慢性脂肪肝患者血脂、血糖、体重变化及意义
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作者：陈璐 张钟诠 陈永昶 张钟琪
单位：陈璐(泰安市中心医院 山东泰安271000)；张钟诠(泰安市中心医院 山东泰安271000)；陈永昶(泰安市中心医院 山东泰安271000)；张钟琪(山东省荣军总医院)
关键词：
山东医药001937 脂肪肝的发病机制至今尚未明确。近年来，我们测定了53例脂肪肝患者的血脂、血糖、体重变化。旨在探讨其在脂肪肝发病中的作用。
资料与方法：本文观察组53例，男31例、女22例，年龄35～72岁、平均52.2±7.6岁。伴高血压10例、冠心病3例、脑卒中2例、胆石症6例。对照组为30例健康人，男18例、女12例，年龄34～73岁、平均53.9±8.03岁。
两组均常规体检并计算体重指数〔BMI＝体重(kg)/身高(m)2，25以下为正常〕；采用全自动生化分析仪测定其空腹血糖、血脂含量。超过标准体重〔标准体重(kg)＝身高(cm)-105〕的20%为超重，超过30%为肥胖；或BMI25～29为超重、≥30为肥胖。B超具备以下3项者诊断为脂肪肝：①肝脏断面增大；或断面在正常范围但轮廓饱满；②肝实质回声近场增粗、增强，中部或远场超声衰减；③肝静脉变细或分支模糊不清。本组数据采用(x±s)表示，组间比较采用t检验。
, 百拇医药
结果：观察组超重及肥胖者27例，合并糖尿病(空腹血糖≥7.8mmol/L或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L两次以上者)19例(并超重4例、肥胖5例)，高脂血症32例(单纯TG增高20例，单纯TC增高3例，TG并TC增高9例)。另34例非糖尿病患者的血糖水平(5.93±1.51mmol/L)亦明显高于对照组(5.57±0.56mmol/L)，P<0.05。经B超检测，本组脂肪肝75%为轻度，25%为中度。两组血脂检测结果见表1。
讨论：本文观察组均为慢性非酒精性脂肪肝患者(排除长期服用可能诱发脂肪肝药物)，结果说明，高脂血症、糖尿病、肥胖为脂肪肝发病的危险因素。
表1 两组血脂检测结果比较(
±s) 项目
, 百拇医药
脂肪肝组(n＝53)
对照组(n＝30)
TG
TC
LDL-C
HDL-C
2.20±1.12*
5.60±1.02**
3.49±0.65*
1.26±0.17**
1.66±0.24
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5.38±0.43
3.01±0.74
1.34±0.14
注：与对照组比较，*P<0.01，**P<0.05
临床研究证实，当肝内合成TG的速度超过将其组合为极低密度脂蛋白并泌入血液的速度时，便出现肝内TG堆积，造成脂肪肝。因此，脂肪肝与体内脂肪代谢有密切关系。本文结果显示，脂肪肝患者血脂含量增高，存在脂代谢紊乱，尤其是TG增高明显。近年来研究发现，富含TG的脂蛋白(TRL)与富含胆固醇的脂蛋白(CRL)之间通过脂质交换机制取得平衡。TG不仅通过脂质交换控制LDL-C水平，且可导致其亚型变化，从而对脂肪肝的形成起作用。
肥胖症与2型糖尿病患者均伴有游离脂肪酸增多，且大多有胰岛素抵抗(IR)，从而导致周围组织摄取和利用葡萄糖能力下降。过剩的葡萄糖不断刺激胰岛细胞分泌大量胰岛素，并促使肝脏以脂肪酸和葡萄糖为原料合成大量的TG，若超出了将其运输出肝的能力时，则形成脂肪肝。
本文观察组中非糖尿病患者的血糖水平明显高于对照组，其原因可能为脂肪肝时大量脂肪聚积在肝细胞中致糖异生加强，而糖向脂肪的转化因脂肪代谢障碍而相对减弱。
本文结果表明，高脂血症(尤其是高TG血症、糖尿病及肥胖)者的脂肪肝发病率高。为防止脂肪肝的发生发展，并预防其并发症的发生，应该注意上述危险因素的预防及治疗。
(2000-05-30收稿), 百拇医药
单位：陈璐(泰安市中心医院 山东泰安271000)；张钟诠(泰安市中心医院 山东泰安271000)；陈永昶(泰安市中心医院 山东泰安271000)；张钟琪(山东省荣军总医院)
关键词：
山东医药001937 脂肪肝的发病机制至今尚未明确。近年来，我们测定了53例脂肪肝患者的血脂、血糖、体重变化。旨在探讨其在脂肪肝发病中的作用。
资料与方法：本文观察组53例，男31例、女22例，年龄35～72岁、平均52.2±7.6岁。伴高血压10例、冠心病3例、脑卒中2例、胆石症6例。对照组为30例健康人，男18例、女12例，年龄34～73岁、平均53.9±8.03岁。
两组均常规体检并计算体重指数〔BMI＝体重(kg)/身高(m)2，25以下为正常〕；采用全自动生化分析仪测定其空腹血糖、血脂含量。超过标准体重〔标准体重(kg)＝身高(cm)-105〕的20%为超重，超过30%为肥胖；或BMI25～29为超重、≥30为肥胖。B超具备以下3项者诊断为脂肪肝：①肝脏断面增大；或断面在正常范围但轮廓饱满；②肝实质回声近场增粗、增强，中部或远场超声衰减；③肝静脉变细或分支模糊不清。本组数据采用(x±s)表示，组间比较采用t检验。
, 百拇医药
结果：观察组超重及肥胖者27例，合并糖尿病(空腹血糖≥7.8mmol/L或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L两次以上者)19例(并超重4例、肥胖5例)，高脂血症32例(单纯TG增高20例，单纯TC增高3例，TG并TC增高9例)。另34例非糖尿病患者的血糖水平(5.93±1.51mmol/L)亦明显高于对照组(5.57±0.56mmol/L)，P<0.05。经B超检测，本组脂肪肝75%为轻度，25%为中度。两组血脂检测结果见表1。
讨论：本文观察组均为慢性非酒精性脂肪肝患者(排除长期服用可能诱发脂肪肝药物)，结果说明，高脂血症、糖尿病、肥胖为脂肪肝发病的危险因素。
表1 两组血脂检测结果比较(
±s) 项目, 百拇医药
脂肪肝组(n＝53)
对照组(n＝30)
TG
TC
LDL-C
HDL-C
2.20±1.12*
5.60±1.02**
3.49±0.65*
1.26±0.17**
1.66±0.24
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5.38±0.43
3.01±0.74
1.34±0.14
注：与对照组比较，*P<0.01，**P<0.05
临床研究证实，当肝内合成TG的速度超过将其组合为极低密度脂蛋白并泌入血液的速度时，便出现肝内TG堆积，造成脂肪肝。因此，脂肪肝与体内脂肪代谢有密切关系。本文结果显示，脂肪肝患者血脂含量增高，存在脂代谢紊乱，尤其是TG增高明显。近年来研究发现，富含TG的脂蛋白(TRL)与富含胆固醇的脂蛋白(CRL)之间通过脂质交换机制取得平衡。TG不仅通过脂质交换控制LDL-C水平，且可导致其亚型变化，从而对脂肪肝的形成起作用。
肥胖症与2型糖尿病患者均伴有游离脂肪酸增多，且大多有胰岛素抵抗(IR)，从而导致周围组织摄取和利用葡萄糖能力下降。过剩的葡萄糖不断刺激胰岛细胞分泌大量胰岛素，并促使肝脏以脂肪酸和葡萄糖为原料合成大量的TG，若超出了将其运输出肝的能力时，则形成脂肪肝。
本文观察组中非糖尿病患者的血糖水平明显高于对照组，其原因可能为脂肪肝时大量脂肪聚积在肝细胞中致糖异生加强，而糖向脂肪的转化因脂肪代谢障碍而相对减弱。
本文结果表明，高脂血症(尤其是高TG血症、糖尿病及肥胖)者的脂肪肝发病率高。为防止脂肪肝的发生发展，并预防其并发症的发生，应该注意上述危险因素的预防及治疗。
(2000-05-30收稿), 百拇医药