肥胖--21世纪心血管系统疾病的主要危险因子
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作者：朱智明 石湘芸 吴宏超 宾建平 高方 丁青艾
单位：朱智明 石湘芸(海军总医院，北京 100037)；吴宏超 宾建平 高方(广州珠江医院)；丁青艾(海 后卫生部)
关键词：肥胖；心血管疾病，致病因子
海军医学杂志000237 中图分类号 R54；R589.2 文献标识码 A 文章编号 1009 -0754(2000)02-0176-04
肥胖是最常见的营养失衡性疾病，当进食热量多于人体消耗量而以脂肪形式储存于体内 ，使 体重超过标准体重20%或体重指数(BMI)≥30 kg/m2称肥胖症，超过10%或BMI≥24 kg/ m2称超重。肥胖又可分为轻、中、重三种程度，分别是：超重20%～30%为轻度肥胖，超重 30%～50%者为中度肥胖，>50%为重度肥胖。
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肥胖症在全世界愈来愈普遍，这种现象不仅发生在西方社会，而且，随着人们日益富裕起来 ，也发生在其它发展中国家。1989年，在澳大利亚进行的一项有五个大城市人口参与的调查 研究表明，有11%的女性和9%的男性肥胖，38%的成人身体超重。1995年所作的澳大利亚国 家营养调查显示，18%的成年男女肥胖，62%的成年男子身体超重或肥胖，可见肥胖的流行率 有了极大增加。国际肥胖症特别工作小组新近收集的资料表明，在许多东欧国家中，30%以 上的成人肥胖。在英国，从1980年算起的15年内，肥胖症的患病率翻了一番，目前有15%的 男性和16.5%的女性肥胖。在美国，1991年的调查资料表明，19.7%的男性和24.7%的女性肥 胖。儿童也正在变得肥胖，总的看来，肥胖儿童大约有5%～15%，视种族和国家而定。
由于肥胖常诱发合并高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血脂症、胆囊炎、胆石症、糖 尿病、肺功能不全以及某些癌症，因而成为全球普遍关注的公共健康问题。肥胖还削弱机体 抵抗力，增加死亡率。肥胖将成为21世纪心血管系统疾病的罪魁祸首，加紧对肥胖的研究亦 成为医学界的热点之一。
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1 肥胖对心脏结构及功能的影响
肥胖能引起心脏结构和功能的广泛改变，尤其是重度肥胖更加明显。通过对肥胖患者心脏结 构和功能改变的研究，使我们对它认识逐浙完善和深入。肥胖患者心脏结构和功能改变的病 理生理顺序见图1，部分患者最终可导致肥胖性心肌病，发生充血性心力衰竭。(1)循环血 量和心输出量增加：随着脂肪的堆积和体重的增加，机体出现生理性适应反应，循环血容量 、 血浆容量和心输出量逐浙增多，以满足机体的需要；(2)血管阻力降低：肥胖患者全身血 管 阻力下降以与心输出量增加相适应，保持血压正常；(3)左室壁张力增加：肥胖患者由于 以上血流动力学的改变，产生体循环和肺循环的充血，以及回心血量增加，导致左室的扩张 ，随后出现左室壁张力增加；(4)左室肥大：肥胖患者左室壁张力增加的早期诱发适应性 机制出现左室肥大(离心性左室肥大)，以降低左室壁张力，使之趋于正常；(5)舒张功 能 不全：随着左室肥大的发生和发展可逐浙出现左室舒张驰缓和顺应性降低，导致等容舒张期 时间延长和左室舒张末充盈压升高，当伴有容量负荷过重或运动负荷时更为常见；(6)收 缩功能不全：如果左室肥大与左室扩张保持同步，左室壁张力降低，左室收缩功能保持正常 ，如左室肥大落后于左室扩张，则左室壁张力继续或进一步增高，最后出现收缩功能不全； (7)充血性心力衰竭：舒张和/或收缩功能不全均可导致充血性心力衰竭的发生，在肥胖患 者中慢性容量负荷和/或压力负荷可促进充血性心力衰竭的发生。
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图1 肥胖患者心脏结构和功能改变的
病理生理顺序简图
大量研究表明，肥胖患者均有不同程度的左室肥大，肥胖与左室肥大明显相关，特别是 体 重指数>30 kg/m2的肥胖病人，肥胖是左室肥大的独立预测因子，即便在轻中度高血压肥 胖患 者中，肥胖对左室肥大仍有重要的预测价值。肥胖患者左室肥大表现为：左室重量增加，左 室壁增厚和左室腔内径增大。肥胖症患者左室内径均有不同程度的增宽，且以舒张末期内径 的增宽为明显，一般认为左室内径增宽的幅度大于左室壁厚度增厚的幅度从而使肥胖症患者 左室肥大表现为离心型的左室肥大。肥胖症患者左室内径增宽的原因是由于循环血量增加， 即前负荷增加诱发机体的适应性调节机制，导致离心型的左室肥大，左室内径增宽。也有 学者应用超声心动图、心导管、心血池核素显像等研究表明，肥胖症患者在发生典型的充血 性心力衰竭的数年前已有明显的心脏功能和血流动力学的异常，包括负荷增加、舒张功能和 收缩功能异常。心脏功能和血流动力学改变在肥胖症的不同时期有所不同。肥胖导致明显泵 功能障碍的确切机制还不十分清楚。
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2 肥胖与冠心病的关系
2.1 皮肤皱褶厚度和冠心病
皮褶厚度一般采用肩胛下及三头肌处皮褶厚度之和作为身体肥胖的指标，与身高无关，因此 在高个子和矮个子男性中有同等意义。有学者观察了皮褶厚度与冠心病5年发病率的关系， 对象包括2 442名美国铁路工人，2 439名北欧男性(芬兰、荷兰)和6 519名南欧男性(意 大利、希腊和捷克)，入选时年龄40～59岁。诊断标准为“Hard”，指冠心病所致死亡和肯 定心肌梗塞；“Other”为经典心绞痛或经临床或心电图证实为冠心病；“Any”包括上述“ Hard”和“Other”两种类型。结果发现，当采用“Any”诊断标准时，相对超重增加冠心病 的危险性；而当采用冠心病死亡或确诊心肌梗塞作为诊断标准时，则不增加冠心病危险性。 有 学者检验黑人肥胖与心血管疾病的关系，分析了两个年龄层的人，包括青年人和中年 人，以其肩胛 下和三头肌皮褶厚度之和作为肥胖指数。结果发现在18～30岁男性中皮褶厚度之和随年龄增 加而增加，而45～65岁者值高且相对稳定。皮褶厚度之和与致动脉粥样硬化的血脂水平、收 缩压、血糖和胰岛素水平及糖尿病的发生呈正相关。有证据表明，黑人肥胖是增加心血管疾 病 的危险因子。与白人相似，黑人肥胖者动脉高血压、糖尿病和血脂异常较非肥胖者更常见， 45～65岁黑人心血管病发生与肥胖有关；附加分析表明，腹部肥胖可增加心血管病发生的危 险性。
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2.2 体重指数及相对体重与冠心病
肥胖与冠心病相关研究的结果一直存在一些争执，有学者发现，当采用“Any”标准时，体 重指数(BMI)≥27者易患冠心病；而当采用“Hard”标准，即以冠心病死亡或确诊心肌梗 塞作为诊断标准时，统计学分析无显著意义，即相对超重不增加冠心病的危险性。Framingh am则强调肥胖(以相对体重为指标)作为心绞痛和碎死的危险因素，而非心肌梗塞的危险因 素。他对3 983名15～64岁的北美男性进行26年的追踪观察结果表明，在对年龄和血压进行 校正后，在对年轻男性进行的长期随访中，体重是发生缺血性心脏病的肯定“危险因素”。 体重指数可以很好地预测心肌梗塞和猝死，但不能预测心绞痛。Framingham对 2 252名男性和2 818名女性进行了26年的随访观察，发现冠心病发病率随肥胖指标-相对体 重的增加而增加，且在年轻人中危险性更大；小于50岁的男性，最重组冠心病的危险性约为 最瘦组2倍；相同年龄女性肥胖者冠心病危险性增加2.4倍。但肥胖仅在长时期观察时才 是冠心病的重要独立预测因子。
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2.3 肥胖与冠心病死亡
在肥胖与冠心病的相关研究中发现，体重与冠心病死亡率之间存在正相关关系，超过平均体 重40%以上者，死亡的危险性增加1倍。
2.4 身体脂肪分布与冠状动脉疾病者冠脉狭窄程度的关系
在一项研究中评价了身体脂肪分布与冠状动脉疾病严重程度的关系。研究对象为33例经冠状 动脉造影证实有冠心病和10例冠状动脉造影正常的男性，采用CT评估他们的身体脂肪分布 。结果发现两组间脂肪组织总面积、皮下脂肪组织面积、躯体脂肪或无脂肪重量无差别；而 冠状动脉疾病患者的内脏脂肪组织面积和内脏/皮下脂肪组织面积比值明显高于对照组，且 其载脂蛋白B和甘油三酯也明显高于冠脉造影正常者。相关分析表明，冠状动脉病变严重程 度与载脂蛋白B、内脏脂肪总面积及内脏/皮下脂肪组织面积比值呈正相关。还有研究表明， 冠状动脉疾病患者内脏脂肪组织面积和内脏/皮下脂肪组织面积比值高于冠状动脉造影正常 者；内脏/皮下脂肪组织面积比值与冠状动脉疾病严重性之间相关良好。提示局部身体脂肪 分布可能是一种比实际肥胖程度更好的心血管疾病预测因子。
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2.5 肥胖与冠状动脉旁路手术
一项前瞻性研究探讨了肥胖与非肥胖病人围手术期和手术后病程中早期死亡率、发病率以及 住院时间长短的差异，以评价肥胖对冠状动脉旁路手术病人恢复的影响。对象为200名40～6 5岁进行选择性冠状动脉旁路移植术者，其中101名为非肥胖者(1组)，99名为肥胖患者(2 组)。肥胖标准为体重超过理想值的20%以上，BMI≥27。结果发现，两组病人术后使用呼吸 机时间、应用血管扩张药、变力性支持时间和围手术期心肌梗塞发生率相似，病人感染率较 低，且两组间无差别；因心脏停跳、填塞或出血而需再次开胸者罕见；中枢神经系统并发症 包括精神病、癫痫发作和脑病以及肾脏损害少见；两组间术后心包切除综合征及心律失常发 生率无明显差别，其住院时间长短和死亡率也相似。基于以上结果，作者认为现代手术和麻 醉技术，加上在心脏外科特殊监护室中进行的术后侵入性理疗的运用，使得冠状动脉旁路移 植手术成为患冠状动脉疾病的肥胖病人的一种有适度危险的可供选择的治疗方法。换言之， 患有冠状动脉疾病的肥胖病人也可行冠状动脉旁路移植术。
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2.6 肥胖与冠状动脉旁路手术并发症
严重肥胖组短期并发症发生率明显高于非肥胖患者，术后伤口感染、裂开和肺功能异常发生 率较高。其原因可能与严重肥胖引起的心肺生理紊乱有关。尽管可明显增加手术并发症的发 生率，但严重肥胖并非是CABG的禁忌症。
3 肥胖与高血压的关系
Framingham研究中心调查研究表明，超过理想体重20%或更多的人，发生高血压病的机会是 常 人的10倍。目前已认识到在原发性高血压患者中导致血压增高的一个因素就是体重增加。人 群调查研究表明，高血压患者和正常血压的人体重与血压之间有着很好的相关性。那些随着 年龄的增加而血压增加的人中，体重的增加起重要作用。在另一些人群中，随着年龄增加而 体重不增加，就很少甚至没有与年龄相关的血压增加。动物及人体实验表明，体重增加 ，甚至超重仅几周的时间内，血压也增加，当体重减轻则血压也相应下降。
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肥胖是高血压的重要危险因素之一已属定论。流行病学资料显示，人群平均动脉压与体重、 体脂含量及腰围、脂肪细胞重量有显著正相关关系。Framingham人群调查资料显示，相对体 重、体重指数(BMI)、皮褶厚度、臂围、臀围等肥胖指标与血压呈正相关。高血压的危险 随年龄和体重的增加而进行性增加。人群统计表明，体脂增加10%，收缩压(SBP)和舒张压 (DB P)平均上升0.8 kPa(6 mmHg)和0.54 kPa(4 mmHg)。有研究表明，高血压肥胖妇女中， 呈中 心型肥胖，即腰围、腰/髋围比值(WHR)及臀部/股部脂肪/肌肉比值较大者居多，而正常血 压的肥胖女性多为外周型肥胖。
国内研究认为BMI对高血压发病影响最大，高血压发病的相对危险性(RR)随BMI增加而明显 增加，同样受年龄影响。在他们所观察的35～59岁人群内，年龄越小RR随BMI上升越快，年 龄越大则越慢。BMI每增加一个单位(kg/m2)，确诊和临界以上高血压发病的RR分别增加 10 .8%和8.6%。在男性55～59岁组确诊高血压发病RR在不同BMI组甚至无明显改变。BMI对临界 高血压发病影响在女性比男性更强。此结果意味着控制体重对35～45岁人群比对50～59岁更 重要 。还有研究发现高血压与体重之间的关系：(1)高血压与调查时体重的关系：按调查时身 高和体重分析，高血压与身高无关。以体重<65 kg为参照组，65 kg以上和75 kg以上组分别 与 之相比，基本上显示了体重增加，高血压发生的危险性亦增加的倾向。以kg为单位按连续性 变 量分析，血压与体重之间存在剂量反应关系。如果体重 >75 kg与<75 kg相比，发生高血压 的 危险性增加4.45倍。如果按BMI分析，BMI>22，>24,>26,>28均与<22相比，存在显著的统计 学差异，且随BMI增加，发生高血压危险性增加的趋势。按连续变量分析，存在剂量反应关 系。(2)高血压与体重变化的关系：若以体重增加的kg数表示，以未发胖为参照组，增加 体重的kg数<10,10～19，20～29和>30组分别与之比较，发生高血压的危险有增加的趋势。 如果以kg为单位按连续变量分析，显示存在剂量反应关系。(3)高血压与开始发胖年龄的 关系：开始发胖年龄越早，发生高血压的危险性越大。发胖年龄<30岁发生高血压的危险性 是>30岁者的3.11倍。有学者通过比较高血压合并超重和不合并超重的两组研究表明，超重 高血压组平均SBP、DBP、TC、血糖水平和家族史阳性率均明显高于非超重高血压组，而血清 HDL-C水平明显低于非超重高血压组，并发心血管疾病者也显示多于非超重高血压组的倾向 ，因此认为超重高血压者较非超重高血压者具有更大的发生心血管病的危险。以年龄>45岁 为研究对象，以WHR>0.91为腰臀比阳性，对WHR与高血压的关系进行了现况 研究。结果显示，WHR阳性组高血压组患病率(46.10%)显著高于WHR阴性组(23.64%)，提示WH R增大可能与高血压有联系。对老年前期人群高血压病发病的五个危险因素--职业(脑力劳 动)、过度吸烟、过度饮酒、每日食盐过多、身体超重，应用模糊数学综合评判法对它们的 致病作用的重要性进行分析，结果表明，职业、身体超重两个因素最重要，分别占55 .25%和43.09%，每日食盐过多占1.29%，过度吸烟占0.18%，过度饮酒占0.18%。说明超 重是 高血压发病的重要危险因素。总之，体重的增加是许多原发性高血压病人血压增高的主要原 因。尽管体重增加导致血压升高的确切机制尚未完全阐明，肥胖作为人类原发性高血压的原 因仍越来越受到关注，关于这方面的研究也越来越多。
因此，按照目前肥胖症发病率增高的速度，在21世纪肥胖症患者必将愈来愈多，肥胖将成为 心血管疾病的主要危险因子。
(收稿：1999-12-14), http://www.100md.com
单位：朱智明 石湘芸(海军总医院，北京 100037)；吴宏超 宾建平 高方(广州珠江医院)；丁青艾(海 后卫生部)
关键词：肥胖；心血管疾病，致病因子
海军医学杂志000237 中图分类号 R54；R589.2 文献标识码 A 文章编号 1009 -0754(2000)02-0176-04
肥胖是最常见的营养失衡性疾病，当进食热量多于人体消耗量而以脂肪形式储存于体内 ，使 体重超过标准体重20%或体重指数(BMI)≥30 kg/m2称肥胖症，超过10%或BMI≥24 kg/ m2称超重。肥胖又可分为轻、中、重三种程度，分别是：超重20%～30%为轻度肥胖，超重 30%～50%者为中度肥胖，>50%为重度肥胖。
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肥胖症在全世界愈来愈普遍，这种现象不仅发生在西方社会，而且，随着人们日益富裕起来 ，也发生在其它发展中国家。1989年，在澳大利亚进行的一项有五个大城市人口参与的调查 研究表明，有11%的女性和9%的男性肥胖，38%的成人身体超重。1995年所作的澳大利亚国 家营养调查显示，18%的成年男女肥胖，62%的成年男子身体超重或肥胖，可见肥胖的流行率 有了极大增加。国际肥胖症特别工作小组新近收集的资料表明，在许多东欧国家中，30%以 上的成人肥胖。在英国，从1980年算起的15年内，肥胖症的患病率翻了一番，目前有15%的 男性和16.5%的女性肥胖。在美国，1991年的调查资料表明，19.7%的男性和24.7%的女性肥 胖。儿童也正在变得肥胖，总的看来，肥胖儿童大约有5%～15%，视种族和国家而定。
由于肥胖常诱发合并高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血脂症、胆囊炎、胆石症、糖 尿病、肺功能不全以及某些癌症，因而成为全球普遍关注的公共健康问题。肥胖还削弱机体 抵抗力，增加死亡率。肥胖将成为21世纪心血管系统疾病的罪魁祸首，加紧对肥胖的研究亦 成为医学界的热点之一。
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1 肥胖对心脏结构及功能的影响
肥胖能引起心脏结构和功能的广泛改变，尤其是重度肥胖更加明显。通过对肥胖患者心脏结 构和功能改变的研究，使我们对它认识逐浙完善和深入。肥胖患者心脏结构和功能改变的病 理生理顺序见图1，部分患者最终可导致肥胖性心肌病，发生充血性心力衰竭。(1)循环血 量和心输出量增加：随着脂肪的堆积和体重的增加，机体出现生理性适应反应，循环血容量 、 血浆容量和心输出量逐浙增多，以满足机体的需要；(2)血管阻力降低：肥胖患者全身血 管 阻力下降以与心输出量增加相适应，保持血压正常；(3)左室壁张力增加：肥胖患者由于 以上血流动力学的改变，产生体循环和肺循环的充血，以及回心血量增加，导致左室的扩张 ，随后出现左室壁张力增加；(4)左室肥大：肥胖患者左室壁张力增加的早期诱发适应性 机制出现左室肥大(离心性左室肥大)，以降低左室壁张力，使之趋于正常；(5)舒张功 能 不全：随着左室肥大的发生和发展可逐浙出现左室舒张驰缓和顺应性降低，导致等容舒张期 时间延长和左室舒张末充盈压升高，当伴有容量负荷过重或运动负荷时更为常见；(6)收 缩功能不全：如果左室肥大与左室扩张保持同步，左室壁张力降低，左室收缩功能保持正常 ，如左室肥大落后于左室扩张，则左室壁张力继续或进一步增高，最后出现收缩功能不全； (7)充血性心力衰竭：舒张和/或收缩功能不全均可导致充血性心力衰竭的发生，在肥胖患 者中慢性容量负荷和/或压力负荷可促进充血性心力衰竭的发生。
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图1 肥胖患者心脏结构和功能改变的
病理生理顺序简图
大量研究表明，肥胖患者均有不同程度的左室肥大，肥胖与左室肥大明显相关，特别是 体 重指数>30 kg/m2的肥胖病人，肥胖是左室肥大的独立预测因子，即便在轻中度高血压肥 胖患 者中，肥胖对左室肥大仍有重要的预测价值。肥胖患者左室肥大表现为：左室重量增加，左 室壁增厚和左室腔内径增大。肥胖症患者左室内径均有不同程度的增宽，且以舒张末期内径 的增宽为明显，一般认为左室内径增宽的幅度大于左室壁厚度增厚的幅度从而使肥胖症患者 左室肥大表现为离心型的左室肥大。肥胖症患者左室内径增宽的原因是由于循环血量增加， 即前负荷增加诱发机体的适应性调节机制，导致离心型的左室肥大，左室内径增宽。也有 学者应用超声心动图、心导管、心血池核素显像等研究表明，肥胖症患者在发生典型的充血 性心力衰竭的数年前已有明显的心脏功能和血流动力学的异常，包括负荷增加、舒张功能和 收缩功能异常。心脏功能和血流动力学改变在肥胖症的不同时期有所不同。肥胖导致明显泵 功能障碍的确切机制还不十分清楚。
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2 肥胖与冠心病的关系
2.1 皮肤皱褶厚度和冠心病
皮褶厚度一般采用肩胛下及三头肌处皮褶厚度之和作为身体肥胖的指标，与身高无关，因此 在高个子和矮个子男性中有同等意义。有学者观察了皮褶厚度与冠心病5年发病率的关系， 对象包括2 442名美国铁路工人，2 439名北欧男性(芬兰、荷兰)和6 519名南欧男性(意 大利、希腊和捷克)，入选时年龄40～59岁。诊断标准为“Hard”，指冠心病所致死亡和肯 定心肌梗塞；“Other”为经典心绞痛或经临床或心电图证实为冠心病；“Any”包括上述“ Hard”和“Other”两种类型。结果发现，当采用“Any”诊断标准时，相对超重增加冠心病 的危险性；而当采用冠心病死亡或确诊心肌梗塞作为诊断标准时，则不增加冠心病危险性。 有 学者检验黑人肥胖与心血管疾病的关系，分析了两个年龄层的人，包括青年人和中年 人，以其肩胛 下和三头肌皮褶厚度之和作为肥胖指数。结果发现在18～30岁男性中皮褶厚度之和随年龄增 加而增加，而45～65岁者值高且相对稳定。皮褶厚度之和与致动脉粥样硬化的血脂水平、收 缩压、血糖和胰岛素水平及糖尿病的发生呈正相关。有证据表明，黑人肥胖是增加心血管疾 病 的危险因子。与白人相似，黑人肥胖者动脉高血压、糖尿病和血脂异常较非肥胖者更常见， 45～65岁黑人心血管病发生与肥胖有关；附加分析表明，腹部肥胖可增加心血管病发生的危 险性。
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2.2 体重指数及相对体重与冠心病
肥胖与冠心病相关研究的结果一直存在一些争执，有学者发现，当采用“Any”标准时，体 重指数(BMI)≥27者易患冠心病；而当采用“Hard”标准，即以冠心病死亡或确诊心肌梗 塞作为诊断标准时，统计学分析无显著意义，即相对超重不增加冠心病的危险性。Framingh am则强调肥胖(以相对体重为指标)作为心绞痛和碎死的危险因素，而非心肌梗塞的危险因 素。他对3 983名15～64岁的北美男性进行26年的追踪观察结果表明，在对年龄和血压进行 校正后，在对年轻男性进行的长期随访中，体重是发生缺血性心脏病的肯定“危险因素”。 体重指数可以很好地预测心肌梗塞和猝死，但不能预测心绞痛。Framingham对 2 252名男性和2 818名女性进行了26年的随访观察，发现冠心病发病率随肥胖指标-相对体 重的增加而增加，且在年轻人中危险性更大；小于50岁的男性，最重组冠心病的危险性约为 最瘦组2倍；相同年龄女性肥胖者冠心病危险性增加2.4倍。但肥胖仅在长时期观察时才 是冠心病的重要独立预测因子。
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2.3 肥胖与冠心病死亡
在肥胖与冠心病的相关研究中发现，体重与冠心病死亡率之间存在正相关关系，超过平均体 重40%以上者，死亡的危险性增加1倍。
2.4 身体脂肪分布与冠状动脉疾病者冠脉狭窄程度的关系
在一项研究中评价了身体脂肪分布与冠状动脉疾病严重程度的关系。研究对象为33例经冠状 动脉造影证实有冠心病和10例冠状动脉造影正常的男性，采用CT评估他们的身体脂肪分布 。结果发现两组间脂肪组织总面积、皮下脂肪组织面积、躯体脂肪或无脂肪重量无差别；而 冠状动脉疾病患者的内脏脂肪组织面积和内脏/皮下脂肪组织面积比值明显高于对照组，且 其载脂蛋白B和甘油三酯也明显高于冠脉造影正常者。相关分析表明，冠状动脉病变严重程 度与载脂蛋白B、内脏脂肪总面积及内脏/皮下脂肪组织面积比值呈正相关。还有研究表明， 冠状动脉疾病患者内脏脂肪组织面积和内脏/皮下脂肪组织面积比值高于冠状动脉造影正常 者；内脏/皮下脂肪组织面积比值与冠状动脉疾病严重性之间相关良好。提示局部身体脂肪 分布可能是一种比实际肥胖程度更好的心血管疾病预测因子。
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2.5 肥胖与冠状动脉旁路手术
一项前瞻性研究探讨了肥胖与非肥胖病人围手术期和手术后病程中早期死亡率、发病率以及 住院时间长短的差异，以评价肥胖对冠状动脉旁路手术病人恢复的影响。对象为200名40～6 5岁进行选择性冠状动脉旁路移植术者，其中101名为非肥胖者(1组)，99名为肥胖患者(2 组)。肥胖标准为体重超过理想值的20%以上，BMI≥27。结果发现，两组病人术后使用呼吸 机时间、应用血管扩张药、变力性支持时间和围手术期心肌梗塞发生率相似，病人感染率较 低，且两组间无差别；因心脏停跳、填塞或出血而需再次开胸者罕见；中枢神经系统并发症 包括精神病、癫痫发作和脑病以及肾脏损害少见；两组间术后心包切除综合征及心律失常发 生率无明显差别，其住院时间长短和死亡率也相似。基于以上结果，作者认为现代手术和麻 醉技术，加上在心脏外科特殊监护室中进行的术后侵入性理疗的运用，使得冠状动脉旁路移 植手术成为患冠状动脉疾病的肥胖病人的一种有适度危险的可供选择的治疗方法。换言之， 患有冠状动脉疾病的肥胖病人也可行冠状动脉旁路移植术。
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2.6 肥胖与冠状动脉旁路手术并发症
严重肥胖组短期并发症发生率明显高于非肥胖患者，术后伤口感染、裂开和肺功能异常发生 率较高。其原因可能与严重肥胖引起的心肺生理紊乱有关。尽管可明显增加手术并发症的发 生率，但严重肥胖并非是CABG的禁忌症。
3 肥胖与高血压的关系
Framingham研究中心调查研究表明，超过理想体重20%或更多的人，发生高血压病的机会是 常 人的10倍。目前已认识到在原发性高血压患者中导致血压增高的一个因素就是体重增加。人 群调查研究表明，高血压患者和正常血压的人体重与血压之间有着很好的相关性。那些随着 年龄的增加而血压增加的人中，体重的增加起重要作用。在另一些人群中，随着年龄增加而 体重不增加，就很少甚至没有与年龄相关的血压增加。动物及人体实验表明，体重增加 ，甚至超重仅几周的时间内，血压也增加，当体重减轻则血压也相应下降。
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肥胖是高血压的重要危险因素之一已属定论。流行病学资料显示，人群平均动脉压与体重、 体脂含量及腰围、脂肪细胞重量有显著正相关关系。Framingham人群调查资料显示，相对体 重、体重指数(BMI)、皮褶厚度、臂围、臀围等肥胖指标与血压呈正相关。高血压的危险 随年龄和体重的增加而进行性增加。人群统计表明，体脂增加10%，收缩压(SBP)和舒张压 (DB P)平均上升0.8 kPa(6 mmHg)和0.54 kPa(4 mmHg)。有研究表明，高血压肥胖妇女中， 呈中 心型肥胖，即腰围、腰/髋围比值(WHR)及臀部/股部脂肪/肌肉比值较大者居多，而正常血 压的肥胖女性多为外周型肥胖。
国内研究认为BMI对高血压发病影响最大，高血压发病的相对危险性(RR)随BMI增加而明显 增加，同样受年龄影响。在他们所观察的35～59岁人群内，年龄越小RR随BMI上升越快，年 龄越大则越慢。BMI每增加一个单位(kg/m2)，确诊和临界以上高血压发病的RR分别增加 10 .8%和8.6%。在男性55～59岁组确诊高血压发病RR在不同BMI组甚至无明显改变。BMI对临界 高血压发病影响在女性比男性更强。此结果意味着控制体重对35～45岁人群比对50～59岁更 重要 。还有研究发现高血压与体重之间的关系：(1)高血压与调查时体重的关系：按调查时身 高和体重分析，高血压与身高无关。以体重<65 kg为参照组，65 kg以上和75 kg以上组分别 与 之相比，基本上显示了体重增加，高血压发生的危险性亦增加的倾向。以kg为单位按连续性 变 量分析，血压与体重之间存在剂量反应关系。如果体重 >75 kg与<75 kg相比，发生高血压 的 危险性增加4.45倍。如果按BMI分析，BMI>22，>24,>26,>28均与<22相比，存在显著的统计 学差异，且随BMI增加，发生高血压危险性增加的趋势。按连续变量分析，存在剂量反应关 系。(2)高血压与体重变化的关系：若以体重增加的kg数表示，以未发胖为参照组，增加 体重的kg数<10,10～19，20～29和>30组分别与之比较，发生高血压的危险有增加的趋势。 如果以kg为单位按连续变量分析，显示存在剂量反应关系。(3)高血压与开始发胖年龄的 关系：开始发胖年龄越早，发生高血压的危险性越大。发胖年龄<30岁发生高血压的危险性 是>30岁者的3.11倍。有学者通过比较高血压合并超重和不合并超重的两组研究表明，超重 高血压组平均SBP、DBP、TC、血糖水平和家族史阳性率均明显高于非超重高血压组，而血清 HDL-C水平明显低于非超重高血压组，并发心血管疾病者也显示多于非超重高血压组的倾向 ，因此认为超重高血压者较非超重高血压者具有更大的发生心血管病的危险。以年龄>45岁 为研究对象，以WHR>0.91为腰臀比阳性，对WHR与高血压的关系进行了现况 研究。结果显示，WHR阳性组高血压组患病率(46.10%)显著高于WHR阴性组(23.64%)，提示WH R增大可能与高血压有联系。对老年前期人群高血压病发病的五个危险因素--职业(脑力劳 动)、过度吸烟、过度饮酒、每日食盐过多、身体超重，应用模糊数学综合评判法对它们的 致病作用的重要性进行分析，结果表明，职业、身体超重两个因素最重要，分别占55 .25%和43.09%，每日食盐过多占1.29%，过度吸烟占0.18%，过度饮酒占0.18%。说明超 重是 高血压发病的重要危险因素。总之，体重的增加是许多原发性高血压病人血压增高的主要原 因。尽管体重增加导致血压升高的确切机制尚未完全阐明，肥胖作为人类原发性高血压的原 因仍越来越受到关注，关于这方面的研究也越来越多。
因此，按照目前肥胖症发病率增高的速度，在21世纪肥胖症患者必将愈来愈多，肥胖将成为 心血管疾病的主要危险因子。
(收稿：1999-12-14), http://www.100md.com