胰岛素抑制缺血-再灌大鼠心肌细胞凋亡及其信号转导机制
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复旦大学医学院中山医院急诊科；第四军医大学生理学教研室；第四军医大学生理学教研室 710032西安 高峰；闫
参见附件(79kb)。
复旦大学医学院中山医院急诊科；第四军医大学生理学教研室；第四军医大学生理学教研室 710032西安 高峰；闫文莉；张海锋；施东伟；莫启中；马新亮
关键词：胰岛素；脱噬作用；再灌注损伤
摘要：目的 观察胰岛素对在体缺血/再灌(MI/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响并探讨其主要细胞内信号转导机制。方法 常规制备大鼠MI/R模型,于再灌前5min给大鼠随机静脉输注生理盐水、胰岛素或胰岛素+磷脂酰肌醇 3激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素。分别以DNA梯带形成和TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡;以激酶反应法测定蛋白激酶B(Akt)及p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性,以化学发光法测定心肌一氧化氮(NO)。结果 MI 30min/R 4h可在缺血区心肌检测到大量凋亡细胞(1 9 3±4 6) % ,再灌时输注胰岛素显著降低心肌细胞凋亡指数[AI:(8 0±2 9) % ,q =1 0 2 ,P
复旦大学医学院中山医院急诊科；第四军医大学生理学教研室；第四军医大学生理学教研室 710032西安 高峰；闫文莉；张海锋；施东伟；莫启中；马新亮
关键词：胰岛素；脱噬作用；再灌注损伤
摘要：目的 观察胰岛素对在体缺血/再灌(MI/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响并探讨其主要细胞内信号转导机制。方法 常规制备大鼠MI/R模型,于再灌前5min给大鼠随机静脉输注生理盐水、胰岛素或胰岛素+磷脂酰肌醇 3激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素。分别以DNA梯带形成和TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡;以激酶反应法测定蛋白激酶B(Akt)及p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性,以化学发光法测定心肌一氧化氮(NO)。结果 MI 30min/R 4h可在缺血区心肌检测到大量凋亡细胞(1 9 3±4 6) % ,再灌时输注胰岛素显著降低心肌细胞凋亡指数[AI:(8 0±2 9) % ,q =1 0 2 ,P
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