八肽胆囊收缩素在ONOO-介导内毒素致肺动脉内皮细胞损伤中的保护作用
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作者：谷振勇 凌亦凌 丛斌
单位：河北医科大学病理生理教研室，河北 石家庄 050017
关键词：
中国病理生理杂志0010300
目的和方法：我们以往的实验显示，内皮源性过氧亚硝基阴离子(ONOO-)参与介导LPS引起的培养肺动脉内皮细胞损伤；在离体血管水平，CCK对LPS损害肺动脉内皮功能有保护作用。本实验在培养的牛肺动脉内皮细胞(BPAEC)水平，进一步观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对LPS诱生内皮源性ONOO-和对LPS诱导BPAEC损伤的影响，旨在初步探讨CCK的保护作用机制。结果：(1)CCK可抑制LPS诱导的BPAEC生成ONOO-增多的标志物硝基酪氨酸(NT)的荧光强度由LPS组的6.55±0.30降低至4.37±0.08(P<0.01)，但仍明显高于溶剂组的3.27±0.15(P<0.01)；NT阳性细胞数和百分率仅有减少或降低趋势(P>0.05)，表明CCK抑制了LPS诱导BPAEC生成ONOO-能力。加用CCK受体非特异抑制剂丙谷胺(Proglumide, Pro)后，前述诸指标均略升高，但未见显著变化(P>0.05)。(2)CCK明显抑制LPS引起的培养上清中MDA含量增多，由4.14±0.07 nmol/mL减至3.20±0.22 nmol/mL(P<0.01)，Pro逆转CCK的保护作用，MDA含量增加至4.00±0.12 nmol/mL(P<0.01)；与LPS组相比，LPS+CCK组培养上清LDH活性降低，由85.30±8.66 U/L降至71.33±4.07 U/L(P>0.05)，LPS+Pro+CK组升至81.00±6.35 U/L，但与LPS+CCK组比较无明显差异(P>0.05)。(3)CCK明显抑制LPS引起的BPAEC凋亡百分率增加，由LPS组的13.50%±0.60%降低至5.35%±0.25%(P<0.01)；此作用为Pro翻转，BPAEC凋亡百分率增加至11.45%±0.68%(P<0.05)。结论：CCK对培养BPAEC有一定保护作用，可减轻LPS引起的过氧化损伤、抑制内皮细胞凋亡；CCK的保护作用可能由CCK受体介导；并与其抑制LPS诱生ONOO-有关。
国家自然科学基金资助(No. 39570304，No. 39870317), 百拇医药
单位：河北医科大学病理生理教研室，河北 石家庄 050017
关键词：
中国病理生理杂志0010300
目的和方法：我们以往的实验显示，内皮源性过氧亚硝基阴离子(ONOO-)参与介导LPS引起的培养肺动脉内皮细胞损伤；在离体血管水平，CCK对LPS损害肺动脉内皮功能有保护作用。本实验在培养的牛肺动脉内皮细胞(BPAEC)水平，进一步观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对LPS诱生内皮源性ONOO-和对LPS诱导BPAEC损伤的影响，旨在初步探讨CCK的保护作用机制。结果：(1)CCK可抑制LPS诱导的BPAEC生成ONOO-增多的标志物硝基酪氨酸(NT)的荧光强度由LPS组的6.55±0.30降低至4.37±0.08(P<0.01)，但仍明显高于溶剂组的3.27±0.15(P<0.01)；NT阳性细胞数和百分率仅有减少或降低趋势(P>0.05)，表明CCK抑制了LPS诱导BPAEC生成ONOO-能力。加用CCK受体非特异抑制剂丙谷胺(Proglumide, Pro)后，前述诸指标均略升高，但未见显著变化(P>0.05)。(2)CCK明显抑制LPS引起的培养上清中MDA含量增多，由4.14±0.07 nmol/mL减至3.20±0.22 nmol/mL(P<0.01)，Pro逆转CCK的保护作用，MDA含量增加至4.00±0.12 nmol/mL(P<0.01)；与LPS组相比，LPS+CCK组培养上清LDH活性降低，由85.30±8.66 U/L降至71.33±4.07 U/L(P>0.05)，LPS+Pro+CK组升至81.00±6.35 U/L，但与LPS+CCK组比较无明显差异(P>0.05)。(3)CCK明显抑制LPS引起的BPAEC凋亡百分率增加，由LPS组的13.50%±0.60%降低至5.35%±0.25%(P<0.01)；此作用为Pro翻转，BPAEC凋亡百分率增加至11.45%±0.68%(P<0.05)。结论：CCK对培养BPAEC有一定保护作用，可减轻LPS引起的过氧化损伤、抑制内皮细胞凋亡；CCK的保护作用可能由CCK受体介导；并与其抑制LPS诱生ONOO-有关。
国家自然科学基金资助(No. 39570304，No. 39870317), 百拇医药