治疗原则是控制心室率。随时处理可能出现的恶性心律失常，预防和治疗心力衰竭，可以试用索他洛尔等新抗心律失常药物，亦可考虑射频消融术、室壁瘤切除术和植入型自动复律除颤器等疗法。我们曾充分介绍各种疗法的现状及进展，并多次动员患者接受这些新的治疗，但由于患者的年龄和思想观念，本不愿接受，只求保守维持。如何解决此类问题，尚待探索。
(收稿日期：1999-12-28), 百拇医药