冠心病的QT离散度
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作者：潘征
单位：潘征(右江民族医学院附院内一科，广西百色533000)
关键词：冠状动脉疾病；心电描记术；QT离散度；心肌梗塞
右江民族医学院学报0005121 中图分类号：R541.4 文献标识码：A 文章编号：1001-5817(2000)05-0807-03
在标准12导联心电图上QT间期存在导联间的差异已发现数十年，1985年Campbell等[1]首次提出了QT离散度(QT dispersion，QTd)的概念。但直到1992年Higham等[2]在窦性心律和心室起搏两种状态下，同步记录10例心脏手术患者心尖部单相动作电位和体表心电图，结果发现在心室起搏增加了心室肌复极的不均一程度后，心室肌单相动作电位的持续时间及QTd与窦性心律时相比较都显著延长，这才证明了QT离散度是由于心室肌复极不均一性造成的。QT离散度代表了心室肌的不稳定性，是反映心脏电生理状态的一项无创性指标。目前在心血管疾病，尤其在冠心病(CHD)具有诸多的应用前景，因而倍受临床医师的重视。
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1 QTd的测量
直接测量心室复极的离散度，需要利用微电极在心脏的不同部位记录心肌跨膜电位，或者采用易于固定的带吸盘电极进行多部位记录。早期采用的一种无创方法即所谓的体表标测，虽为无创性，且有较好的敏感性和特异性，但其应用的复杂程度无法为临床日常工作所接受。采用标准12导联心电图计算QTd简单易行，重复性好，容易推广。目前大多数学者主张用同步12导联心电图中QTmax与QTmin的差值代表QTd，单位用ms表示，计算公式为：QTd=QTmax-QTmin 。测定QT离散度时，描记的心电图图形应清晰、稳定、无干扰。每个导联连续测量3个QT间期，各取其平均值，从不同导联中最大的QT间期减去最小的QT间期。心电图导联上QRS波的起始差异一般在十余毫秒以内，而且起始多清晰可辨，因而在QT离散度的计算上常常将这一差异忽略。QT间期测量关键在于明确QT间期的终点位置，即T波终点的确定。方全等[3]认为不同心电图导联上的T波的结束不一致及某些导联上T波明显低平或与U波融合造成了T波终点难以确定。确定T波终点的方法有：①T波下降支最陡峭处的切线与基线的相交点；②当T波下降支较直时，取T波回到基线的那一点；③存在明显U波时，取T波与U波之间的谷底；④当U波与T波部分融合时，作T波下降支的延长线，取延长线与基线的交点。对不能确定T波终点的导联可以除外以免引起假QT值。
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至今国内外对QTd的正常参考值尚无统一标准。国外Statters等[4]报道大多数研究QTd正常参考值在40～50ms左右；王成等[5]研究2078名健康国人同步12导联心电图，得出QTd的正常值为13～60ms，并且QTd与心率、年龄及性别无明显相关性。关于QTd与性别是否有关的问题，刘艳等[6]有不同的看法，他们的研究结果显示男性QTd大于女性，认为这种差异可能与男、女性自主神经水平不同，心脏大小、室壁厚度、男、女性生理状态、激素水平等的差异有关。
2 冠心病的QT离散度
动物实验表明[7]，在交感神经兴奋刺激下，正常心肌组织复极加速，缺血心肌组织复极延迟，并在缺血区边缘记录到这种相反作用产生的明显复极时间差异。Higham等[8]在49例冠心病患者做PTCA中发现当气囊导管扩张阻断冠脉血流达60s时，平均QTd由PTCA前的47.3±3ms，迅速增大到55±3ms(P<0.05)，放松气囊后QTd回复到49±4ms(P<0.05)。另外其中有25例在PTCA中ST段抬高≥1mm患者，其QTd增大值达18±6ms，明显高出其余ST段未达到上述改变者的2±4ms(P<0.01)，且这25例QTD明显变化的患者各占有三支血管病变中的80%，二支血管病变中的53%和单血管病变中的44%(P<0.01)。王亚峰等[9]根据132例患者冠脉造影(CAG)结果，结合临床诊断进行分组并分别从体表静息标准12导联心电图上测量得出QTd。结果显示：QTd在冠脉正常组分别是22.7±19.7ms，冠脉病变组分别是36.4±16.6ms，两组相比较差异有高度显著性(P<0.01)。以上研究表明心肌缺血是引起QTd增大的重要原因，且增大幅度与缺血严重程度有关。冠心病患者存在QT离散度异常的机制可能与冠脉储备下降、心肌缺血，造成局部心肌的氧和底物供应减少，细胞膜Na-K 泵能源不足，钙离子流改变，以致复极过程延迟有关。
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在对急性心肌梗塞(AMI)QTd的研究中，人们发现QTd存在着动态的变化，即在急性心肌梗塞后第1天起QTd开始增高，第2～3天达高峰，至第5天后缓慢下降，一般在第4周左右接近正常[10]。向红等[11]证实QTmax为梗塞或缺血导联，而QT min 为非梗塞或缺血导联。
3 冠心病QT离散度异常的临床应用
3.1 提高运动试验对冠心病诊断的准确性 运动试验是诊断冠心病常用的无创性检查方法，其结果对男性患者有较高的诊断价值。据统计运动试验在有典型心绞痛史的男性病人中预测准确性达95%以上，而在女性病人中假阳性率较高，对有典型心绞痛的女性病人预测的准确性为70%，对不典型心绞痛的女性病人预测准确性仅为40%[12]。葛永贵等[13]对30例临床诊断或疑诊为冠心病的病人先后行平板运动试验(简称运动试验)及冠状动脉(简称冠脉)造影检查，17例运动试验阳性者中10例确诊为冠心病；13例运动试验阴性者中10例冠状动脉正常。运动试验诊断冠心病的敏感性76.9%、特异性58.8%、准确性66.7%。冠心病组与冠脉正常组运动前、中、后测QTd分别为46.25±20.13 ms、71.92±20.37 ms、51.25±14.48 ms及32.35±6.64 ms、30.88±9.23 ms、29.38±8.54 ms，两者比较，P均<0.01。冠心病组运动前、后与运动中QTd比较，差异有显著性，P<0.005；而冠脉正常组QTd变化无显著性。以运动中QTd≥60 ms为异常，诊断冠心病的敏感性为92.3%、特异性100%、准确性96.7%。康连鸣等[14]对84例因出现胸痛临床诊断或疑诊为冠心病的女性患者的研究发现，冠心病组无论运动试验阳性还是阴性，运动试验后与运动试验前比较，QTd均有显著增加，冠心病患者运动试验后QTd平均为53.59ms，以运动试验阳性加运动试验后较运动试验前QTd延长≥20ms作判断标准，冠心病检出率明显提高，为87.18%。而Stoletniy等[15]对64名女性临床疑诊冠心病患者的研究则认为运动后QTd≥60ms诊断冠心病的敏感性为70%，特异性为95%，若以QTd≥60ms+ST段下移≥1mm做为阳性标准，则特异性为100%。而对于运动前后均无ST下移者，Yoshimura等[16]发现采用△QTd(即运动后QTd减运动前QTd)>0 ms+QTd>60ms作为阳性标准是时，诊断冠心病的特异性可达96%。以上研究表明，冠心病患者运动后QTd明显增加，可作为判断心肌缺血的一项临床心电学指标，既往运动试验阳性标准与QTd指标相结合能大大提高运动试验对冠心病诊断的敏感性、特异性、准确性，尤其对女性病人可弥补运动试验假阳性率高的不足。
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3.2 预测严重心律失常或猝死，评价疗效 QTd增加是心室肌复极不均匀的表现，而最大QT值存在于病变区域，这种区域性复极化不均匀，极易产生折返或触发激动，出现 致命性心律失常。QTd越大，表明心室肌复极越不一致，越易导致致命性心律失常[10]。Trusz 等[17]回顾性研究了162名冠心病患者，采用遂步回归法分析发现1年和3年的生存率QTd>60ms者为87.5% 和76.5%，而QTd<60 ms者为98%和93.5%，认为QTd增加是冠心病患者发生心脏性死亡独立的危险因子，QTd可预报冠心病患者心脏性死亡的发生。急性心肌梗塞患者QTd显著变化已是不争的事实，但心肌梗塞急性期QTd增加能否预测预后还有争论。Potratz等[18]研究发现，急性心肌梗塞后发生室性心动过速(VT)或猝死者，QTd明显大于无室性心动过速(VT)或猝死者，以急性心梗后第3天QTd≥85ms为阳性标准，预测心梗后发生室性心动过速(VT)或室颤的敏感性为65%，特异性达90%。向红等[11]的研究则发现QTD≥100ms时，100%发生室颤。而Glancy等[19]的研究了163例急性心肌梗塞后1天至5年内死亡的病例以及163例年龄、性别配对的AMI存活患者，记录AMI后2～3天(早期QTd)和AMI后至少4周(晚期QTd)的心电图，发现心梗2～3天(早期)心电图之QTd不能预测5年内死亡率，晚期(心梗后4周)QTd与随后5年内死亡率一致，可作为预测梗塞后晚期(5年内)死亡率的指标，但对远期死亡率无预测价值。李洁华等[20]认为急性心肌梗塞急性期记录的QTd对远期猝死无预测价值，主要是由于心肌梗塞急性期存活的心肌生物电活动趋于相对稳定所致。
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QTd还可用于评价冠心病治疗的疗效，国内外研究[21～24]还表明，成功的溶栓治疗及冠状动脉成形术后QTd下降，严重室性心律失常或猝死者发生率减少 ，认为QTd可以作为评价溶栓治疗和冠状动脉成形术预后的一个指标。其机制可能与相关冠状动脉血流恢复，,缺血损伤改善，复极趋于均一有关。
4 对冠心病的QTd异常的干预
冠心病患者存在着QTd的异常，这种异常反映了心室肌电活动的不稳定性，意味着容易出现严重致命性心律失常。目前国内外不少学者正设法用药物干预冠心病患者的QTd，以期改善患者的预后。
4.1 胺碘酮 Singh等[25]研究表明胺碘酮用于心梗后的心律失常患者安全度好，它不仅能有效地控制心律失常，而且能降低总死亡率和心律失常死亡率。这主要与它影响动作电位平台期(2相)使不应期延长，从而可减轻心肌复极离散程度有关。Cui[26]甚至认为，胺碘酮能降低QTd，是现今抗心律失常药物中唯一能有效地降低室性心律失常所致病死率(尤其是急性心肌梗塞的存活者)的药物。然而目前胺碘酮对QTd影响的结论不一，Hii 等[27]同样对冠心病进行观察却认为胺碘酮对QTd无影响。
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4.2 β-受体阻滞剂 β-受体阻断剂对CAD具有降低病死率的良好作用,但其作用机制目前尚不明确。谢华等[28]观察62例冠心病患者Metoprolol治疗前、后QTd及RR间期、心率校正QT间期离散度(QTcd)、最大QT间期(QTmax)、最小QT间期(QTmin)的变化。试验组Metoprolol治疗后冠心病患者QTmin延长(386±31.8ms vs 352±22.4ms，P<0.01)，而QTmax无明显改变(430±35.6ms vs 423±34.9ms，P>0.05)，QTd、QTcd则显著缩小(分别为44±12.9ms vs 71±28.6ms,45±11.5ms vs 79±34.9ms，P均<0.01)。对照组治疗前、后QTd、QTcd、QTmax、QTmin均无改变(P>0.05)。表明Metoprolol通过显著延长冠心病患者的QTmin缩小心肌复极化离散的程度，使心肌复极化趋向同步，这有利于防止恶性室性心律失常的发生。对照组在治疗前、后QTd各相关指标均无明显改变，提示常规的抗心肌缺血治疗并不影响冠心病患者的QTd。
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4.3 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能降低急性心梗患者早期病死率，但具体机制尚未完全阐明。闫继峰等[29]将急性心梗病人分为基础治疗组和基础治疗+福辛普利组，发现基础治疗+福辛普利(10mg/d)治疗7天后，QTd显著降低(由治疗前的 85.2±11.4ms降至48.7±14.5ms，P<0.01)，与基础治疗组相比较，差异亦有高度显著性，认为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抗心肌缺血，减缓心肌肥大，延缓心肌纤维过度伸拉、错位等作用，减轻了心肌复极的不均一性，从而降低了病死率。
4.4 硫酸镁 苏子德等[30]将142例AMI病人随机分为治疗组(72例)和对照组(70例)，治疗组在常规治疗的基础上加用硫酸镁疗法，在第1、2、3天分别给予25%硫酸镁30ml、20ml、10ml加入极化液静脉滴注，对照组常规治疗，两组治疗前后(第三天)QTd、QTcd比较，硫酸镁使AMI早期QTd、QTcd降低，与LIMIT—2试验一致。其机制可能与镁离子稳定心肌细胞溶酶体膜有关，使节段性心肌复极趋向一致。
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收稿日期：2000-03-30
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单位：潘征(右江民族医学院附院内一科，广西百色533000)
关键词：冠状动脉疾病；心电描记术；QT离散度；心肌梗塞
右江民族医学院学报0005121 中图分类号：R541.4 文献标识码：A 文章编号：1001-5817(2000)05-0807-03
在标准12导联心电图上QT间期存在导联间的差异已发现数十年，1985年Campbell等[1]首次提出了QT离散度(QT dispersion，QTd)的概念。但直到1992年Higham等[2]在窦性心律和心室起搏两种状态下，同步记录10例心脏手术患者心尖部单相动作电位和体表心电图，结果发现在心室起搏增加了心室肌复极的不均一程度后，心室肌单相动作电位的持续时间及QTd与窦性心律时相比较都显著延长，这才证明了QT离散度是由于心室肌复极不均一性造成的。QT离散度代表了心室肌的不稳定性，是反映心脏电生理状态的一项无创性指标。目前在心血管疾病，尤其在冠心病(CHD)具有诸多的应用前景，因而倍受临床医师的重视。
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1 QTd的测量
直接测量心室复极的离散度，需要利用微电极在心脏的不同部位记录心肌跨膜电位，或者采用易于固定的带吸盘电极进行多部位记录。早期采用的一种无创方法即所谓的体表标测，虽为无创性，且有较好的敏感性和特异性，但其应用的复杂程度无法为临床日常工作所接受。采用标准12导联心电图计算QTd简单易行，重复性好，容易推广。目前大多数学者主张用同步12导联心电图中QTmax与QTmin的差值代表QTd，单位用ms表示，计算公式为：QTd=QTmax-QTmin 。测定QT离散度时，描记的心电图图形应清晰、稳定、无干扰。每个导联连续测量3个QT间期，各取其平均值，从不同导联中最大的QT间期减去最小的QT间期。心电图导联上QRS波的起始差异一般在十余毫秒以内，而且起始多清晰可辨，因而在QT离散度的计算上常常将这一差异忽略。QT间期测量关键在于明确QT间期的终点位置，即T波终点的确定。方全等[3]认为不同心电图导联上的T波的结束不一致及某些导联上T波明显低平或与U波融合造成了T波终点难以确定。确定T波终点的方法有：①T波下降支最陡峭处的切线与基线的相交点；②当T波下降支较直时，取T波回到基线的那一点；③存在明显U波时，取T波与U波之间的谷底；④当U波与T波部分融合时，作T波下降支的延长线，取延长线与基线的交点。对不能确定T波终点的导联可以除外以免引起假QT值。
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至今国内外对QTd的正常参考值尚无统一标准。国外Statters等[4]报道大多数研究QTd正常参考值在40～50ms左右；王成等[5]研究2078名健康国人同步12导联心电图，得出QTd的正常值为13～60ms，并且QTd与心率、年龄及性别无明显相关性。关于QTd与性别是否有关的问题，刘艳等[6]有不同的看法，他们的研究结果显示男性QTd大于女性，认为这种差异可能与男、女性自主神经水平不同，心脏大小、室壁厚度、男、女性生理状态、激素水平等的差异有关。
2 冠心病的QT离散度
动物实验表明[7]，在交感神经兴奋刺激下，正常心肌组织复极加速，缺血心肌组织复极延迟，并在缺血区边缘记录到这种相反作用产生的明显复极时间差异。Higham等[8]在49例冠心病患者做PTCA中发现当气囊导管扩张阻断冠脉血流达60s时，平均QTd由PTCA前的47.3±3ms，迅速增大到55±3ms(P<0.05)，放松气囊后QTd回复到49±4ms(P<0.05)。另外其中有25例在PTCA中ST段抬高≥1mm患者，其QTd增大值达18±6ms，明显高出其余ST段未达到上述改变者的2±4ms(P<0.01)，且这25例QTD明显变化的患者各占有三支血管病变中的80%，二支血管病变中的53%和单血管病变中的44%(P<0.01)。王亚峰等[9]根据132例患者冠脉造影(CAG)结果，结合临床诊断进行分组并分别从体表静息标准12导联心电图上测量得出QTd。结果显示：QTd在冠脉正常组分别是22.7±19.7ms，冠脉病变组分别是36.4±16.6ms，两组相比较差异有高度显著性(P<0.01)。以上研究表明心肌缺血是引起QTd增大的重要原因，且增大幅度与缺血严重程度有关。冠心病患者存在QT离散度异常的机制可能与冠脉储备下降、心肌缺血，造成局部心肌的氧和底物供应减少，细胞膜Na-K 泵能源不足，钙离子流改变，以致复极过程延迟有关。
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在对急性心肌梗塞(AMI)QTd的研究中，人们发现QTd存在着动态的变化，即在急性心肌梗塞后第1天起QTd开始增高，第2～3天达高峰，至第5天后缓慢下降，一般在第4周左右接近正常[10]。向红等[11]证实QTmax为梗塞或缺血导联，而QT min 为非梗塞或缺血导联。
3 冠心病QT离散度异常的临床应用
3.1 提高运动试验对冠心病诊断的准确性 运动试验是诊断冠心病常用的无创性检查方法，其结果对男性患者有较高的诊断价值。据统计运动试验在有典型心绞痛史的男性病人中预测准确性达95%以上，而在女性病人中假阳性率较高，对有典型心绞痛的女性病人预测的准确性为70%，对不典型心绞痛的女性病人预测准确性仅为40%[12]。葛永贵等[13]对30例临床诊断或疑诊为冠心病的病人先后行平板运动试验(简称运动试验)及冠状动脉(简称冠脉)造影检查，17例运动试验阳性者中10例确诊为冠心病；13例运动试验阴性者中10例冠状动脉正常。运动试验诊断冠心病的敏感性76.9%、特异性58.8%、准确性66.7%。冠心病组与冠脉正常组运动前、中、后测QTd分别为46.25±20.13 ms、71.92±20.37 ms、51.25±14.48 ms及32.35±6.64 ms、30.88±9.23 ms、29.38±8.54 ms，两者比较，P均<0.01。冠心病组运动前、后与运动中QTd比较，差异有显著性，P<0.005；而冠脉正常组QTd变化无显著性。以运动中QTd≥60 ms为异常，诊断冠心病的敏感性为92.3%、特异性100%、准确性96.7%。康连鸣等[14]对84例因出现胸痛临床诊断或疑诊为冠心病的女性患者的研究发现，冠心病组无论运动试验阳性还是阴性，运动试验后与运动试验前比较，QTd均有显著增加，冠心病患者运动试验后QTd平均为53.59ms，以运动试验阳性加运动试验后较运动试验前QTd延长≥20ms作判断标准，冠心病检出率明显提高，为87.18%。而Stoletniy等[15]对64名女性临床疑诊冠心病患者的研究则认为运动后QTd≥60ms诊断冠心病的敏感性为70%，特异性为95%，若以QTd≥60ms+ST段下移≥1mm做为阳性标准，则特异性为100%。而对于运动前后均无ST下移者，Yoshimura等[16]发现采用△QTd(即运动后QTd减运动前QTd)>0 ms+QTd>60ms作为阳性标准是时，诊断冠心病的特异性可达96%。以上研究表明，冠心病患者运动后QTd明显增加，可作为判断心肌缺血的一项临床心电学指标，既往运动试验阳性标准与QTd指标相结合能大大提高运动试验对冠心病诊断的敏感性、特异性、准确性，尤其对女性病人可弥补运动试验假阳性率高的不足。
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3.2 预测严重心律失常或猝死，评价疗效 QTd增加是心室肌复极不均匀的表现，而最大QT值存在于病变区域，这种区域性复极化不均匀，极易产生折返或触发激动，出现 致命性心律失常。QTd越大，表明心室肌复极越不一致，越易导致致命性心律失常[10]。Trusz 等[17]回顾性研究了162名冠心病患者，采用遂步回归法分析发现1年和3年的生存率QTd>60ms者为87.5% 和76.5%，而QTd<60 ms者为98%和93.5%，认为QTd增加是冠心病患者发生心脏性死亡独立的危险因子，QTd可预报冠心病患者心脏性死亡的发生。急性心肌梗塞患者QTd显著变化已是不争的事实，但心肌梗塞急性期QTd增加能否预测预后还有争论。Potratz等[18]研究发现，急性心肌梗塞后发生室性心动过速(VT)或猝死者，QTd明显大于无室性心动过速(VT)或猝死者，以急性心梗后第3天QTd≥85ms为阳性标准，预测心梗后发生室性心动过速(VT)或室颤的敏感性为65%，特异性达90%。向红等[11]的研究则发现QTD≥100ms时，100%发生室颤。而Glancy等[19]的研究了163例急性心肌梗塞后1天至5年内死亡的病例以及163例年龄、性别配对的AMI存活患者，记录AMI后2～3天(早期QTd)和AMI后至少4周(晚期QTd)的心电图，发现心梗2～3天(早期)心电图之QTd不能预测5年内死亡率，晚期(心梗后4周)QTd与随后5年内死亡率一致，可作为预测梗塞后晚期(5年内)死亡率的指标，但对远期死亡率无预测价值。李洁华等[20]认为急性心肌梗塞急性期记录的QTd对远期猝死无预测价值，主要是由于心肌梗塞急性期存活的心肌生物电活动趋于相对稳定所致。
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QTd还可用于评价冠心病治疗的疗效，国内外研究[21～24]还表明，成功的溶栓治疗及冠状动脉成形术后QTd下降，严重室性心律失常或猝死者发生率减少 ，认为QTd可以作为评价溶栓治疗和冠状动脉成形术预后的一个指标。其机制可能与相关冠状动脉血流恢复，,缺血损伤改善，复极趋于均一有关。
4 对冠心病的QTd异常的干预
冠心病患者存在着QTd的异常，这种异常反映了心室肌电活动的不稳定性，意味着容易出现严重致命性心律失常。目前国内外不少学者正设法用药物干预冠心病患者的QTd，以期改善患者的预后。
4.1 胺碘酮 Singh等[25]研究表明胺碘酮用于心梗后的心律失常患者安全度好，它不仅能有效地控制心律失常，而且能降低总死亡率和心律失常死亡率。这主要与它影响动作电位平台期(2相)使不应期延长，从而可减轻心肌复极离散程度有关。Cui[26]甚至认为，胺碘酮能降低QTd，是现今抗心律失常药物中唯一能有效地降低室性心律失常所致病死率(尤其是急性心肌梗塞的存活者)的药物。然而目前胺碘酮对QTd影响的结论不一，Hii 等[27]同样对冠心病进行观察却认为胺碘酮对QTd无影响。
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4.2 β-受体阻滞剂 β-受体阻断剂对CAD具有降低病死率的良好作用,但其作用机制目前尚不明确。谢华等[28]观察62例冠心病患者Metoprolol治疗前、后QTd及RR间期、心率校正QT间期离散度(QTcd)、最大QT间期(QTmax)、最小QT间期(QTmin)的变化。试验组Metoprolol治疗后冠心病患者QTmin延长(386±31.8ms vs 352±22.4ms，P<0.01)，而QTmax无明显改变(430±35.6ms vs 423±34.9ms，P>0.05)，QTd、QTcd则显著缩小(分别为44±12.9ms vs 71±28.6ms,45±11.5ms vs 79±34.9ms，P均<0.01)。对照组治疗前、后QTd、QTcd、QTmax、QTmin均无改变(P>0.05)。表明Metoprolol通过显著延长冠心病患者的QTmin缩小心肌复极化离散的程度，使心肌复极化趋向同步，这有利于防止恶性室性心律失常的发生。对照组在治疗前、后QTd各相关指标均无明显改变，提示常规的抗心肌缺血治疗并不影响冠心病患者的QTd。
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4.3 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能降低急性心梗患者早期病死率，但具体机制尚未完全阐明。闫继峰等[29]将急性心梗病人分为基础治疗组和基础治疗+福辛普利组，发现基础治疗+福辛普利(10mg/d)治疗7天后，QTd显著降低(由治疗前的 85.2±11.4ms降至48.7±14.5ms，P<0.01)，与基础治疗组相比较，差异亦有高度显著性，认为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抗心肌缺血，减缓心肌肥大，延缓心肌纤维过度伸拉、错位等作用，减轻了心肌复极的不均一性，从而降低了病死率。
4.4 硫酸镁 苏子德等[30]将142例AMI病人随机分为治疗组(72例)和对照组(70例)，治疗组在常规治疗的基础上加用硫酸镁疗法，在第1、2、3天分别给予25%硫酸镁30ml、20ml、10ml加入极化液静脉滴注，对照组常规治疗，两组治疗前后(第三天)QTd、QTcd比较，硫酸镁使AMI早期QTd、QTcd降低，与LIMIT—2试验一致。其机制可能与镁离子稳定心肌细胞溶酶体膜有关，使节段性心肌复极趋向一致。
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收稿日期：2000-03-30
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