著作权合同登记号：13-2015-010 号

    原书名：WHY WE GET FAT

    原著者：Gary Taubes (盖里·陶比斯)

    本书通过博达著作权代理有限公司代理，经上海读客图书有限公司

    授权福建

    科学技术出版社在中国大陆地区出版、发行中文简体字版，未经许

    可不得以

    任何形式复制或转载。

    Why We Get Fat: And What to Do About It

    Copyright ? 2010, 2011 by Gary Taubes

    Simplified Chinese translation copyright ? 2015 by Shanghai Dook

    Publishing Co., Ltd.

    This translation published by arrangement with Alfred A. Knopf, an

    imprint of The Knopf Doubleday Publishing Group, a division of Penguin

    Random House LLC

    图书在版编目(CIP)数据

    我们为什么会发胖？ ( 美) 陶比斯 (Taubes,G.)

    著 ; 谢亦梦译. —福州 : 福建科学技术出版社,2015.5

    ISBN 978-7-5335-4756-1

    Ⅰ . ①我… Ⅱ . ①陶… ②谢… Ⅲ . ①肥胖病-防治Ⅳ . ① R589.2

    中国版本图书馆CIP数据核字(2015)第050561号

    书??名 我们为什么会发胖？

    著??者 [ 美] 盖里·陶比斯

    译??者 谢亦梦

    责任编辑 黄肖林

    特约编辑 读客梁余丰 读客孙青

    策??划 读客图书

    版??权 读客图书

    封面设计 读客图书?021-33608311

    出版发行 海峡出版发行集团

    福建科学技术出版社

    社??址 福州市东水路76 号(邮编350001)

    网??址 www.fjstp.com

    经??销 福建新华发行(集团)有限责任公司

    印??刷 北京嘉业印刷厂

    开??本 680 毫米×990 毫米 116

    印??张 16字??数 200千

    版??次 2015年5月第1版

    印??次 2015年5月第1次印刷

    标准书号 ISBN 978-7-5335-4756-1

    定??价 39.00元

    如有印刷、装订质量问题，请致电010-85866447(免费更换，邮寄

    到付)

    版权所有，侵权必究 目录

    作者的话：

    健康专家的误导正是减肥失败的祸根

    肥胖的原罪

    第一部分 我们会发胖，究竟谁之过

    到底为什么这么胖？

    节食减肥，真的有好处？

    运动减肥，真的管用？

    “20卡路里帮你减肥”的弥天大谎

    喝凉水也胖？为什么是我!

    “因为”多吃，“所以”胖？——大错特错!

    多动多吃，少动少吃——这才是“能量守恒”!

    减肥失败，就面临意志薄弱的指控？

    第二部分 直击减肥的唯一真相

    肥胖学定律

    为什么身体变得“喜欢”脂肪？

    脂肪：从哪里来，到哪里去？

    为什么我拼命减肥还是失败，你却怎么吃都胖不起来

    越来越胖，减肥却失败，我们该怎么办？

    吃糖、囤脂，就变胖，生活是公平的

    减肥成功，明明谁都可以做到

    去吃吧!发胖吧!而我就在一边看着你

    吃肉还是吃素？这是个问题

    真相浮出水面：健康减肥的本质

    必须坚持到底：减肥的本质是恢复健康

    附录1 无糖饮食减肥指导

    附录2 减肥菜单推荐

    附录3 常见食物升糖指数表作者的话：

    健康专家的误导正是减肥失败的祸根

    完成这本书，用时超过10年。一开始，我为《科学》杂志和《纽约

    时报》杂志撰写了一系列专栏文章，主要讲述当代营养学和医学对怎样

    解决肥胖问题仍停滞不前。后来，经过多年的深入研究和内容扩充，我

    逐步将它们编写成书。

    我一直试着给大家解释这么一件事：二战后，从事营养学与肥胖研

    究的欧洲科学家及医生数量锐减，这两个学科的研究已经迷失方向，但

    是，任何企图矫正他们研究方向的尝试都会遭到反对。结果就是，研究

    人员不仅浪费了数十年的时间、精力和金钱，而且因为错误的研究方向

    给大众造成了不计其数的伤害。如今，公共健康领域的权威们广泛接受

    了来自营养学界的错误研究结论，并“忠实”地据此给出大众错误的建

    议。比如，关于如果我们想维持正常体重，活得健康长寿，什么该吃，什么不该吃的建议。并且，面对日趋增多的反驳他们的证据，他们仍坚

    持自己的判断不为所动。

    写这本书的原因之一，那些研究肥胖和营养学的研究者们，他们读

    过我的书，或者听过我的演讲，甚至就某些观点与我直接讨论过，他们

    经常跟我说，我所探讨的话题——比如我们为什么会胖，还有饮食对心

    脏病、糖尿病和其他慢性疾病的影响因素等——都具有重大意义。他们

    赞同我的观点，认为半个世纪以来我们听说的营养学建议肯定都是错

    的。我们都认为这些挑战权威的想法需要验证，更需要普及。

    我相信这已经是当下最紧急的事儿。已经有上亿人遭受到肥胖和糖

    尿病等慢性疾病带来的恶果。如果越来越多的人肥胖，甚至成为糖尿

    病患者，竟然是因为他们接受了错误的营养学建议，我们就决不能拖

    拖拉拉、掩盖问题。

    虽然要扭转当今营养学界权威们的观点需要时间，等这些研究被证

    实时可能已经是十年之后，甚至更久。但是至少它能让公共健康领域的

    权威们积极地去修正针对“我们为什么会发胖”“发胖如何导致疾病”以及“我们需要如何解决肥胖”这些问题的官方解读。当时我在纽约大学演

    讲后，一位营养学教授告诉我，人们可能需要一生的时间去接受我所倡

    导的饮食改变。

    为大众解决肥胖问题刻不容缓，为了加速答案揭晓的进程，我写了

    这本书。本书针对当代营养学对肥胖等问题的普遍建议提出新的质疑和

    看法。我对这些建议都做出了论证。如果我的质疑是对的，那么就让我

    尽早公布正确答案。

    写这本书的原因之二，读者们也写信告诉我，他们听从我的建议之

    后，已经转变了自己的饮食和生活模式。他们没费什么劲，体重就减轻

    了，并且保持不反弹；体检报告显示患心脏病的风险系数也戏剧性地改

    善了。这在他们之前看来是根本不可能的。一部分人甚至表示他们再也

    不需要高血压和糖尿病治疗了，他们感觉好多了，精力更加充沛。简而

    言之，很久以来他们第一次感觉到自己真的是健康的。

    伴随着这些读者来信，还有这么一个请求。那就是希望我撰写一本

    更加通俗易懂的健康减肥书，能让每一个丈夫或妻子、年迈的父母们以

    及每一位亲朋好友都能毫不费力看懂。医生们则希望我能写一本不需要

    投入大量时间精力去动脑子阅读的书，让他们能拿给父母、患者甚至其

    他同行阅读。

    所以，我决定撰写这本《我们为什么会发胖？》。通过这本书，你

    会第一次了解到，我们为什么会发胖，为此我们又能做些怎样的改变。

    我希望你能够理性思考，你需要不停地问自己，我说的内容是否合

    乎道理。这本书的目的是反驳某些公共营养健康领域权威们的观点。我

    将同你分享必要的信息，用逻辑推理来武装你，使你能依靠自己的判断

    去改变，不发胖，更健康。

    如果你接受了我的观点并对你的饮食做出相应的调整，很有可能会

    与医生告诉你的相左，也必定与健康组织及政府机构统一制定的健康食

    谱相左。从这层意义上来说，阅读此书后，采取行动产生的风险自负。

    不过，如果你在读完此书后，将该书交给你的医生，让他决定哪些部分

    可操作，那么风险将会降低。你也可以将这本书传播给更多人看，因为

    不仅仅个人会承担肥胖的苦恼，全世界的肥胖人群及糖尿病患者也一直

    在增多，肥胖是公众健康的大问题。如果我们真的了解到自己是如何陷

    入肥胖困境，那么这本书可以帮助大家真正去解决问题，而不是使问题长存。

    ——盖里·陶比斯

    2010年9月肥胖的原罪

    1934年，年轻的德国籍儿科医生希尔德·布鲁赫(Hilde Bruch)搬

    到了美国，在纽约定居下来。日后，她在书中写道，鉴于她所见到的肥

    胖儿童数量实在太多，她才决定定居下来。“胖孩子真的很多，不仅在

    诊所里，街上、地铁里和校内也到处都是。”的确，肥胖儿童的问题太

    引人注目了，以至于其他的欧洲移民都会向布鲁赫询问：孩子们到底怎

    么了？为什么他们越来越胖？很多人说他们以前从没见过那么多胖孩

    子。

    如今我们经常会听到这些问题。当我们被健康专家和新闻报道不断

    提醒，目前人类正处于肥胖盛行的“潮流”当中时，我们或许也会扪心自

    问：为什么他那么胖？为什么我那么胖？

    当时是20世纪30年代中期，20年后，第一家肯德基和麦当劳才开

    业；50年后，葡萄糖饮料和大份快餐才普遍出现。这样来说，1934年正

    是经济大萧条最严重的时期，到处是食物短缺的危机和规模空前的失

    业。当时的美国，每四个工人中，就有一个处于失业状态；每十个美国

    人中，就有超过六个生活贫困；每四个儿童中，就有一个营养不良。然

    而，布鲁赫医生还是被纽约儿童的肥胖震惊了，这是怎么回事？

    定居纽约后第二年，布鲁赫在哥伦比亚大学的外科医学院开设了私

    人诊所，医治肥胖的孩子。1939年，她出版了肥胖问题系列报告的第一

    部分，这些报告主要介绍她医治的众多肥胖儿童的详细研究。通过和肥

    胖者本人及家属的沟通，她发现，无论本人及其父母最初多么不愿意承

    认，这些肥胖儿童的确暴饮暴食了。尽管如此，告诉他们少吃一点并不

    起效。任何对儿童及家长的指导、同情、忠告、规劝，都不管用。

    事实就是，这些人花了一生的时间努力去改善饮食，控制体重，至

    少想着少吃点，但他们还是那么胖。布鲁赫写道，“尽管他们耗尽全力

    去减肥，但实际上他们已经放弃在有生之年达成这个目标了。”维持苗

    条的身材需要“长期处于半饥饿的状态”，这点他们无法做到。他们宁愿

    让自己变得肥胖，生活在窘境之中。布鲁赫有一个病人，她10多岁时还是个清瘦的小女孩，而这个苗条

    的形象“在脂肪层层叠叠的堆积下慢慢消失”，这个年轻的姑娘用了一生

    时间与她的体重作斗争。她知道她不得不做的事情，她必须少吃点，而

    这个减肥的奋斗过程决定了她生活的意义。“一直以来我都明白，生活

    取决于体形，”她告诉布鲁赫，“当我的体重增加时，我总感到闷闷不

    乐。活着真没意思……我真的恨自己。我简直不能忍受自己那么胖。我

    不想正视自己。我恨镜子，镜子总是照出我有多胖。我从来不觉得吃东

    西很开心，因为会发胖。但我找不到解决之道，所以我变得越来越

    胖。”

    就像这个原本清瘦的女孩子，很多体重超标的人会花大半生试着去

    少吃点，再少吃点。有的时候他们成功了，有的时候失败了，而奋斗会

    一直继续下去。对有些人来说，自打童年时期，减肥战争就打响了——

    比如布鲁赫治疗的这位女孩子。对另一些人而言，这场战争开始于大学

    时代：大一入学时期，新生离开家后住校的头一年，他们腰部和臀部的

    脂肪就开始大面积堆积。还有一些人，当他们三四十岁时才开始意识

    到，想瘦已经不像以前那么容易了。

    如果我们比医学权威推荐的标准体重还要重，那么，无论我们因为

    什么原因去看医生，医生都会强烈建议我们去减肥。我们被告知，如果

    我们得了心脏病、中风、糖尿病、癌症、阿尔茨海默病、哮喘等任何听

    上去就让我们感到不适的慢性疾病，都很有可能与肥胖有关。我们被要

    求去锻炼，规范饮食，少吃少喝——好像不被要求，我们就不会想到去

    做这些事。“比起其他疾病，”布鲁赫谈到肥胖时说，“在医治肥胖方

    面，医生仅仅耍了个特殊的把戏，那就是要求胖子们别吃了，尽管明

    知道他们做不到这点。”

    布鲁赫那个年代的医生们并不草率，当代的医生们也是。他们只是

    认定，既然发胖的原因这么清晰明了，解决肥胖的方法也一样直观。医

    生告诉我们，我们之所以会发胖，是因为我们吃得太多、动得太少，所

    以我们要做的就是反其道而行之。正如一本畅销书中的名言所说：“想

    减肥，没有比‘别吃得太多’更好的法子了。”大家都认为，这样就能减肥

    了，至少我们不会变得更胖。

    1957年，布鲁赫将这种观点描述为：“很简单，肥胖的原因在于饮

    食实际摄入的量大于人体所需的量。”如今，这早就成为了全球的流行

    看法。我们称此为热量摄入和热量消耗，也就是营养摄入和消耗是否平

    衡。世界卫生组织认为：“肥胖的根本原因在于热量摄入与热量消耗之

    间的失衡。”当我们摄入的能量大于消耗的能量时，就会发胖(正能量

    平衡)；当消耗大于摄入时，就会变瘦(负能量平衡)。食物是一种能

    量，我们用卡路里[1]

    这个单位来衡量这种能量，当我们摄入的卡路里大

    于消耗时，就会发胖；摄入的卡路里越少，就会变得越瘦。这些官方解

    释的影响极为普遍。还有，美国疾病控制中心认为：“控制体重就是平

    衡摄入的卡路里与人体‘燃烧’的卡路里。”英国医学研究理事会认

    为：“尽管我们不能把肥胖只归结为某种单一的原因，但能量摄入(通

    过食物)与能量消耗(主要通过体力活动)之间的失衡肯定是引起肥胖

    的重要原因。”法国国家健康和医学研究所认为：“肥胖总是由于能量摄

    入和能量消耗之间的失衡造成的。”德国联邦卫生部认为：“摄入的能量

    大大超过消耗的能量，进而导致了肥胖。”

    如今，这种对肥胖的看法是如此的普遍，并且充满了说服力，以至

    于人们很难不去相信它。即使我们有大量相反的证据来证明，不管我们

    如何有意识地去维持“少吃，多动”的生活，我们也未必能成功瘦下来。

    这很有可能是因为，比起怀疑“肥胖是由摄入及消耗的卡路里决定的”这

    个观念，我们更容易怀疑自己的减肥意志力太薄弱。

    这种想法的实例有很多，比如一位令人尊敬的运动生理学家，由他

    参与编写的《体力劳动和健康准则》丛书在2007年8月由美国心脏病学

    会和美国运动医学院出版。这位同行告诉我，20世纪70年代他开始长跑

    的时候，他又矮、又秃，还胖；现在他快70岁了，还是那么矮、那么

    秃，而且更胖。锻炼了那么多年后，他的体重增加了约13.6千克，而他

    累计奔跑的里程达到了130000千米——大约是地球赤道周长的3倍。他

    认为锻炼对保持体重的作用有限；但他也相信，如果不锻炼，他可能会

    变得更胖。

    我问他，是否真正想过：如果他跑的里程更多一点，比如说地球赤

    道的4倍而不是3倍的话，他会变得更瘦一些。他回答道：“我看不会有

    更多效果，我没有时间那样做。但是假如我能在过去的几十年里每天出

    去锻炼两三个小时，也许我现在就不会这么胖。”关键是，他被困在“只

    要锻炼就一定能减肥”的定律中了。

    近年来，任何针对“热量摄入与消耗的平衡关乎减肥大事”论调的反

    证都遭到了学界明显的抵制。设想一下：在一次谋杀案的审判上，先后有几位可信的证人出庭作证，证明凶案发生时，嫌疑人有无懈可击的不

    在场证明；但由于法官在庭审开始时就认定嫌疑人有罪，所以他们裁定

    被告有罪。

    肥胖正在蔓延，现在人们越来越胖。

    50年前，每十个人中只有一个人肥胖，而现在，每三个人中就有一

    个人肥胖。如今三分之二的人体重超标，儿童在变胖，青少年在变

    胖，甚至新生儿也在变胖。尽管数十年来肥胖一直在蔓延，但是“能量

    摄入平衡”的减肥观念已深入人心，因此卫生官员想当然地认为：我们

    之所以会发胖，要么是因为没有遵循他们的建议——少吃多动，要么就

    是因为我们没有好好控制自己。

    1998年，马尔科姆·格拉德威尔(Malcolm Gladwell)在《纽约客》

    (The New Yorker)上说起过这个悖论：“我们被告知无需摄入比消耗

    更多的卡路里，如果我们不坚持运动，就无法减轻体重。”他还写

    道：“很少有人能实际遵循这一建议，那可能是我们的问题，也可能是

    建议本身的问题。正统医学自然趋向于前者，而减肥书籍则趋向于后

    者。考虑到正统医学过去经常犯错，从表面看，这种结论也不是不合

    理。它的正确性值得商榷。”

    在与若干权威人士讨论过后，格拉德威尔得出“问题在于我们自

    身”的结论。我们“缺乏自律，也缺乏必要的手段”来做到少吃多动。他

    还暗示道，由于我们对自己饮食的极端不控制，导致了不良基因从饮食

    中提取了更多的脂肪。

    而我将会在本书中论证，问题全部在于正统医学，他们不仅使人们

    相信肥胖是由摄入过多卡路里造成的，还给出了相应的错误建议。我将

    证明，所谓热量摄入平衡与减肥之间的必然联系是多么的荒谬。我们既

    不会由于多吃少动而发胖，有意识地少吃多动也不能解决问题或预防发

    胖。这就是肥胖的原罪。可以说，在理解并纠正这一错误之前，我们永

    远无法解决我们自身的超重问题，更不用说那些由肥胖、糖尿病及相应

    并发症引发的社交问题了。

    尽管如此，我并不是暗示大家有什么灵丹妙药可以快速减肥，至少

    没有任何一种方法可以不需要付出代价。问题在于，我们到底需要付出

    什么来维持良好体型？本书的第一部分将提供反驳“热量摄入平衡与减肥相关”这一假说的

    证据。这部分会告诉大家许多这个概念根本无法解释的现象。我们为什

    么总会去相信它，作为后果，我们又会犯什么错。

    本书的第二部分将介绍解决肥胖的全新思考方式，这种方式早在二

    战前就被欧洲医学研究人员接受。他们和我一样主张，“肥胖是由过度

    饮食引起的”这种想法是很不合理的，因为所有长身体的食物——无论

    是身高、体重、肌肉还是脂肪——都会要求人们过度饮食。比如说，儿

    童假如不天性贪食，让自身摄入的卡路里多于消耗的卡路里，他们就不

    会长得更高更壮。正因为他们正在成长，他们才吃得那么多——这就是

    过度饮食，他们需要摄入的卡路里应该高于消耗的卡路里。人体分泌的

    生长激素促使儿童成长发育，我们有充分理由相信，导致超重和肥胖的

    脂肪组织生长也是由激素引起的。

    所以说，二战前的欧洲医学研究人员希望从“肥胖从根本上来说，就是脂肪堆积的失调”这个想法着手，而不是像近半个世纪以来的专家

    那样将肥胖定义为“能量平衡的失调以及过度饮食的后果”。

    一旦我们开始思考，那么自然会问，什么可以控制脂肪堆积？因为

    造成脂肪自然堆积的激素和酶都有可能成为决定某些人发胖，而另一些

    人没有发胖的关键因素。

    很遗憾，欧洲医学研究界在二战后幸存下来的人极少。20世纪50年

    代后期至60年代初期，这些医生以及他们关于肥胖的研究就已经杳无音

    讯了。但也就是在那时，“什么可以控制脂肪堆积”这个问题有了答案。

    事实证明，决定脂肪堆积量的两个本质因素，都和胰岛素有关。

    首先，胰岛素分泌水平提高时，脂肪就堆积在脂肪组织中；降低

    时，脂肪从脂肪组织中释放出来，像燃料一样燃烧殆尽。20世纪60年代

    初期以来，这个观点广为人知，并且从未引起争议。

    其次，胰岛素分泌水平主要由我们摄取的糖类决定。我们摄取的糖

    类越多、越容易被消化、越甜，我们最终分泌的胰岛素就越多，这就意

    味着我们血液中的胰岛素水平越高；所以脂肪就这样留在了脂肪细胞

    中。“糖类决定胰岛素，胰岛素决定了肥胖。”哈佛医学院前医学教授乔

    治·卡希尔(George Cahill)最近还这么跟我说过。20世纪50年代，卡希

    尔曾对脂肪堆积的调节做过一些早期研究工作；1965年，他与别人共同

    编撰的《美国生理医学会纲要》一书在美国出版，这本书多达800页。换句话说，正统医学研究本身就明确表明激素、酶和生长因子调节

    着我们的脂肪组织，正如它们调节人体其他的组织一样。所以我们不会

    因为多吃而发胖，而是饮食中的糖类使我们发胖。研究告诉我们，肥胖

    归根结底是由激素失衡，而不是卡路里失衡造成的。具体而言就是，食

    用易消化、富含糖类的食物会刺激胰岛素分泌。这类食物有：精加工的

    糖类(包括面粉和谷类)，马铃薯这样含有淀粉的蔬菜，以及食用糖

    (如蔗糖和果葡糖浆等)。这些糖类确实会使我们发胖，由于脂肪的累

    积会让我们感到更饿，于是我们吃得也更多，加之久坐不动，所以更容

    易发胖。

    这就是我们发胖的基本原因，如果我们想变瘦并加以保持，我们就

    必须理解并接受这一观点。或许，更重要的是，我们的医生也必须理解

    并承认这一点。

    假如你阅读本书的目的仅仅是想知道“想要保持苗条或减去身上多

    余的脂肪，我该怎么做？”这一问题的答案，那么答案就是：远离富含

    糖类的食物，这些食物越甜，或者越容易被消化——譬如啤酒、果汁和

    苏打水这类的液态糖类可能是最糟的——那么你越有可能发胖，你就应

    该避免食用它们。

    这肯定不是什么新观点，20世纪60年代前，这是公认的常识。富含

    糖类的食物——面包、意大利面、马铃薯、食用糖、啤酒——曾被视为

    唯一的致胖因素。如果你不想发胖，那就不要去吃这些食物。从那以

    后，这就成为一系列减肥畅销书的主题。但是，这一基本事实遭到“限

    制糖类”饮食的支持者和那些坚持认为这是危险时尚的人(包括美国心

    脏病协会)的误用，相关学科也遭到他们的歪曲和误读，之后我会再次

    对这两点展开讨论。如果我的论证足以说服你去对你的饮食做相应的改

    变，那就更好了。另外，很多临床医生都通过自己的减肥方法来治疗他

    们的肥胖及糖尿病患者。据此，我会综合从他们那里了解到的减肥知

    识，据此给读者一些相应的减肥建议。

    二战结束以来的60多年，“究竟是卡路里还是糖类引起肥胖？”这个

    问题一直饱受争议。比起学术问题，它看上去更像宗教问题。各式各样

    的信仰体系加入到如何构筑健康饮食的讨论中，使“我们为什么会发

    胖”这个本来纯粹的健康医学探讨变得毫无头绪。比起生动的伦理道德

    和社会问题，学术探讨黯然失色。这些问题与科学本身毫不相关，可以

    这么说，需要科学论证的地方也荡然无存。在典型的限制糖类减肥法中，饮食中的糖类被大量，甚至更大部分

    的动物制品所取代——从早餐的鸡蛋开始，到午餐和晚餐的肉、鱼和禽

    类。这其中的深意应该加以思考。我们对动物制品的依赖是否已经不利

    于环境，而且将会变本加厉？畜牧生产是否是导致全球变暖、水资源短

    缺及污染的主要因素？考虑健康饮食的同时，除了思考什么有益于我们

    自己，我们是否也应该思考一下，什么有益于这个星球？我们是否有权

    利为了食物而屠杀动物，或是为了生产食物而让它们劳动？是否只有素

    食者，甚至得是绝对的素食主义者才能在道义和伦理上活得毫无心灵负

    担？

    所有这些问题都值得每个人及整个社会加以重视，但是他们与针

    对“我们为什么会发胖”这一问题的科研讨论毫无关系。这就是我打算在

    本书中探讨的问题，正如70多年前，希尔德·布鲁赫教授做的那样。

    最重要的问题是：

    我们为什么会胖？

    我们的孩子为什么会胖？

    我们该怎么办？第一部分

    我们会发胖，究竟谁之过到底为什么这么胖？

    设想一下，你正在担任陪审员。被告被指控犯了滔天大罪，检察官

    有证据表明被告犯罪的证据一清二楚，你应该投票支持宣判被告有罪。

    你被告知这个罪犯必须投入监狱，因为他是社会的公敌。

    而被告律师则极力主张证据并不确凿。被告有不在场证明——尽管

    这个不在场证明并不是无懈可击的。犯罪现场留下的部分指纹与被告的

    指纹不吻合。此外，他认为警察提供的法医学证据——如DNA及毛发样

    本——有处理不当之处。辩护律师称这个案件并不像检察官要你相信的

    那样不容置疑。他认为，如果你有合理的怀疑，你应该也必须宣判他无

    罪。你被告知，若把一个无辜的人投入监狱，你的所作所为不仅对被告

    极不公平，并且会使真正的罪犯逍遥法外，甚至卷土重来。

    在陪审室，你要做的是仅仅通过证据，去判断检方的起诉和辩方的

    反诉。审讯开始时，你的倾向性并不重要。无论你是觉得被告面相凶

    恶，还是觉得他于人无害，这些都不重要。重要的是证据，以及它是否

    具有说服力。

    尽管司法系统一直致力于避免误判，但我们明白，在刑事审判中，无辜的人经常因为某些他们并没有犯下的罪行而被判罪。枯燥的司法陈

    述中最常见的问题就是：那些最“明显”的嫌疑人通常是被误判的。定他

    们的罪似乎是正确的，但那些可以帮他们开脱的证据往往容易被忽略。

    复杂的问题被搁置一边。在定罪之后，更不会有人积极寻求能力证嫌疑

    人清白的证据。

    认为科学和科学家不会犯这种错误的想法固然可爱，但这种错误总

    是会发生。这是人类的天性。科学方法本应被用来防止虚假判断被采

    信；然而，科学方法往往会让人误入歧途，甚至影响到对自然真理及宇

    宙迷津的推断。

    常识可以是一种有效的判断指标，但正如伏尔泰在其《哲学辞典》

    中所指出的那样，科学告诉我们的知识往往与常识格格不入。例如，太

    阳并不是围绕地球转动，尽管从表面现象看来确是如此。将宗教与科学和法律区分开来，是因为单凭信任解决不了任何问

    题。应该鼓励人们去质疑，证据是否真的能证明那些我们被要求相信

    的“真理”，或者是那些我们从小就相信的“真理”？应该容许我们去质

    疑，我们所听到的内容，究竟是全部的证据，还是仅仅是证据中的很小

    一部分东西？如果我们所相信的无法被证据所证实，那么，我们就应该

    改变它，而不是继续盲目相信。

    就减肥这个话题来说，找到可以反驳“我们会发胖，是因为摄入的

    卡路里多于消耗的卡路里——换言之，就是因为我们吃太多了”这一定

    论的证据太容易了。

    在科学研究中，对证据的怀疑是研究发展的基本思维。然而，在营

    养学和公共健康研究领域中，很多人认为这些评价会造成适得其反的效

    果，因为它们会破坏权威机构为了推广他们认定对我们的健康有益的行

    为(无论正确与否)而做出的努力。

    但我们的健康和我们的体重才是真正重要的，所以让我们来看一下

    这个证据会把我们引向何处。

    设想一下，我们正处于陪审团中，正准备判断“过度饮食，即摄入

    的卡路里多于消耗的卡路里”是否需要为它的“罪行”——导致肥胖和超

    重——负责。

    自20世纪90年代中期，美国疾病控制和预防中心(CDC)的研究人

    员宣布肥胖正在蔓延以来，权威机构就将它归咎于“多吃少动”的生活习

    惯，并把这两个因素与现代社会的相对繁荣联系起来。

    正如纽约大学的营养学家马里昂·内斯特尔(Marion Nestle)在2003

    年《科学》杂志上所写的那样，饮食业和娱乐业鼓吹的“经济繁荣”引起

    了肥胖问题的蔓延。“他们把人们的可观收入转化成市场上高能量、低

    营养食物的购买力。汽车工业、电视和互联网促使人们养成了久坐不动

    的生活习惯。肥胖对这些行业而言是个利好消息。”

    耶鲁大学的心理学家凯利·布朗奈尔(Kelly Brownell)提出了“有毒

    环境”(toxic environment)这个术语来描述同样的概念。布朗奈尔说，那些生活在拉夫运河和切尔诺贝利核电站这样有毒环境中的居民(这两

    个地区的地下水和土壤等环境遭到严重的化工原料和放射性物质毒害)罹患癌症的比例正在增加，其余的人则生活在鼓励“多吃少动”的有毒环

    境中，肥胖就会随之而来。“以前并不普及的芝士汉堡、炸薯条和随处

    可见的超大快餐店，还有软饮料、糖果、薯片和奶酪卷，现如今正像树

    木、草地和云彩那样无处不在。”他说，“现在很少有学生步行或骑自行

    车去上学了，体育课也少得可怜；计算机、电子游戏和电视使孩子们一

    直待在室内，很少活动；父母也不愿让孩子出去自由地玩耍。”

    换句话说，专家告诉我们：钱太多，吃得太多，且食物太容易获

    取，还有太多久坐不动的借口或太少运动的需要——导致了肥胖的激

    化。

    世界卫生组织用同样的逻辑来解释世界范围内肥胖的蔓延，并将其

    归咎于收入的增长和城市化。“人们转向体力活动需求少的工作，转向

    不需要动的工作；更多人追求消极的休闲方式。”现在肥胖问题研究者

    通过一个准科学的术语来准确地描述这种情况：他们把我们目前生活的

    环境描述成“肥胖基因”环境，意思是在这种环境下，即使是瘦子也很容

    易变成胖子。

    然而，在这个环境中，有一个值得深思的相反证据。这个事实有据

    可查，那就是：变胖和贫困密切相关，与繁荣毫不相干。这种情况在

    女性中肯定会有，在男性中也经常会有。我们越穷，就可能变得越胖。

    早在20世纪60年代初期，《纽约客》杂志对曼哈顿中城区的调研里就首

    次披露了这一点。肥胖的女性中，穷人是富人的6倍；肥胖的男性中，这个比例则是2倍。从那以后，几乎每项研究(无论研究对象是成人还

    是儿童)，包括疾病控制和预防中心的调研都能证实，肥胖的蔓延的确

    存在。

    1968年，美国参议员乔治·麦克高文(George McGovern)主持了一

    系列国会听证会，证明那些收入有限的贫困美国人很难向他们的家人提

    供有营养的膳食。但麦克高文后来回忆道，大多数贫困的证人“严重超

    重”。当时就有一位资深参议员在听证会上对麦克高文说：“乔治，这很

    荒谬。这些人并没有营养不良，他们都超重了。”

    莫非肥胖的蔓延是由经济繁荣引起，我们越富有，我们就变得越

    胖？可是肥胖本身明明与贫困密切相关，我们越穷，我们就越可能变

    胖。这并不是不可能，也许穷人并不用像富人那样，因为来自同辈的压

    力而不得不保持身材。信不信由你，针对本段开头这个明显的悖论，这已经成为人们普遍接受的解释之一。关于肥胖与贫困之间的联系，另一

    种被普遍接受的解释是，肥胖的女子多数与社会阶层低下的人结婚，集

    聚在社会阶梯的底层；而苗条的女子则通过婚姻而得到高升。第三种解

    释是，穷人不像富人有那么多闲暇时间去锻炼，他们没有钱去参加健身

    俱乐部，他们生活的社区没有公园和健步道，所以他们的孩子没有机会

    锻炼和散步。这些解释或许是对的，但它们充斥着想象，此类矛盾更需

    我们作进一步的探讨。

    如果我们有机会搜索文献，就会发现，在大部分遭遇肥胖困扰的地

    区，人们没有经历过经济繁荣时期，即使有的话也很少，而只是住在布

    朗奈尔所讲的“有毒环境”中。他们并没有芝士汉堡，没有软饮料，没有

    奶酪卷，没有超大型快餐店，没有计算机及电视，有时候连书都没有，也没有过分溺爱不让孩子自由活动的母亲。

    在这些人中，收入并没有增加，没有可以节省劳动量的器械，没有

    从事体力活动需求少的工作，也没有所谓更消极的休闲方式。而且，有

    些人的贫困超出了我们的想象力，简直是一贫如洗。按照过度饮食假

    说，这些人应该变得极瘦，但情况并非如此。

    还记得在“大萧条”最严重的时期，希尔德·布鲁赫对那些肥胖小孩

    的困惑吗？她所看到的在我们现在看来，似乎是司空见惯的事情。让我

    们看一下居住在美国亚利桑那州的印第安部落的皮马人(Pima)吧。现

    在，皮马人保持着美国最高的肥胖率和糖尿病发生率。他们的境况通常

    被引用来举例论证：当传统文化与现代美国的有毒环境相撞时，会发生

    什么。据说，皮马人曾经是勤劳的农民和猎人，现在他们也是久坐不动

    的工薪一族，跟我们一样，开车到同样的快餐店，吃同样的快餐，看同

    样的电视节目；也跟我们一样变胖，变成糖尿病患者，这样的情况只会

    越来越多。根据美国国立卫生研究院的调查，二战后，随着典型的美式

    饮食方式在皮马人所生活地区的普及，皮马的人们变得越来越重。

    但是，你得知道，二战前甚至一战前，皮马人的生存环境几乎还没

    有受到什么污染时(至少没有像如今描写的那样)，他们就已经有了体

    重问题。1901年到1905年期间，两位人类学家对皮马人进行了独立的研

    究，他们都对皮马人的肥胖程度，尤其是女性的肥胖程度，作出了评

    价。

    第一位是弗兰克·罗素(Frank Russell)，这位年轻的哈佛人类学家在1908年出版了针对皮马人的研究报告，具有开创性的价值。罗素认

    为，许多皮马的老年人表现出来的肥胖程度与“高而结实的印第安人”这

    一普遍认知形成了鲜明的对比。

    第二位是阿莱斯·赫尔德利卡(Ales Hrdricka)，他一开始是内科医

    生，之后则担任了史密森学会人类学分会的会长。赫尔德利卡曾于1902

    年和1905年到访过皮马，研究该地区土著人的健康和福利。提到皮马和

    南犹他州附近的居民时，赫尔德利卡说：“在每个印第安部落，不管男

    女老幼，他们的营养状况都很好。而真正肥胖的，只有那些保护区内的

    印第安人。”

    这一现象之所以如此引人注目，是因为那时的皮马正由全美最富裕

    的土著部落沦为最贫困的部落。无论是什么使皮马人变得肥胖，富有及

    收入的增长肯定与此无关，而相反的情况却似乎切中了肥胖问题的要

    害。

    19世纪50年代之前，皮马人一直是非常优秀的猎人和农民。该地区

    的运动方式丰富多彩，皮马人尤其善于利用弓箭捕杀野兽。他们也吃从

    流经他们领地的吉拉河里捕获的鱼和蛤蜊，他们用吉拉河里的水灌溉田

    地，种植玉米、大豆、小麦、甜瓜和无花果，也饲养牲畜和家禽。

    1846年，一队美军士兵路过皮马，随军医生约翰·格里芬把皮马人

    描绘为“生气勃勃”且“健康出众”的，并注明皮马人还拥有“极其充足的

    食物”，这些食物在仓库里堆积如山。在19世纪中叶，格里芬并不是唯

    一一个这样评价皮马人的健康和精干的人。比如1852年，美国边界专员

    约翰·巴特利特就这么写道：“皮马女性身材苗条，胸部饱满，四肢匀

    称；而男性大都瘦长，四肢短小，胸围狭窄。”

    当时，皮马人的食物如此充足，以至于三年后，当加利福尼亚淘金

    热开始时，美国政府要求皮马人为淘金者提供食物。之后的十年中，他

    们的确为成千上万的淘金者慷慨解囊，这些淘金者从圣达菲小道经过皮

    马人的领地，去往加利福尼亚州。

    随着加利福尼亚淘金热的兴起，皮马人的富裕资材消耗殆尽，他们

    的幸福生活也随之结束。大量英裔美国人和墨西哥人开始在这片地区定

    居。罗素曾这样评价说，这些新来者其中有些人简直就是白人种族孕育

    出的“卑劣性格的典范”。移民将当地的生活环境破坏到濒临崩溃，并以

    牺牲皮马人为代价，用吉拉河的河水来灌溉他们自己的田地。19世纪70年代之前，皮马人一直处于他们称之为“饥荒年代”的时

    期。罗素写道：“令人费解的是，饥荒引发的饥饿、绝望和物资匮乏并

    没有压垮这个部落。”20世纪的头几年，当罗素和赫尔德利卡到访时，这个部落还在种植各种能种的庄稼，但是现在，他们却只能依靠政府的

    补给维持每日的生计。

    那么，他们为何会发胖？根据当时的具体条件，饥荒时体重应该会

    减轻，而不是增加或者保持不变。如果是因为政府补给过多，使饥荒成

    为历史，那么为何皮马人的变胖是因为当时充足的补给，而不是因为饥

    荒前他们自有的充足食物所导致？答案可能在于被消耗的食物类型，是

    质的问题，而不是量的问题。罗素也是这么想的，他写道：“显而易

    见，在他们的食物里，有些物质会引起肥胖。”

    赫尔德利卡同样认为，考虑到皮马人不稳定的生存状态，他们应该

    比较消瘦。因此，他说：“很明显，印第安人之所以会肥胖，食物只是

    间接原因。”这个认知使他倾向于把体力活动不足，至少将体力活动相

    对不足作为肥胖的原因。换句话说，考虑到工业化前农业生产的艰辛，皮马人可能活得比如今的我们更为活跃，但与过去的他们相比，他们久

    坐的时间多了。赫尔德利卡将其称之为“由过去充满体力劳动的生活，转变为如今懒散无比的状态”。但他无法解释为何女性经常会肥胖，即

    使那些女性几乎干了村里所有的苦差事——收割庄稼、研磨谷物、没有

    驮畜时甚至还得亲自肩负重担。赫尔德利卡还对当地另一个印第安部落

    普韦布洛感到迷惑不解，这个部落的族人“自古以来就有久坐不动的习

    惯”，但他们并不胖。

    很有可能食物的类型就是造成肥胖的元凶。正如赫尔德利卡所

    说，皮马人吃的一切食物已经开始遵循“白人的食谱”。这也许就是问题

    的关键所在。1900年时皮马人的饮食特征——从质量上而言，而非数量

    上——与一个世纪后的我们所吃的饮食相类似。

    事实上，1850年后，在皮马保护区开设了六个贸易站。正如人类学

    家亨利·多宾斯(Henry Dobyns)告诉我们的那样，皮马人从贸易站购买

    糖、咖啡和罐头食品。自从白人在他们的领地上定居，这些食物就取代

    了皮马人的传统粮食。而且，政府分配给保护区的大部分补给是白面以

    及大量的糖——至少对于一个世纪前的皮马人来说是大量的。正如我将

    要在全书中说明的那样，这些很有可能就是肥胖的关键因素。

    如果只有皮马人可以证明，同时受到贫困和肥胖困扰的人群的确存在，我们就可以将其视为特例——这个目击者的证词与其他人的不一致

    ——而不予理睬。但是，正如我所说的，这样的人太多太多。大量证据

    可以证明，极端贫困的人群中的确存在高度肥胖。皮马人只是目击者游

    行中的领头人，但这些目击者的证词从未被听取。他们可以证明：当你

    贫困、辛劳工作，甚至吃不饱时，你也有可能变胖。我们先来看一下他

    们说的内容。

    罗素和赫尔德利卡到访皮马的25年后，两位来自芝加哥大学的研究

    者研究了另一个美洲土著部落——生活在南达科他州鸦溪保护区里的苏

    族人。这些苏族人住在“不宜居住”的窝棚里，一般每个房间里都住了四

    到八个家庭成员。许多家庭没有装水管，也就没有自来水。40%的儿童

    生活在没有任何卫生间的房子里。15个家庭里有32个小孩，他们主要靠

    面包和咖啡过活。他们的贫困几乎超乎我们目前的想象。

    然而，苏族人的肥胖率和现如今肥胖蔓延时人们的肥胖率相差无

    几：根据芝加哥大学的报告，保护区内40%的成年女性、25%的男性和

    10%的儿童可以被称之为明显肥胖。这足以证明，正是赫尔得利卡所称

    的“懒散无比”的保护区生活导致了肥胖，但研究者还注意到另一个与这

    些苏族人相关的事实：20%的成年女性、25%的男性和25%的儿童却相

    当瘦小。保护区的饮食大部分来自于政府的补给，缺乏卡路里、蛋白

    质、必要的维生素和矿物质。这些饮食缺陷造成的影响很难忽视：“尽

    管缺乏相关的数据，观察者再粗心大意，也不会不注意到在这些家庭中

    蛀牙、弓形腿、眼病和失明的普遍程度。”

    如今的权威认为，同一人群同时存在肥胖和营养失调(缺乏卡路

    里)症状是一个新现象，实则不然。80年前就有同时存在肥胖和营养失

    调的人群了。这个情况非常重要，我们需要再研究一下。

    让我们再看几个例子：

    1951年 意大利 那不勒斯

    明尼苏达大学的营养学家安塞尔·基斯(Ancel Keys)前往那不勒

    斯，研究那不勒斯人的饮食和健康问题。正是这位营养学家成功地说服

    我们去相信，我们摄入的脂肪和血液中的胆固醇引发了心脏病的危机。“那不勒斯人大致的营养状况没有问题，”他后来写道，“那不勒斯

    人一般每周吃一到两次瘦肉，几乎没人知道黄油，除了咖啡奶精和婴儿

    奶粉，没人喝牛奶。上班族的早餐通常是半条塞满烤生菜或菠菜的长面

    包。他们每天都吃意大利面，平常也佐以一些不加酱汁的面包，25%的

    卡路里来自于食用橄榄油和葡萄酒。没有证据表明那不勒斯人营养不

    良，但劳动阶级中的女性的确很胖。”

    基斯没有说的是，那时候绝大多数那不勒斯人都极为贫困。二战给

    那不勒斯人带来的创伤是如此严重，以至于在战争后期，这样的悲惨景

    象随处可见：许多家庭主妇为了养家糊口而沦为盟军士兵的泄欲工具。

    一次战后议会调查就把意大利南部描绘成一个本质上的第三世界国家。

    市场能供应的肉很少，导致消费的肉也少，营养失调相当普遍。直到20

    世纪50年代后期，基斯访问很久以后，战后重建工作才显现出长足的进

    步。

    另一个值得注意的事实是，基斯对那不勒斯饮食的描述，与最近风

    靡一时的地中海饮食减肥法十分相近，甚至连丰富的橄榄油和葡萄酒也

    一样。迈克尔·波伦(Michael Pollan)在《保卫食物》中推荐的老奶奶

    减肥法也极为类似：“吃得不多，并且以植物类为主。”这些人肯定吃得

    不多。一项1951年的调查把意大利和希腊归为欧洲人均食物最少的国家

    ——每日人均摄入2?400卡路里，而那时美国的人均摄入达到3?800卡路

    里。但是，“劳动阶级女性的确很胖”。为了谋生，不得不辛勤工作的女

    性发胖了，而不是那些富有的女性。

    1954年 皮马(第二次)

    美国印第安事务局的研究人员测量了皮马儿童的体重和身高，并报

    告称：超过一半的儿童，无论男女，在11岁前就发胖了。而吉拉河保护

    区的生活条件则被描述为“普遍贫困”。

    1959年 南卡罗来纳州 查尔斯顿

    美国黑人中，18%的男性和30%的女性为肥胖人群。家庭人员每周

    的现金收入从9美元到53美元不等，相当于今天的每周65美元到390美

    元。1960年 南非 德班

    祖鲁人中，40%的成年女性肥胖。40岁左右的女性，平均体重为约

    79千克。通常，女性要比男性重约9千克，且矮约10厘米，但这并不意

    味着她们吃得更好。研究人员同时指出，过度肥胖通常伴有诸多营养失

    调的征兆。

    1961年 南太平洋 瑙鲁

    一位当地医生坦率地描述了那里的情况：“按照欧洲标准，这里的

    每个人过了青春期后体重都严重超标。”

    1961-1963年 西印度群岛 特立尼达

    一组美国营养学家的报告称，岛上居民的营养失调问题很严重，肥

    胖问题也一样严重。25岁以上的女性中有三分之一的人肥胖。这些女性

    的平均每日摄取热量估计低于2?000卡路里，比那时联合国粮农组织推荐

    的健康饮食所需热量最低值还少。

    1963年 智利

    肥胖被描述为智利成年人的主要营养问题。22%的军人及32%的白

    领肥胖，在工厂的工人中，35%的男性和39%的女性肥胖。这些工人的

    情况最为关键，因为他们的工作大多需要繁重的体力劳动。

    1964-1965年 南非 约翰内斯堡

    南非医学研究所的研究人员针对60岁以上的班图城镇退休人口展开

    了调研。“最贫穷的班图老年人”这个描述意味着他们是极端贫穷人群中

    的最贫穷人口。这个群体中的女性平均体重约为75千克，其中30%体重

    严重超标。据称，“贫穷的白人女性”的平均体重也是75千克。

    1965年 南卡罗来纳州奎拉保护区内29%的切罗基族成年人肥胖。

    1969年 加纳

    在阿克拉省，前往医疗门诊所就医的人中有25%的女性及7%的男性

    肥胖。40多岁的女性肥胖比例达50%。加纳医学院的一位副教授写

    道：“有理由认定，30岁到60岁的女性普遍严重肥胖。”此外，“在西非

    的沿海城镇中，肥胖的女商贩极其寻常。”

    1970年 尼日利亚 拉各斯

    5%的男性和30%的女性肥胖。在55岁到65岁的女性中，有40%非常

    胖。

    1971年 南太平洋 拉罗通加

    40%的成年女性肥胖，其中25%极其肥胖。

    1974年 牙买加 金斯顿

    罗尔夫·理查兹(Rolf Richards)在英国受训成为了一位医生，之后

    他在西印度大学经营着一家糖尿病诊所。他的报告称，在金斯顿，10%

    的成年男性以及三分之二的女性肥胖。

    1974年 智利(第二次)

    一位来自圣地亚哥天主教大学营养学家的报告称，根据对3?300名工

    厂工人(绝大多数从事重体力劳动)的调查，“仅有”11%的男性和9%的

    女性属于“严重营养不良”，“仅有”14%的男性和15%的女性属于“严重超

    重”。45岁以上的人群中，近40%的男性和50%的女性肥胖。他还提到了

    智利从20世纪60年代起的调查研究，注明“农场工人中(肥胖)发生率

    最低，办公室职员最胖，但贫民区的居民一般也很胖”。1978年 俄克拉荷马州

    当时著名的糖尿病流行病学家凯里·维斯特(Kelly West)的报告

    称，当地的美国土著部落“男人很胖，女人更胖”。

    1981-1983年 得克萨斯州 斯塔尔县

    该县毗邻墨西哥，位于圣安东尼奥市以南约320千米。得克萨斯大

    学的威廉·缪勒(William Mueller)及其同事对当地1?100多名墨西哥裔美

    国人的体重和身高进行了测量。结果表明，30多岁的男性中约有40%的

    人肥胖，虽然他们绝大多数人从事农业劳动或在乡下的油田工作。50多

    岁的女性中超过半数都很肥胖。至于生活条件，缪勒后来描写道：“非

    常简单，(整个斯塔尔县)只有一家墨西哥饭店，其他一无所有。”

    那么，他们到底为何发胖？过度饮食、卡路里摄入及卡路里消耗的

    理论总能非常方便地对这个问题做出解答。如果这个群体是如此贫穷，营养极其不良，以至于即便是那些极其信奉“过度饮食造成肥胖”的支持

    者，也很难想象他们有充足的食物——比如20世纪初及50年代的皮马

    人、20年代的苏族人、特立尼达人或60年代居住在智利贫民区里的人

    ——那么就可以宣称：他们肯定运动太少。如果这个群体明显是体力劳

    动者——比如皮马女性、智利的工厂工人或墨西哥裔美国籍农民和油田

    工人——那么就可以宣称：他们吃得太多。

    同样的理论也适用于个案。假如我们很胖，但饮食适当——就是

    说，我们吃得不比那些纤瘦的朋友和兄弟姐妹多——那么这些专家就会

    很自信地认定我们肯定缺乏运动。如果我们体重超标但又经常进行体育

    锻炼，那么这些专家会同样自信地认定我们吃太多了。

    所以，专家认定：如果我们不贪食，那么我们必定犯有懒惰的原

    罪；如果我们不懒惰，那么暴饮暴食就是我们的原罪。

    之所以会得出这些结论，通常是因为忽视了有关群体或个人息息相

    关的某些其他事实。实际上，专家们经常不太愿意去了解更多的情况。

    20世纪70年代初，一些富有研究精神的营养学家和医生对贫困人群

    中高度肥胖的现象展开了讨论，对于造成肥胖的原因，他们偶尔也持开放的态度。正如我们应该做的那样，他们充满了求知欲，对那些被坚信

    不疑的理论也并非毫无保留地支持。

    当时，肥胖仍然被认定为营养失调问题，而不是营养过度问题，与

    今天的情况如出一辙。例如，1971年在捷克斯洛伐克的一项调查披露，近10%的男性及三分之一的女性肥胖。数年后，当这些数据被发表在学

    术文献上时，该调查的研究者在开头是这么声明的：“即使对捷克斯洛

    伐克只进行了短暂的访问，你也会发现，与其他工业化国家一样，在捷

    克斯洛伐克，肥胖司空见惯。这也许是营养失调最普遍的表现形式。”

    把肥胖当作营养失调的一种表现形式，这与附加的道德标准无

    关，与信仰无关，与贪食懒惰的含蓄暗示也无关。这只能说明某些食

    品供给出了问题，我们理应去发现这些问题。

    1974年，在英国受教育的牙买加糖尿病专家罗尔夫·理查兹(Rolf

    Richards)对肥胖和贫困的窘境进行了没有偏见的论述：“用现有的营养

    标准，很难解释在诸如西印度群岛之类与发达国家享有的生活标准相比

    相当贫困的社会中，肥胖的发生率还是如此之高。在这些地区出生的儿

    童，2岁左右就发生营养失调或营养不良的现象非常普遍，几乎占牙买

    加入院儿童的25%。从幼儿到青春期的少年，营养不良的情况一直持续

    着。而女性从25岁起开始显现肥胖，30岁后肥胖的概率逐渐增大。”

    理查兹所说的营养不良，指的是没有足够的食物。西印度群岛的儿

    童从一出生到十几岁都异常消瘦，发育普遍不良。他们需要更多的食

    物，不只是更多有营养的食物。当他们成年后，肥胖就在这些个体中

    (尤其是女性)蔓延开来。我们在1928年的苏族人和之后的智利人中，都看到了这样的现象，在同一人群甚至同一个家庭中，营养不良或营养

    失调与肥胖问题共存。

    以下是最近被反复讨论的情况，它被夸大为“过度饮食导致肥胖”的

    范例。这个观测来自于2005年一篇刊登于《新英格兰医学杂志》上的文

    章《营养学上的悖论——发展中国家的体重过轻和肥胖》，作者是美国

    约翰·霍普金斯大学人类营养中心主任本杰明·卡巴列罗(Benjamin

    Caballero)。卡巴列罗描述了他在巴西圣保罗贫民区一家诊所内的所见

    所闻。他写道：“候诊室中到处都是带着幼童的母亲，这些儿童大都发

    育不良，有着慢性营养不足的典型症状。不幸的是，发展中国家贫困城

    区的人很少对这些儿童的境况感到诧异。他们可能会诧异的是，许多怀

    抱营养不良婴儿的母亲却身体肥胖。”随后，卡巴列罗说出了这一现象呈现出的困境：“体重过轻与超重

    共存的局面对公共健康提出了挑战。”简而言之，如果我们想要预防肥

    胖，那就必须让人们少吃点；但如果我们想要预防营养不良，我们就必

    须提供更多的食物。减肥和预防营养不良，我们到底该何去何从？

    按照卡巴列罗的观点，发育不良并且伴随慢性营养不足之典型症状

    的儿童，与超重的母亲这两者共存的局面并不会对公共健康形成挑战，而是对我们的“信仰”——我们认定的健康标准产生挑战。

    我们相信，这些母亲之所以体重超标是因为吃得太多，我们也知道

    儿童之所以发育不良是因为得不到足够的食物。那么，我们就可以假设

    母亲消耗了多余的卡路里，这些卡路里原本可以让她们的孩子茁壮成

    长。换句话说，你会得出一个奇怪的结论：母亲情愿让孩子挨饿，这样

    她们自己就能大吃大喝。但这显然是不可能的。

    再说一遍：同一群体甚至同一家庭中体重过轻与肥胖共存的局面并

    不会对公共健康形成挑战，而是对我们关于造成肥胖的原因的“信仰”形

    成挑战。请大家接着往下看，我们会发现这不是唯一的例子。节食减肥，真的有好处？

    20世纪90年代初，美国国家卫生研究院(NIH)开始着手调查一些

    影响女性健康的关键因素。调查的结果全部汇总在《女性健康倡议书》

    (WHI)中，这可是花费近10亿美元的研究成果。

    在研究人员解答的问题中，有一个就是：低脂肪饮食是否(至少在

    女性中)能真的预防心脏病或癌症。为此，他们在50?000名登记参与调

    查的女性中，随机选取了20?000名，建议她们遵循低脂肪饮食，多吃水

    果、蔬菜和富含膳食纤维的食物。这些女性还接受定期咨询，来激励她

    们保持节食习惯。

    这种鼓励节食的健康咨询导致这些女性有意或无意地决定少吃。根

    据《女性健康倡议书》研究人员的说法，这些女性通常每天摄入的食物

    热量要比她们最初同意参与这项调查时少360卡路里。假如我们相信肥

    胖是由过度饮食造成的，那么我们也许会说，这些女性每天“少吃”了

    360卡路里，相当于她们摄入的卡路里比公共卫生局建议的摄入量要少

    大约20%。

    结果呢？节食8年后，这些女性每人平均减轻了1千克，而她们的平

    均腰围(众所周知，这是可以测量腹部脂肪的方法之一)却增加了。这

    表明，如果这些女性的体重真的减轻了，那么无论她们减轻了多少体

    重，减少的也不是脂肪，而是肌肉组织!这并不是研究中唯一一个令人

    失望的结果。《女性健康倡议书》的调查人员还指出，低脂肪饮食不能

    预防心脏病、癌症或其他疾病。

    这种情况怎么可能发生呢？如果体重的确是由摄入卡路里与消耗卡

    路里之间的差额决定的，那么这些女性的减肥效果应该十分明显。0.5

    千克脂肪相当于大约3?500卡路里的热量。如果这些女性真的每天少摄入

    360卡路里，那么在开始的三周内她们就应该减轻了至少1千克(相当于

    7?000卡路里)，第一年内减轻了至少16千克。按理说，这些女性可减掉

    的脂肪量会非常可观。而且，这项调查开始时，几乎一半的女性都有肥

    胖问题，绝大多数都有点体重超重。当然，有一种可能性是：研究人员很不幸地未能成功评估出这些女

    性到底吃了多少。也许这些女性欺骗了调查人员以及她们自己。也许她

    们每天并没有少吃360卡路里。正如迈克尔·波伦在《纽约时报》上指出

    的那样：“我们并不知道这些女性到底吃了多少。就像当大多数人被问

    及他们的饮食时，他们会说谎一样。”

    然而，也有另一种可能性：多年坚持控制饮食让她们摄入的卡路里

    减少，但可惜并不能达到所期望的效果。

    在质疑“饮食过度导致肥胖”的所有原因中，最明显的事实一直是，少吃并不能治疗肥胖。

    是的，这是真的。如果你被困在一个荒岛上饿了几个月，不管你一

    开始是胖是瘦，最终你都会日渐消瘦。即使你只是处于半饥饿状态，你

    的脂肪也会消耗掉，同样你的大部分肌肉也会如此。在现实世界里尝试

    相同的对策，并永远坚持下去，保持体重不反弹——如果真的可以的

    话，这个对策奏效的可能性也是微乎其微。

    这一结论并不令人惊讶。正如我之前谈到的那样，得益于希尔德·

    布鲁赫的智慧和经历，大多数肥胖者花了大半生时间“试着”去少吃点。

    如果此举毫无效果，反而使数十年的心血换来了伴随肥胖产生的种种弊

    端——社会排斥、身体免疫力机能受损、患病率增加——只因为健康白

    皮书中的权威人物坚持让我们再尝试一次，我们还能真正指望少吃可以

    奏效吗？

    从来没有尝试过控制食量去减肥的肥胖者很少。布鲁赫标注

    道：“即使在特别胖的时候，少吃帮助你取得了某些短期成功，但如果

    你依然很胖，就有理由认定少吃不能解决你的这种特殊困扰。”

    可是，自从提出“少吃能减肥”的观点，这个基本方针就很少改变。

    1959年，心理学家艾伯特·斯图卡特(Albert Stunkard)和同事梅维

    斯·麦克拉伦–休姆(Mavis McLaren-Hume)出版了讨论少吃到底能不能

    治疗肥胖的书。斯图卡特声称他们的研究是受到被他称为“悖论”的刺

    激，即他自己在纽约医院门诊部采用控制饮食的方法来治疗肥胖病人，却不断遭遇失败。但是当时的人们普遍认为这种治疗法既方便又有效。斯图卡特和麦克拉伦–休姆梳理了医学文献，发现其中有八篇文章

    提到了医生在诊所治疗肥胖者的成功率。斯图卡特说，研究结果“相当

    类似，相当贫乏”。大部分诊所开出的处方要求肥胖者每天仅摄入800到

    1?000卡路里(这只有《女性健康倡议书》建议女性摄入的一半)，仍然

    仅有区区四分之一的病人明显减轻了体重。

    斯图卡特也提到了他自己的经验，他在自己的诊所对100名肥胖患

    者开了“平衡饮食”的处方，要求他们每天只摄入800到1?500卡路里。结

    果仅有12人减轻9千克。斯图卡特还写道：“治疗结束后2年，仅有2名病

    人能维持他们的体重不反弹。”

    更多的评估得益于计算机的运用和复杂的统计分析，然而最终的结

    果正如斯图卡特所说的那样，仍然是“相当类似，相当贫乏”。根据塔夫

    斯大学2007年的评估，为肥胖和体重超标患者开具的低卡路里饮食处

    方，最好的结果只是“短暂”的，即临时性的体重适度减少。通常，节食

    减肥开始的6个月内可以减轻4到4.5千克，但是一年后，减轻的大部分

    体重会再次反弹。

    塔夫茨大学评估针对的是1980年以来医学杂志上刊登的所有饮食实

    验的分析，目前为止，这个实验是对限制热量摄取的节食减肥做出的最

    详细、最全面的分析，我们没有理由忽视它的结论。

    另外一份权威研究也得出了相似的结论，其研究者来自哈佛大学和

    路易斯安那州巴吞鲁日的潘宁顿生物医学研究中心，这是美国最具影响

    力的肥胖研究机构。他们一起招收了800多名肥胖者展开调查，并随机

    为他们分配了四种节食减肥食谱中的一种。这些食谱的营养成分(蛋白

    质、脂肪和糖类)的比例有细微的差别，但对调查对象每天少吃750卡

    路里的要求却基本相同。为了保证调查对象的节食状态，他们也会收到

    一份“行为建议”，以保证节食的对象得到专业的减肥帮助。每隔2周，他们甚至还能得到一份用餐计划，来帮他们解决如何烹饪出又好吃又低

    热量的食物这样的难题。

    参与这项研究的调查对象平均超重22千克，但结果呢，平均每人仅

    仅减轻了4千克。然后，再次如同塔夫茨大学评估预测的那样，大部分

    在开始半年内减轻体重的参与者，一年后体重又反弹了。无疑，真正减

    肥成功的人寥若晨星。就算少吃对减肥有效，其效果也不能保持几个

    月。然而，这个现实并不能阻止权威们去推荐这一方法，导致阅读此类

    推荐的人陷入了一种被心理学家称为“认知失调”的状态中，即尝试保持

    两种水火不容的“信仰”而造成紧张感。

    1998年，减肥领域中三位最著名的权威乔治·布雷(George Bray)、克

    劳德·布沙尔(Claude Bouchard)和W.P.T.詹姆士(W.P.T.James)共同编写了

    一本《肥胖手册》。该书认为：“食疗法依然是减肥方法的基石，减少

    摄入热量是成功减轻体重的基础。”但仅仅几个章节后，它又声明这种

    减少热量、限制饮食的结果“被认为效果欠佳且不长久”。那么为什么治

    疗的“基石”会疗效欠佳？《肥胖手册》忽略了这个问题。

    2005年最新版的教科书《加斯林糖尿病学》也是认知失调的新近案

    例。关于肥胖的章节是由时任哈佛医学院院长的减肥专家杰弗里·弗里

    尔(Jeffrey Flier)和他的妻子兼同事特里·玛拉托斯–弗里尔(Terry

    Maratos-Flier)共同撰写。弗里尔夫妇同样把减少卡路里摄入描写成“减

    肥的基石”。但他们列举出的种种方法中，这一“基石”还是失败了。

    从最轻微的调节卡路里减肥法(比如说，每天少吃100卡路里，希

    望每5周能减轻0.5千克体重)，到每天只摄入800到1?000卡路里的低卡

    路里饮食法，再到每天只吃200到600卡路里的极低卡路里饮食法，甚至

    完全挨饿——在检验了所有的方法后，他们总结道：“没有一种方法能

    证明节食真的有价值。”

    唉!

    在医学文献中，低卡路里饮食曾一度被称为“半饥饿”饮食。归根结

    底，这些节食方法希望我们只吃一半，甚至少到象征性地称为“吃”的地

    步。但是，我们不可能指望半饿着自己超过几个月，更不用说没完没了

    地饿下去，而这恰恰是此类节食法暗示我们需要做到的——如果我们想

    保持开始时我们减轻的体重，我们就得一直饿着。极低卡路里饮食被称

    为“禁食”，因为基本上它不允许任何的进食。很难想象有人可以禁食超

    过几周，可能最多也就一两个月了。可以肯定的是，一旦我们的多余脂

    肪减少了，我们就不可能一直禁食。

    在全世界治疗肥胖的方法汇总中，两位来自哈佛医学院的乔治·布

    莱克伯恩(Geoge Blackburn)和布鲁斯·比斯特林(Bruce Bistrian)或许

    有最佳的成果。20世纪70年代，他们开始采用只有精瘦肉、鱼和家禽组

    成的“每日600卡路里饮食法”来帮助患者减肥。比斯特林说，他们医治了数千名患者，其中一半人减轻了18千克，甚至更多。他也认为，“这

    是一种能使体重明显减轻的有效而可靠的方法。”

    但后来比斯特林和布莱克伯恩放弃了这一疗法，因为在肥胖者体重

    减轻后，他们不知道下一步需要做什么。不能指望肥胖者永远就靠每天

    600卡路里过活。只要他们回归正常饮食，他们减去的体重即刻就会反

    弹。比斯特林表示，从医学角度来说，仅有一种符合要求的方案可供选

    择，那就是通过药物来抑制食欲，然而任何人都不愿那么做。

    所以，即使你按照这些食谱中的某种方法，减少了大部分的多余脂

    肪，你依然无法摆脱前途未卜的肥胖困扰。如果你依靠每天吃1?200甚至

    600卡路里来减轻体重，那么，当你恢复到每天吃2?000或更多卡路里饮

    食的时候，结果又胖了。你会对此感到出乎意料吗？这就是专家说，节

    食需要人们终身去遵循的原因——它是一种生活方式。但是我们怎么可

    能长时间保持半饥饿或者禁食呢？几年前我采访比斯特林时，他的回答

    也可以看作对半个世纪前布鲁赫的回应。他认为，少吃并不能治疗或治

    愈肥胖，它仅仅能暂时减轻最明显的症状。

    既然少吃不能治疗或治愈肥胖，那显然多吃也不是导致肥胖的原

    因。运动减肥，真的管用？

    设想一下，你应邀参加一个庆祝晚宴。厨师的烹调手艺高超，邀请

    函称，这场特别的晚宴将是一次山珍海味的盛宴。邀请函还说，为了使

    你食欲大开，请饿着肚子来。你该怎么办？

    你也许会在一整天内都试着少吃点——甚至可能不吃午餐，或者早

    餐和午餐都不吃，也许你还会去健身房进行剧烈运动，也许跑更久的

    步，游更久的泳，以此来保持饥饿感。为了同样的目的，也许你甚至打

    算步行赴宴，而不是驾车前往。

    现在，让我们仔细思考一下。为了减轻体重，我们经常得到这样的

    指示——少吃(减少我们摄入的卡路里)和多动(增加我们消耗的卡路

    里)。可这些指示是否仿佛在说：我们的目的是保持饥饿感，以增加食

    欲来吃得更多？

    我们已经看到通过少吃来减轻体重带来的问题了。现在让我们来验

    证一下卡路里摄入和卡路里消耗等式的另一面。当我们通过加大体力活

    动来增加能量消耗时，会发生什么情况？

    如今，人们普遍认为，久坐不动与我们食量变大一样，是造成体重

    问题的原因之一。因为存在“患心脏病、糖尿病和癌症会使我们更胖”这

    种可能性，我们在生活中久坐不动的天性也被视作是导致这些疾病的主

    要因素。现在，有规律的体育锻炼被视为预防我们生活中所有慢性病的

    主要措施——当然，因运动过度而引起的关节和肌肉问题除外。

    考虑到减肥信息盖天铺地，且保持体重确实与我们的生活息息相

    关，加上运动减肥的概念本身简洁明了——燃烧卡路里，减轻体重，预

    防疾病——假如确实如此，这是否是一件好事？作为一种文化，我们理

    应相信这是好事。体育活动有益于健康的理念是如此的深入人心，以至

    于任何对这种健康和生活方式的观点有争议的科学事实都被认定为不值

    一提。有规律的体育锻炼无疑有好处。通过锻炼，我们能增加耐力和免疫

    力，就如专家指出的那样：由于减少了患心脏病或糖尿病的风险，我们

    可能会活得更久(尽管这一点还未被严格考证过)。我们只是感觉自己

    好多了。很明显，许多经常锻炼的人会变得十分热衷于运动，我自己也

    是如此。但是我想在这里探讨的不是锻炼对我们而言究竟是乐趣、是好

    事，还是如权威们不断向我们建议的是健康生活方式的必要辅助，而是

    锻炼能否在我们消瘦的时候帮助我们保持体重，在我们发胖的时候帮助

    我们减轻体重。

    答案：不能。

    我们来看看原因。我想从我在第1章里提到的“肥胖与贫困有关”这

    个现象开始。在美国、欧洲和其他发达国家，越穷的人可能越胖。同

    样，我们越穷，我们就越有可能从事体力活动的工作，用我们的身体而

    不是大脑来养家糊口。

    在发达国家中，做这种繁重的体力活的都是贫困和弱势群体，他们

    活得很苦——这不是象征性的说法，事实就是如此。他们没钱参加健康

    俱乐部，也不会将空闲时间(如果有的话)花在训练下一次长跑上。比

    起那些富人，他们更可能在牧场和工厂当佣人和看守，在矿上和工地上

    干体力活。我们越穷就越有可能越胖，这一结论足以用来质疑下述断

    言：我们每日消耗的能量与我们是否发胖有关。如果工厂工人和油田劳

    动者会发胖，正如我前面所讲的，很难想象每人每日消耗的能量有如此

    大的差距。

    另一个足以质疑这一断言的恰当理由正是肥胖蔓延本身。在过去的

    几十年里，我们不断变胖。包括世界卫生组织在内的许多权威机构向我

    们指出，我们变得越来越不爱动了。但证据显示真实情况却大相径庭，至少在美国，肥胖的蔓延带动了我们称之为“休闲体育活动”的流行。这

    些活动包括健身俱乐部和消耗能量的新兴体育娱乐，比如滚轴溜冰、山

    地车、徒步健身机、旋转有氧健身法、巴西武术班等等，不一而足。事

    实上，以上所有的活动形式都是自肥胖蔓延以来发明或改良的。

    有许多方法可以定量地反映这类体育活动的流行。例如，健身俱乐

    部行业的年收入从1972年的约2亿美元激增到2005年的160亿美元。就算

    经过通胀调整后，也增加了17倍。1964年，第一届波士顿马拉松赛，参

    加者为300多位；到了2009年，已经有超过26?000名男男女女的参加者。

    1970年，第一届纽约马拉松赛只有137位参加者，1980年正式的赛跑者有16?000位，2008年达39?000位，而报名者达60?000名。根据马拉松指导

    网的报道，姑且不论数以万计的半程马拉松赛程，2009年美国就安排了

    大约400场全程马拉松(约42千米)比赛，50多场超马拉松(约160千

    米)比赛以及160场附加超马拉松(约4?988千米)比赛。

    直至20世纪70年代，美国人都不认为他们有必要花闲暇时间去出

    汗，如果可以不出汗，尽量不出汗。到了70年代中期，正如威廉·贝内

    特(William Bennett)和乔尔·古林(Joel Gurin)在他们1982年出版的减

    肥书籍《节食者的困境》中所指出的那样：“看到有人穿着五彩缤纷

    的‘内衣’在城市街道上跑步时，似乎多少有点怪异。”但很快情况就发生

    了转变。

    确实如此，1977年《纽约时报》报道称，当时的美国正处于“体育

    锻炼爆发期”。这种情况之所以会发生，正是因为60年代盛行的“运动无

    益于健康”理念转变为“新兴传统智慧——体育锻炼有益于健康”。1980

    年《华盛顿邮报》报道称，约有1亿美国人已经成为“新健康革命”的积

    极分子，他们中的许多人在10年前可能就会被嘲笑为“健康疯子”了。此

    外，报道还称：“我们目前所看到的，是20世纪末重大的社会事件之

    一。”

    但是，如果久坐会使我们发胖，而体育锻炼能够预防发胖，那么，体育锻炼热的爆发和新健康革命的兴起不是应该让清瘦体型的人越来越

    多吗？

    事实证明，很少有证据可以证明我们消耗的卡路里对减肥有任何影

    响。2007年8月，美国心脏病协会和美国运动医学会出版了关于体育锻

    炼和健康的联合指导方针，当提到这些运动对减肥无效的证据时，他们

    明显是不屑一顾的。这些专家作者中有多位“锻炼在健康的生活方式中

    发挥着重要作用”的坚实拥趸。简而言之，这些人是真的希望我们去运

    动，企图举出大量证据促使我们这样做。他们说，一周5天进行30分钟

    适当强度的体育活动，是维持和促进健康的必要手段。

    但是，当说到体育锻炼是如何影响我们发胖或减肥时，这些专家只

    能含糊其辞：“我们有理由假设，每天能量消耗相对较多的人群，与能

    量消耗少的人群相比，久而久之，他们体重增加的可能性较低。不过迄

    今为止，支持这一假设的数据并不特别有说服力。”

    美国心脏病协会和美国运动医学会的指导方针与其他权威机构——美国农业部、国际肥胖研究学会和国际肥胖特别工作组——最近推出的

    指导方针有所不同。这些机构都建议我们应该每天锻炼1小时。但这些

    权威机构提倡要多运动的理由并不是为了帮助我们减肥，他们暗示我

    们：减肥不能单靠运动，不过当然了，运动还是有助于让我们不变得更

    胖的。

    权威们建议每天1小时锻炼的背后到底有什么隐情呢？很少有研究

    能告诉我们，当人们每天锻炼的时间超过60分钟时会有什么效果。所

    以，这些权威机构只能想象，更多的锻炼也许会有所不同。美国农业部

    的指导方针建议每天要有90分钟的适当运动，也就是每天90分钟。对于

    维持体重不反弹来说，这也许是必要的，但他们并不认为超过90分钟的

    锻炼可以减轻体重!

    2000年，两位芬兰运动生理学家出版了一份后来经常被专业指导方

    针遵为评估基础的研究报告。这两位研究者关注的是：成功的节食者能

    否保持体重不反弹。他们发现，实验中，每个人体重后来都增加了。而

    根据不同的试验类型，锻炼这一因素有时候会降低增长率，有时候会提

    高增长率。芬兰人带着他们特有的保守作出了以下结论：运动与减肥之

    间的关系比他们可以想象到的“更为复杂”。

    一项2006年发表的研究结果更能说明问题，它的作者是加州劳伦斯

    伯克利国家实验室的统计学专家保罗·威廉姆斯(Paul Williams)和研究

    锻炼对健康的作用的斯坦福大学学者彼得·伍德(Peter Wood)。威廉姆

    斯和伍德收集了约13?000名《长跑世界》杂志的订阅者的详细信息，将

    这些长跑爱好者每周跑的里程数与他们每年的体重变化作比较。一开

    始，那些跑得最多的人似乎体重最轻。但是，随着时间的流逝，所有的

    长跑者都会变得越来越胖，甚至是那些一周跑约64千米的长跑者也逃不

    过肥胖。

    这些研究结果使得威廉姆斯和伍德这两位“热量摄取平衡与减肥密

    切相关”学说的信奉者建议道：如果想要维持体重不反弹，长跑者需要

    每年都去提升每周的长跑里程。根据威廉姆斯和伍德的建议，男性每年

    需要提升的每周长跑里程为3千米，女性则为4.8千米——这样他们才能

    保持体重，不发胖。因为他们认为，长跑要消耗掉的那些命中注定的卡

    路里，不然这些卡路里就会以脂肪的形式积累起来，让我们变成胖子。

    让我们来看一下其中的逻辑。设想一下，一个20多岁的男子每周跑

    30千米，大概是一周跑5天，一天跑6千米。根据威廉姆斯和伍德的建议以及热量摄取关乎减肥这套理论的逻辑，那么到了30多岁，这名男子的

    长跑距离必须翻倍，变成一周5天、一天跑12千米；40多岁时又加倍成

    一周5天，一天18千米——这样才能防止脂肪的积累，才能保持健美身

    材。而一个20多岁的女子要是一周5天，一天跑5千米的话，等她到了40

    多岁，她每天的长跑距离必须增加到15千米，才能保持她的苗条。再假

    如，她平均5分钟跑1千米(对长跑的距离来说，这是个比较好的步速

    了)，那么她最好准备每天花上一两个小时来长跑，才能保持自己的体

    重，才能不发胖。

    如果我们坚信卡路里摄入平衡与减肥之间密不可分的论调，进而由

    此得出结论说，一周内有五天我们必须要跑半程马拉松(40多岁时需要

    跑得比青年时代多，50多岁时跑得更多，60多岁时还要多……)才能保

    持我们的体重的话——那么，可能又到了我们对减肥的根本理念提出质

    疑的时候了。也许比起卡路里的摄入和消耗，还有别的因素更能决定我

    们是否会发胖。

    对“我们消耗的卡路里越多，我们的体重就越轻”这种理念的普遍信

    任，说到底源自于现实中观察到的现象和专家研究时提供的假设。现象

    就是，苗条的人比起那些肥胖人群往往锻炼得更多——这是毋庸置疑

    的。一般来说，马拉松赛跑者不会超重，马拉松赛中的领跑者通常看上

    去很消瘦。

    但这个现象并没有告诉我们，一旦这些赛跑者不跑了，他们是否会

    发胖；以及，如果肥胖的男男女女将长跑作为一种长久的习惯来保持，他们是否就会成为苗条的马拉松运动员了呢？

    我们对运动能燃烧脂肪的理念则基于这样一种假设：我们能够做到

    增加能量消耗(运动)而无需增加能量摄入(食物)。根据《纽约时

    报》记者吉娜·库拉塔(Gina Kolata)在2004年出版的《最终健康》一书

    中的计算，如果我们每天通过运动燃烧额外的150卡路里，并坚持一个

    月，同时，“没有增加或改变你的饮食”，那么，你就可以减轻0.5千克体

    重。

    话虽如此，但关键问题是：这种做法是否有合理的可能性？我们可

    以做到增加卡路里的消耗，每天燃烧额外的150卡路里(比如说，从坐

    着不动到出去活动，或者从出去活动到一直活动)而不改变我们的饮

    食，绝不吃得更多——这真的可能吗？答案很简单——再说一次——这怎么可能？!如果我们增加了体育

    活动，我们的食欲就会被唤醒。如果你出去散步、打扫、来一次长途徒

    步旅行、玩几盘网球或18洞高尔夫球，你肯定会胃口大开。你会觉得

    饿，越来越饿。如果你增加了消耗的能量，那么作为补偿，你也要增加

    摄入的能量。

    我们往往会遗忘那些在生活中，同样也是在运动学、营养学中广为

    人知的基本原理：唤醒食欲的本能，人体需要增加摄入的能量来补偿它

    增加的消耗这个基本常识。这种遗忘简直是现代医学研究史上的离奇故

    事。

    早在1932年，梅奥诊所的肥胖和糖尿病专家拉塞尔·怀尔德(Russel

    Wilder)在关于肥胖的演讲中就提到，他的肥胖患者在卧床休息期减轻

    了更多的体重，“异乎寻常的高强度体育运动反而会减缓体重减轻的速

    度”。怀尔德认为：“肥胖者自己也认为锻炼得越多，那他燃烧的脂肪理

    应也越多，体重理应也该按比例减轻。所以，当他看到磅秤显示的体重

    没什么进展时，就会更快气馁。”

    正如怀尔德及其同代研究者们指出的，肥胖者的推理有两个缺点：

    第一，当我们适度锻炼时，燃烧的卡路里特别的少，至少没想象中那么

    多；第二，通过运动达到的效果很容易破除，对饮食的无意识调整都可

    能造成减肥效果减弱。1942年，密歇根大学的路易斯·纽伯格(Louis

    Newburgh)估算的数据为：一名约113千克的男子爬一层楼梯可消耗3

    卡路里，“他必须爬20层楼梯才能消耗掉区区一片面包所含的热量”。

    那为什么不跳过这些楼梯，跳过这些面包，让锻炼减肥到此为止

    呢？毕竟，假如一个人一天爬了20层楼梯，他很有可能在这天结束前忍

    不住多吃一片面包，不是吗？!

    是的，高强度锻炼越多，燃烧的卡路里就越多——剧烈运动到出

    汗，减肥确实更有效。但，这也会使你更饿。

    西北大学的雨果·罗尼(Hugo Rony)在1940年曾指出：“剧烈的肌

    肉运动通常会导致想要大吃一顿的迫切渴望，持续的能量消耗导致了相

    应的食欲变化。因此，从事体力劳动的人会不自觉地比久坐不动的人吃

    得更多。统计显示，伐木工人每日的平均摄入量超过5?000卡路里，而裁

    缝仅摄入大约2?500卡路里。当那些从轻体力工作变为重体力工作的人，他们的食欲很快也会显示出相应的变化，反之亦然。”因此，如果一名裁缝转职成了伐木工人，逐渐习惯吃得跟伐木工人一样多。那么，同样

    的情况不是也应该会发生在一名每天选择像伐木工人那样工作(锻炼)

    的胖裁缝身上？

    那些曾经相信通过锻炼可以减肥并且保持不反弹的人，你们多亏有

    了吉恩·梅尔(Jean Mayer)。(译者注：从下文看，作者并不赞同梅尔

    的减肥观点，此处应为揶揄和反讽。)梅尔从1950年在哈佛开始职业生

    涯，继而成为在全美影响深远的营养学家。此后的16年里，他担任了塔

    夫斯大学的校长，该校现在设有美国农业部直属的吉恩·梅尔人类抗衰

    老营养研究中心。

    作为一位营养学家、减肥专家，梅尔在新生代科学家里值得瞩目。

    他的前辈，如布鲁赫、怀尔德、罗尼、纽伯格及其他学者，都是与肥胖

    问题有过密切接触的医生。不过梅尔不是。他主修的是生理学，其在耶

    鲁大学的博士论文主题是老鼠体内维生素A与维生素C的转化利用关

    系。至今，他已经发表了数百篇关于营养学的论文，其中有不少都旨在

    回答“我们为什么会发胖”。

    可以说，正是梅尔向公众灌输了现如今司空见惯的减肥“常识”。他

    暗示久坐不动的生活是导致肥胖及随之而来的慢性疾病的最主要因素。

    梅尔说，现代人与他们经常从事艰苦体力劳动的开荒先辈们相比，是充

    满惰性的。按照这个逻辑，每个现代化的机械，从割草机到电动牙刷，都仅仅用来减少我们消耗的卡路里，都是我们肥胖的罪魁祸首。梅尔在

    1968年写道：“肥胖的蔓延很大程度上是因为一个缺乏深谋远虑的文

    明。这个文明只知道每年在汽车上花费上百亿美元，而不愿将建造游泳

    池、网球场等体育设施纳入城市计划。”

    事实上，在梅尔早期关于肥胖小白鼠的研究中，他曾发现这些小白

    鼠的胃口都不是很好。不过之后，他就开始吹捧锻炼是控制体重的方

    法。既然吃太多不是造成小白鼠发胖的原因，梅尔自然而然地假定，坐

    着不动才是肥胖的元凶。当然，这些小白鼠也的确经常蹲着，很少活

    动。到了1959年，《纽约时报》的评论文章给予了梅尔很大的声望，表

    扬他已经“揭示”了锻炼对控制体重是很有什么价值，而当时锻炼与减肥

    无关的“流行理论”则是错误的。

    但梅尔并没有给大家带来减肥的真相。梅尔承认食欲会随体力活动

    的增加而增大，但事情并不总是这样的，这里面存在着一个漏洞。梅尔在1962年这样解释道：“如果运动减少到某个特定的量，食物的摄入量

    就不再会减少了。换句话说，一天步行90分钟也许仅仅相当于消耗4片

    面包带来的热量，但是如果你没有步行满90分钟，你仍然想要吃4片面

    包。”

    我们一天当然没吃那么多面包，梅尔擅长夸大其词，还乐此不疲。

    他的意思就是，如果你坐着一动不动，那么你吃的分量和你稍稍活动并

    消耗了一些额外能量后一样多。

    梅尔的这个结论出自他自己的两个研究成果中(他也只有两个成果

    而已)。

    他的第一个研究是针对小白鼠的，旨在证明当这些小白鼠被迫每天

    活动数小时，它们吃得会比那些完全不活动的小白鼠更少。注意，梅尔

    并没有说，小白鼠的实际体重减少了，而只是说，小白鼠吃得更少。后

    来人们发现，那些运动组的小白鼠在不被强迫跑动的日子里吃得更多，当它们可以不再运动后，消耗的能量比以前更少了。而且，它们的体重

    和那些蹲着不动的小白鼠一样重。不仅如此，这些小白鼠退出运动组之

    后，它们吃得也越发多了，体重随着年龄增长的速度比那些被允许蹲着

    不动的小白鼠更快。对仓鼠和花栗鼠来说，运动还会增加体重和体脂

    比。因此事实上，运动使这些特殊的啮齿动物更胖，而不是更瘦。

    梅尔的第二项研究则是对印度西孟加拉邦一家工厂工人及零售商的

    饮食、运动和体重的评估。这篇文章至今仍会被医学研究所之类引用来

    证明体力活动大不一定会导致食欲也大——因为这是仅存的一个例证

    了。尽管半个世纪以来，对人类饮食和能量消耗的评估方法不断发展，这一例证还是无法被别的研究者复制。而我们都知道，科学认为，假如

    一个研究不能被复制，很可能意味着该结论本身有问题。

    根据梅尔的报告，这家印度工厂里的工人从“极端懒惰、整天坐着

    没事干”到“为了谋生拼命铲煤灰的炉工”都有。梅尔报告中列举的证据

    可以用来证明任何观点(也就是什么都证明不了)。比如，工厂中劳动

    较多的工人与那些劳动较少的相比体重更重，吃得也更多。至于那些坐

    着工作的，他们坐着的时间越长、吃得越多，体重越轻。住在厂房宿舍

    且整天坐着的职员，比步行10千米来上班的职员——甚至是那些步行上

    班还每天习惯踢足球的职员——不仅轻4.5千克，平均还多摄入400卡路

    里。梅尔的孟加拉调查简直是一份阐述在营养学领域里所谓的开创性研

    究到底有多糟糕的活例子。但是，这项研究有助于梅尔怀着道德圣战般的热情来推销他的运动

    减肥论。由于梅尔在20世纪整个60年代的政治影响力不断提高，他所坚

    信的运动有益于减肥的观点受到广泛的推崇。1966年，美国公共卫生署

    首次主张节食和提高运动量是减轻体重的关键。正是梅尔撰写了这份报

    告。三年后，他主持了一场关于食物、营养和健康的白宫会议。“想要

    成功解决肥胖难题，必然会涉及生活方式的深远改变，”会议报告总结

    道，“这些改变包括改变饮食和促进运动。”1972年，梅尔开始在多家报

    刊上同时发表营养专栏，他就像一名兜售专利的节食医生。他满怀热情

    地写道：“运动，会使你的体重下降得更快，而且和流行观点不同，运

    动不会激发你的食欲。”

    与此同时，生活中的实例无法支持梅尔“运动有助于减肥”的假设。

    在动物实验中不能，在人类中当然也不能。

    另一份探讨体育活动对减轻体重作用的著名研究报告由丹麦研究团

    队在1989年发表。丹麦人训练了那些久坐不动的实验者，让他们参加马

    拉松大赛。在训练了18个月，并真正跑完马拉松后，该减肥项目中有18

    位男性平均减轻了2.5千克的体内脂肪。至于9位女性实验者，丹麦研究

    者指出，“并没有观测到身体成分的变化。”同年，纽约圣卢克罗斯福医

    院肥胖研究中心主任泽维尔·皮–桑耶(Xavier Pi-Sunyer)回顾了证

    明“加大运动量就可以减轻体重”理念的现有研究，他的结论与2000年芬

    兰研究者的相同：“经过锻炼，肥胖者的体重和体脂有的减少，有的增

    加，有的甚至没有变化，所有这些情况都曾出现过。”

    我们对“多运动能减肥，还不会多吃来补偿”这样的理念深信不疑，其原因在于那些健康记者相信它，他们在媒体上发表的文章被广泛阅

    读，而真正的研究文献却无人问津。

    例如，处于锻炼减肥浪潮井喷期的1977年，国立卫生研究院主持召

    开了第二届肥胖与体重控制大会。与会专家的结论是：锻炼在体重控制

    中的重要性并没有想象的那样高。这是因为，由锻炼引起的能量消耗

    的增加，同样易于导致食物摄入的增加。我们无法预测增加的卡路里

    消耗是否会被更多的食物摄入相抵消。

    同一年，《纽约时报》报道称：“现在已经有了强有力的证据表

    明，定期的锻炼——只要锻炼持续不间断——确实使体重有显著而持久

    的减轻。”不过这个所谓强有力的证据，就是吉恩·梅尔经过“精密严谨的实验”证明的“适量锻炼可以轻微抑制食欲”，仅此而已。

    到了1983年，《时代周刊》的健康记者简·布罗迪(Jane Brodi)开

    始在报纸上介绍“锻炼乃成功减肥之关键”的种种方法。

    1989年，皮·桑耶对运动就能减肥的观点发表悲观结论论文的同一

    年，《新闻周刊》却对公众宣称，锻炼是任何减肥项目中的“本质因

    素”。现在，根据《时代周刊》的说法，在极少数光靠运动没能减轻足

    够的体重的情况下，那么“你还得确保不多吃”。

    为什么肥胖研究者和公共健康权威会从同一个故事中得出不同的结

    论？著名作家安贝托·艾柯(Umberto Eco)在他的小说《傅科摆》中给

    出了一个可能的答案：“我相信你能领会这一点。现在，养成假装相信

    的习惯和养成相信的习惯之间，已无差别。”

    20世纪70年代后期至今，促使我们相信运动可以维持和减轻体重这

    个理念的主要因素似乎是研究者自己的欲望：他们希望这是真的，并且

    不愿公开承认实际相反的情况。然而，公众难免会对探究真正的实验证

    据“兴趣索然”。正如梅尔以前的学生朱迪思·斯特恩在1986年所写的，号称运动对减肥无效是“目光短浅”的，因为这样就忽略了运动对预防肥

    胖及维持体重的贡献。当然，后者也从未被好好证实过。

    甚至在运动减肥的科学探讨中，哲学观点都开始占主宰地位。但不

    管怎样，这些论调就是无法解释“运动量增加，食欲也增加”这个如此简

    单的原理。探讨食欲和运动之间关系的想法被抛弃了。医生、研究人

    员、运动生理学家甚至健身房的个人健身教练，他们都开始把饥饿当作

    脑中仅存的某样东西——这肯定是“意志力”薄弱的问题，而不是人体需

    要恢复消耗能量的自然结果。

    对于研究者本身而言，无论证据实际上证明了什么，他们总能找到

    一个法子来撰写他们的文章和评论，使他们能继续推广运动减肥的论

    调。一个常见的办法是只讨论那些支持体力活动和能量消耗的多少决定

    我们有多胖的结论，而简单忽略那些可以反驳这个理念的证据，即使后

    者数不胜数。直到现在依然如此。

    例如，两位参与撰写《肥胖手册》的专家称，丹麦研究者尝试将久

    坐不动的实验者转变为马拉松赛跑者，使得男性实验者减去了2.5千克的体脂肪。他们将此作为运动的理由，但忽略了丹麦实验中女性根本没

    有瘦下来这个事实。别的专家开始辩护称，我们可以通过无氧运动如举

    重或阻抗训练，而不是通过跑步这种有氧运动来减肥，后者纯粹就是为

    了增加卡路里的消耗。这个想法是通过无氧运动来增加肌肉、减少脂

    肪，此消彼长，即使我们的体重保持不变，我们也会变得更健康。因为

    和脂肪相比，肌肉的新陈代谢更加活跃，可以燃烧更多的卡路里，所

    以，增多的肌肉有助于维持体重不反弹。

    当然，这些专家又忽略了那些具体数字，因为它们实在是太不起眼

    了。如果我们真的能使2.5千克肌肉取代2.5千克脂肪，对大多数成年人

    来说，这就是个非凡的成就了。

    在结束我对运动和减肥论调的批评前，我想简要让大家看一下2007

    年8月由美国心脏病学会和美国运动医学会出版的指导方针：“我们有理

    由假设，每天消耗能量相对较多的人群与能量消耗少的人群相比，他们

    体重增加的可能性较低。”这些权威专家还写道：“迄今为止，支持这一

    假设的数据并不特别有说服力。”

    受到我们可以靠运动来减轻体重这一理念的暗示，权威们不愿言之

    凿凿。他们偷偷加了一个条件词“迄今为止”。这样做，他们就能开着可

    能性的大门。也许某一天，某人能科学地证明，专家们内心的希冀的确

    是现实。

    但是，我还想告诉大家，“因为久坐不动才会发胖，只要增大能量

    消耗，就会变瘦或者防止进一步肥胖”的想法至少在一个世纪前就出现

    了。早在1907年，欧洲最有影响力的肥胖及糖尿病权威之一卡尔·冯·诺

    登(Carl von Noorden)就提出了这样的观点。事实上，我们还可以追

    溯到19世纪60年代，当时，一位肥胖的英国人威廉·班廷(William

    Banting)在他畅销书《肥胖书简》中谈到了他多次减肥失败的经历。班

    廷写道，他的一个医生朋友建议他“多干体力活”来减肥。所以班廷“每

    天清晨花几个小时”划船。他的肌肉变得健壮，但随之而来的胃口大增

    使我不得不大吃大喝，结果还是导致体重增加。班廷说：“最后，我那

    位可爱的老朋友建议我还是放弃锻炼吧。”

    美国心脏病学会和美国运动医学会的专家可能会认为，如果我们进

    一步努力去研究运动和减肥的关系，我们就能最终证实冯·诺登、班廷

    的医生朋友，以及这一百年来的研究者、医生和运动迷们从那时争论至

    今的观点是正确的。反正运动就是能减肥。科学史则给出了另一种可能。科学告诉我们，如果一种观点让人们

    思考了一百多年，检验了几十年，仍无法得到令人信服的证据来证明

    它是正确的，那么，这种观点也许是错误的。我们不能百分百说它是

    错误的，因为科学没有绝对的说法。但我们可以说，如今是个大好时

    机，去证明它就是错得那么简单又离谱。

    假如你现在相信我说的，减少卡路里摄入不能减轻体重，增加卡路

    里消耗也不能保持不反弹，我们就该全面反思并取得真经。“20卡路里帮你减肥”的弥天大谎

    20卡路里。

    下次再遇到有人拿世界卫生组织所宣传的话告诉你，减肥的方法就

    是“达到能量平衡，获取健康体重”时，请立刻想起这个数字。下次再遇

    到有人告诫你，要防止自己慢慢长胖，所需做的一切就是稍许减少食物

    中的卡路里摄入，同时增加体力活动时，请记住这个数字。

    假设这些和减肥相关的官方说法是正确的，那么，肥胖问题将会是

    我们集体想象中虚构出来的事物，而不会是我们这个时代最迫切的公共

    健康问题!

    正如美国农业部发布的一份官方报告指出的那样，体重的增长是一

    个渐进的过程。一旦你注意到体重正在增长，根据热量平衡与减肥相关

    理论的逻辑指示，你就要学会适量减少卡路里摄入，同时增加体力活

    动，然后一切应该就会再一次好起来。你可以在这里不吃快餐，在那里

    不吃点心；你可以步行健身得更久，在健身房里多花时间锻炼身体，该

    做的都做了。即使在你下定决心减肥之前，你也知道“正确减肥”的必要

    措施。

    如果，减肥的宗旨不过是少吃一点、少摄入一点卡路里，再多运

    动、多燃烧一点卡路里这么简单的话，那么，为什么这些措施毫无效

    果呢？为什么肥胖依然随处可见呢？为什么减肥成功的案例少得让人

    觉得稀有呢？

    这就是标题中20卡路里的出处。

    我们来简单计算一下。0.5千克脂肪含有相当于3?500卡路里的能

    量。这就是为什么营养学家告诉我们，要是你想一周减0.5千克体重，你就需要一天减少平均500卡路里摄入的原因——500卡路里乘上7天就

    相当于一周3?500卡路里。

    现在让我们从体重增加而不是体重减轻的角度来看一下这个数学问题。我们每天需要多吃多少卡路里才会每年新增1千克的脂肪，然后累

    积25年，胖出20多千克肥肉来？我们需要多少只吸收不消耗、一直储藏

    在脂肪组织中的卡路里，才会使我们像大多数人那样，从25岁的精瘦身

    材变为50岁肥胖臃肿的体型呢？

    答案就是这个“神奇”的数字，一天20卡路里。

    一天20卡路里乘上一年365天，每年储藏的脂肪大约比7?000卡路里

    稍微多点，约等于1千克多一点的脂肪。

    假如肥胖真的是由卡路里摄入平衡与否所决定的，那么这背后的逻

    辑暗示着，你每天仅仅需要多吃平均20卡路里，20年里就会增加20千克

    多余的脂肪。反之可以得出结论，你只需控制自己一天少吃20卡路里，就肯定能解决肥胖问题。

    20卡路里是多少呢？比一小口麦当劳汉堡或羊角面包所含的热量还

    要少，同样也少于60毫升可乐或普通啤酒的热量，少于三小片薯片的热

    量，可能和三小口苹果差不多。简而言之，很少一点点。

    20卡路里，还不到美国国家科学院推荐中年家庭主妇每日摄入卡路

    里定量的1%，不到推荐久坐不动的中年男性每日摄入卡路里定量的

    0.5%。一天才20卡路里，对于靠恢复卡路里摄入平衡来减肥的方法来

    说，多么微小。

    假如像美国国家健康研究院说的那样，为了保持体重，必须要确保

    我们摄入的能量与消耗的能量之间的平衡，那么，意思不就是说，平均

    每天吸收的卡路里比消耗的多了区区20卡路里的话，最终就会使你发

    胖。

    扪心自问，假如所有开始逐渐变胖的人，每天都摄入超出能量平衡

    点20卡路里的热量，那么有谁能终身保持清瘦体型呢？然而相当多的人

    的确终身都是完美的瘦子。事实上，也有成功保持原有体重数十年的肥

    胖者。他们是一直很胖，一直保持摄入卡路里与消耗卡路里的平衡。很

    显然，既然他们没有变得更胖，他们做得肯定比一天控制20卡路里要

    好。他们是怎样做到的呢？

    多吃几口或吃了太多(超出我们维持一天生命活动热量值100到200

    卡路里)都会使我们减肥失败。如果吃得不太多和吃得太多之间的差别(20卡路里)少于我们一天

    吸收卡路里总量的1%，有谁可以按照这样的精度来控制饮食？简单地

    说，我们现在要问的问题，不是为什么我们中的有些人会胖、为什么有

    些人瘦不下来，而是我们中的任何人如何才能避免变胖这个命运才对。

    减肥成了一个和算数相关的问题。1936年，当时美国营养学和新陈

    代谢方面的权威领袖，康奈尔大学的尤金·杜·波依斯(Eugene Du

    Bois)教授就曾做过这样的估算。他告诉我们，如果一个75千克重的男

    性想在20年内维持他的体重——就是说20年间他增加的体重不能超过1

    千克——那么他就需要让自己每天的卡路里摄入与卡路里消耗之差维持

    在1%的范围内。杜·波依斯写道：“这样的精准度，甚至连机械装置都很

    难做到。”机器都做不到，何况是人呢？

    “我们还不知道具体某些人发胖的原因，”杜·波依斯还说，“我们不

    知道在这样一个营养过剩的社会里，为什么有些人不发胖。”考虑到维

    持稳定体重需要的精准度如此之难，他还补充道：“再没有比在体力活

    动和食物消费如此复杂多变的环境下，仍然维持体重不变更奇怪的现象

    了。”

    许多人几十年来一直保持清瘦，也有许多肥胖的人一直保持很胖

    (不会持续发胖)，这些事实不都正好说明，在控制体重方面，一定

    存在比单纯的卡路里平衡理论更确凿的解释吗？

    让我们考虑几种新的可能性。现在的你很容易这么想：“糟了!皮

    带太紧了，又胖了!以后最好少吃点……”但是动物显然不会这样想，该吃的时候它们还是会吃。别告诉我卡路里平衡减肥的理论对动物不起

    作用。有些物种成年后依然精瘦、美丽(暂时跑题一下，虽然有些动物

    不是这样，比如海象和河马，它们越吃越胖)，它们无需努力就能保持

    身材。你觉得它们是怎样做到的？

    或许你会说，保持身材的唯一途径就是保持饥饿——即使不是极端

    饥饿，也至少是有些饥饿。如果我们总能在盘子里剩点什么，吃得七八

    分饱，那么我们就确信，我们是在少吃，是在减少热量摄入。比我们想

    吃的少吃几百卡路里，总好过比我们需要的多吃20卡路里。所以，你想

    瘦的话，要么生活在一个食品供应稀缺的世界，要么有意识地适度饮

    食。这就意味着在胃口满足之前离开餐桌。或者对食草动物而言，要么

    保证自己跑得够快不被猎食者杀掉，要么就保持身材少吃点草。但是，假如适度饮食就意味着我们有意识地少吃、再少吃……那为

    什么还要这种使我们如此憔悴的消瘦外表呢？卡路里平衡的算法并不

    区分结果是变瘦了还是变胖了，它只是声称卡路里摄入和卡路里消耗必

    须得匹配得上。如果人们根本没有足够的食物去多吃(每天平均20卡路

    里)，那么在这种情况下，这些人中为什么仍然有那么多的肥胖人口

    呢？——这些人当然存在，我们之前已经讲过，他们的孩子身形消瘦、发育不良，并且因为食物短缺产生慢性营养不足的典型症状，但这些成

    年人中还是有大量肥胖人口。

    肯定还有其他的因素决定着我们究竟是胖还是瘦，而不仅仅是有意

    识或无意识地匹配卡路里摄入和卡路里消耗的平衡。在这本书里，我们

    要把肥胖和减肥失败的真正原因揪出来。为此，首先要明确的问题是：

    发胖的地点，发胖的时间，以及有些人和动物怎么吃也不发胖的原因。喝凉水也胖？为什么是我!

    通常当我们谈及体内脂肪时，习惯性地把它当成一个是非命题：要

    么超过规定，要么根本没有。这就把一个相当复杂的现象过分简化了。

    想要减肥，你一定要知道我们体内产生的脂肪在哪里、什么时候产生

    的，这些都是重要的问题。当专家们告诉我们，腹部脂肪过多会加大患

    心脏病的风险，但是臀部脂肪略多就不会时，就是在提示你这种重要

    性。如果有两个人同样吃太多，即摄入的卡路里多于他们消耗的，虽然

    我们并不知道他们的脂肪分布可能有明显差异，但因为暴饮暴食，他们

    都会有英年早逝的风险。

    为什么有些人有双下巴，有些人没有？手足肥胖是怎么回事？腰间

    赘肉是怎么出现的呢？为什么有些女性乳房内有性感的脂肪堆积，另一

    些人则很少有呢？为什么有些人屁股比较大呢？那些有着突出臀部脂肪

    堆积(尽管被称为“臀脂过多”)的非洲姑娘在当地被认为是美的象征。

    这些女性可没有靠多吃少动来养成她们的美臀。可以告诉大家的

    是，“臀脂过多”是一种遗传特性，根本不是少吃多动的产物。

    如果她们没有那么做，为什么要假设多吃少动是对我们自身臀部脂

    肪堆积的合理解释呢？

    二战前，研究肥胖的医生相信，通过观察肥胖者的脂肪分布情况，可以解答许多问题。把这些肥胖者的照片放入教科书，可以传达肥胖特

    征的要点。20世纪30年代以来，肥胖很大程度上与遗传相关的观点就广

    为人知。假如你的双亲很胖，那么，比起那些父母清瘦的人，你更有可

    能变胖。另一种说法是家庭内部成员的体型都比较相似。正如希尔德·

    布鲁赫医生所说的那样，父母与孩子之间、兄弟姐妹之间的体型通

    常“与长相相似一样显著”。当然，家族相像并不是金科玉律，就好像有

    些父母与孩子看上去也不是很像。但这种相似确实非常普遍，大家肯定

    都知道一家的父亲和儿子、母亲和女儿实际上都有着差不多的体型。而

    同卵双胞胎之间更是如此，不但外貌相似，胖瘦体型也相似。

    牧畜饲养员总是比科学家们更能隐约意识到，基因是肥胖的本质因素。正如他们饲养的奶牛可以增加产奶量，狗可以捕猎或放牧，这些从

    事动物饲养技术实践行业的人们花了几十年来研究，如何可以把牛、猪

    和羊饲养得更胖，或更瘦。这歪曲了我们的想象，使我们相信这些牧畜

    饲养员仅仅通过控制遗传特性就能决定适度饮食的意图及运动的迫切需

    求。

    举个肉牛和奶牛的例子。安格斯牛是一种肉牛，这种牛因为肉里含

    有丰富的脂肪而著名；而泽西牛是一种奶牛，这个品种较为清瘦，它们

    的皮肤下往往有突出的肋骨，而乳房却相当饱满。现在我们来简单思考

    这么一个问题：安格斯肉牛的肌肉之所以比泽西牛含有更多脂肪，是因

    为它们吃草的时间比清瘦的泽西奶牛更长？或者安格斯肉牛对草的营养

    吸收比泽西奶牛更有效果？难道说安格斯牛的基因决定了它们大口吃更

    多(多吃)，泽西奶牛的基因让它们乐于跑来跑去(多动)？当安格斯

    肉牛在吃草或睡觉的时候，泽西奶牛正大步飞奔过草原？当然了，这听

    起来有些荒诞。

    归根结底，我们想要的泽西奶牛是一种能把它们所摄入的能量最大

    化地转变为牛奶的动物，这就是它们的功用。我们并不希望它们浪费能

    量去长膘。至于安格斯肉牛，我们则希望它能把能量有效地转化成肌肉

    中的蛋白质和脂肪，能量就去往这里，堆积在这里。与其说两种牛的生

    活方式不同，不如说，它们的基因决定了它们分配摄入的卡路里是变成

    脂肪、肌肉还是牛奶。显然这不是由它们的食量或运动量决定的。

    因此，一种很有可能的解释是，决定这两种牛是否肥胖的基因并不

    影响它们的食欲和活动欲望，但会影响它们如何分配摄入的能量——是

    转化成肌肉中的蛋白质和脂肪，还是转变成牛奶。这些基因并不能决定

    这些动物摄入多少卡路里，而是决定这些卡路里怎么用。我想这是一个

    很好的反对卡路里摄入平衡观点的论据。

    另一个明显反对卡路里摄入与消耗平衡观点的证据就是，男性与女

    性发胖的部位不同。胖的人里面，男性的脂肪通常堆积在腰部以上，形

    成啤酒肚；而女性则堆积在腰部以下。青春期时，女性的脂肪尤其容易

    堆积在胸部、臀部和大腿；而青春期的男性脂肪会减少，肌肉会增加。

    当男孩变成男人时，他们变得更高，肌肉更发达，也更瘦。女孩进

    入青春期后，体型比男孩稍胖(平均胖6%)，但青春期过后，她们就

    可能要胖50%。德国医生埃里希·格拉夫(Erich Grafe)早在1933年出版

    的教科书《新陈代谢疾病及其疗法》中，就谈到了脂肪分布与性别的影响：“能量摄入的概念在这一领域肯定不适用。”换言之，女孩进入青春

    期时，与男孩一样苗条；青春期后，她们的身材就像女人那般优雅饱

    满。给予她女性优美的身段的主要来源事实上正是脂肪，她会需要摄取

    更多热量以便堆积脂肪，但这并不是过度饮食或者不运动的结果。

    还有一种被称为“渐进式脂肪营养障碍”的罕见营养失调综合征提供

    了更多反对传统肥胖观的证据。

    20世纪50年代中期，大约有200多例这样的脂肪失调病例被发现，大部分为女性。这种综合征的特征为：上半身的皮下脂肪(即直接贮存

    在皮肤下的脂肪)完全流失，腰部以下的脂肪却严重堆积。这种失调之

    所以称为“渐进式”，是因为这种从上半身开始的脂肪流失是随着时间慢

    慢进行的。它从脸部开始，然后慢慢下移到颈部，再到肩部、手臂和躯

    干。

    有一位罹患该症的年轻女性从10岁起脸部脂肪就开始流失，13岁的

    时候脂肪流失到她的腰部。两年后，她的腰部以下开始发胖。她身高约

    162厘米，体重约83千克，体重指数(BMI)几乎达到32 [体重指数的定

    义是：体重(千克)身高(米)的平方。体重指数28或以上就定义为

    肥胖] 。按今天的标准，她肯定要被认定为临床肥胖，但实际上她所有

    的体脂肪都聚集在腰部以下。她的腰部以下就像相扑运动员那样肥胖，而腰部以上却像奥林匹克马拉松比赛中的领跑者那样瘦。

    那么，这与卡路里摄入平衡的理论有什么关系呢？有关系。假如我

    们相信，我们胖是因为吃得太多，瘦是因为吃得太少，那么我们可以

    说，因为这位女子吃得太少所以上身脂肪流失，因为她吃得太多所以下

    身脂肪堆积吗？!

    这个想法显然非常荒谬。当脂肪流失和脂肪堆积像这样极端分布

    时，一半的身体肥胖，一半的身体消瘦——它们显然和一个人的食量及

    运动量毫无关系。

    现在，你可以想象，如果这位年轻女性去看医生，只要她上半身的

    脂肪再稍微多一点点，线条稍微柔和些、圆润些，那么她可能就会被诊

    断为肥胖，立即就会被告知要减肥，要少吃、多动。这听上去似乎非常

    合理。但是真的合理吗？上半身有了这几千克多余的脂肪，她的情况就

    被归咎于吃得太多，归咎于她卡路里摄入不平衡，归咎于控制不住自

    己；上半身没有这几千克多余的脂肪，就可称之为全身性脂肪营养障碍综合征——这种解释简直是无稽之谈。

    这里再举一个现代脂肪营养障碍的特殊病例：HIV型脂肪营养障

    碍。这是由于人感染HIV病毒后，为了抑制病毒不发展成完全型艾滋

    病，开始服用的抗逆转录药物所引起的。同样，这些人的脸部、手臂、腿部和臀部的皮下脂肪流失了，但其他地方的脂肪却严重累积。他们会

    出现双下巴，上背部有明显的所谓“水牛型”或“驼峰型”的肥胖症状。即

    使是男子，他们的胸部也会变丰满，通常还大腹便便，看上去与顶着啤

    酒肚的那种人无明显差别。

    很难想象，这种病例中，他获取的脂肪与吃得太多、运动太少有何

    关联。如果我们不能将他的啤酒肚归咎于卡路里摄入和卡路里消耗不平

    衡，也许我们也不应该将自己的肥胖归咎于此。“因为”多吃，“所以”胖？——大错特错!

    美国食品与药品监督管理局表示，即将发起一项关于“计算食品卡

    路里”的倡议。在提倡低脂肪饮食几年之后，是时候强调一种看上去新

    颖，实际上却非常古老而不可改变的科学做法了：卡路里摄入量大于消

    耗量的人，就是会长胖。人体的肥胖也绕不过热力学定律。

    ——《纽约时报》2004年12月1日

    “肥胖也绕不过热力学定律。”这肯定是条非常古老且不可改变的信

    息。早在20世纪初，当德国糖尿病专家卡尔·冯·诺登首先主张，我们会

    发胖是因为摄入的卡路里大于消耗的卡路里之后，自此专家和非专家都

    一样地坚信——热力学定律以某种方式支配着我们的身材，这是真实可

    信的。

    而否定它的论点，比如“我们减肥失败的实际原因不仅仅是多吃和

    少动的双重原罪”，或者“就算没有特意少吃多动我们也可以减肥”，却

    总是被认定为江湖骗术。正如哥伦比亚大学的医生约翰·塔伽特(John

    Taggart)曾在他的肥胖论文集的序言中坚持认为：“(那些说法)情绪

    化并且毫无根据，我们对热力学第一定律的正确性有着绝对信仰。”

    这样的信仰并非不合时宜，但绝对不意味着：在减肥这方面，热力

    学定律非得独领风骚。牛顿的运动定律、爱因斯坦的相对论，甚至量子

    力学，这些都是我们深信不疑的物理定律，而它们都没有向我们提供关

    于肥胖的解释。关于肥胖和减肥，物理学定律真的什么都没解释过。

    多少专家因为错误理解这一简单事实，一手造成现在肥胖难题的局

    面？专家们惯于在减肥建议中提到“肥胖是能量平衡的失调”。如果不滥

    用“热力学定律定是减肥之道”的信仰，那么，我们要减肥就必须是让摄

    入的卡路里小于消耗的卡路里这一理念也将不复存在。

    肥胖并不是能量平衡、吃得过多动得太少引起的失调，热力学更与

    此无关。如果我们不能理解这一点，我们就会退回到过去我们思考为什么会发胖、为什么减肥失败的传统老路上去，那确实是个陷阱，一个百

    年泥潭。我们不能再陷下去了。

    热力学有三个定律，专家们相信能回答我们为什么肥胖这个问题的

    是第一定律，也被称为能量守恒定律。它指的是，能量既不会凭空产

    生，也不会凭空消失，只能从一种形式转化为另一种形式。例如，引爆

    一组炸药，包含在硝酸甘油化学键中的势能就转化为爆炸的热能和动

    能。因为所有的质量——我们的脂肪组织、肌肉、骨骼、器官，甚至一

    颗行星或恒星——都是由能量组成的。换一种说法是，我们不能无中生

    有，或变有为无。

    例如，如果摄入的能量比消耗的少，人体就不可能变得更加魁梧、更胖、更重。这是因为，如果这个人变得更胖、更重，和他更瘦、更轻

    时相比，就需要更多的能量。他摄入的能量必须比消耗的多，才能符合

    他增加的重量。如果他消耗的能量比摄入的少，那么他也不可能变得更

    瘦更轻。能量是守恒的。这就是热力学第一定律告诉我们的东西。

    这个原理是如此的简单。可是，这个定律并没有解释为什么。它没

    有提到因果关系，它没有告诉我们：我们为什么变胖？它仅仅告诉我

    们：如果你变胖了，那就是多吃少动引起的。逻辑学家的说法是，它并

    不包含因果信息。

    健康专家之所以会认为物理学的第一定律与我们为什么会发胖有

    关，是因为他们先是对自己这样说，然后对所有人这样说。如同《纽约

    时报》所报道：“摄入能量比消耗能量多的人，体重会增加。”这是真

    的，一定会这样。你变得更胖、更重，一定是多吃造成的，一定是因为

    摄入的卡路里大于消耗的量，那是既定事实。但热力学没有告诉我们，这种情况为什么会发生。为什么我们摄入的卡路里会大于消耗的卡路

    里？不知道。它只是说，假如我们多吃，我们就会变得更重；如果我们

    肥胖，那必定是多吃了。

    暂时把我们为何发胖的话题放一放。设想一下，我们正在讨论一间

    房间为什么会变得拥挤。那答案肯定就是，人变多了。如果你问我这个

    问题，我会说，很简单，因为进房间的人比出去的多。你也许会觉得我

    是个聪明人，或者是个白痴。你会说，进去的人当然比出去的人多，这

    是不言而喻的。但是为什么？事实上，房间拥挤是因为进去的人比出去

    的人多，这种说法就是画蛇添足，只是一件事情两种说法而已，毫无意义。

    听好了，我要说的是：进去的人比出去的人多，房间就会变得更

    挤。这并没有背离热力学定律。你仍然会说，对，但这又怎么样呢？至

    少，我想你会这样想，因为我依然没有讲清因果关系。我只是重复

    了“不言而喻”的事实。

    这同样也是当我们采用热力学来说“多吃，我们就发胖”时，会发生

    的情况。热力学告诉我们说，假如我们变得更胖、更重，那么进入我们

    人体的能量一定比离开的能量多。多吃意味着我们摄入的能量大于消耗

    的能量，归根结底只是一件事情的两种说法。两种说法都没有解释为什

    么。

    为什么我们摄入的能量大于消耗的能量？

    为什么我们会选择多吃？

    为什么我们会变得更胖？

    回答“为什么”涉及真实的原因。美国国家卫生研究院在其网站上

    称：“当一个人从食物中吸收的卡路里大于他燃烧的卡路里时，肥胖就

    出现了。”专家们用了这个词——出现，他们并没有明确地说多吃就是

    肥胖的原因，它仅仅是一个必要的条件。他们是正确的。但现在是时候

    问：好吧，那又如何？比起告诉我们当肥胖出现时，还会发生其他的什

    么，你不是更应该告诉我们，肥胖为什么会出现吗？

    那些宣称“我们发胖是因为多吃”或“我们发胖是多吃造成的”的专家

    们，你们中的绝大多数人犯了一个类似高中课堂上将会得到不及格分数

    的逻辑错误。学生(也就是无辜的我们)接受了一个完全没有涉及我们

    为何发胖的自然定律，而只是看到一个如果我们真的发胖了就必然会出

    现的现象——多吃，然后认定以上所有都是理所当然的真理。这是20世

    纪上半叶的常见错误，可惜从此以后竟无所不在。我们需要另辟蹊径来

    寻求答案。

    美国国家卫生研究院在1998年出版的一份报告可能是个良好的开

    端，专家在论及可能引起肥胖的因素时，相比以前更具前瞻性，也更具科学性。“肥胖是一种复杂、多因素的慢性症状，源自基因型和环境的

    相互影响。”他们解释道，“我们对肥胖形成的方式和原因的理解并不完

    整，但肥胖必然囊括了社会、行为、文化、生理、新陈代谢和基因等

    综合因素。”

    很有可能，我们要找的答案就在这些综合因素上，从生理、新陈代

    谢及基因方面着手，引导至环境这个始作俑者。我们应该肯定的是，尽

    管热力学定律千真万确，但它没有告诉我们为什么会发胖，以及当肥胖

    发生时，为什么我们摄入的卡路里会大于消耗的卡路里。多动多吃，少动少吃——这才是“能量守恒”!

    在把热力学谬误搁置一边之前，让我们再整理一下热力学定律对饮

    食和减肥观念产生的错误推断：当消耗的能量大于我们摄入的能量——

    即少吃、多动，就能解决体重问题，并使我们永葆轻盈身材。这样的理

    念甚至可以被另一个热力学假设推翻。

    这一假设认定，我们摄入的能量与消耗的能量井水不犯河水，互不

    相关。我们可以有意识地去改变一个，而另一个不会受到因果影响；反

    之亦然。这种想法是，我们可以选择少吃或者维持半饥饿状态(减少卡

    路里摄入)，但这并不会影响我们接下来的能量消耗(卡路里消耗)。

    同理可得，如果我们增加能量的消耗，这也不会影响我们的饥饿感(食

    欲并不会被唤醒)。

    凭直觉，你就会觉得这个假设破绽百出，即便如此，一个世纪以

    来，针对动物及人类的研究都在力图证实它。事实上，处于半饥饿状态

    或在战争、饥荒或科学实验中被迫半饥饿的人，不仅会总会感到饥饿

    (更不用说心理上的暴躁和沮丧)，而且会昏昏欲睡，人体消耗的能量

    也减少了。他们体温下降，感到自己饥寒交迫。而体力活动的增多，真

    的会增加他们的饥饿感，运动真的会唤醒食欲：伐木工人吃得就是比裁

    缝多。体力活动让我们消耗增多，感到劳累，筋疲力尽；但体能活动结

    束后，我们消耗的能量也随之减少。

    简而言之，我们摄入的能量与消耗的能量息息相关。按照数学家的

    说法，这两者是因变量，不是自变量。改变其中一个量，另一个就会相

    抵消。很大程度上，不说全部，我们每天、每周消耗的能量将会决定我

    们摄入多少能量，而我们摄入的能量和供应给细胞的能量(这是一个关

    键点，稍后再讨论)将会决定我们消耗多少能量。能量的摄入和消耗关

    系紧密且复杂，但那些持不同观点的人在面对生命这个极为复杂的存在

    时，口气就好像这只是个简单的机械设备一样。

    2007年，哈佛医学院院长杰弗里·弗利尔和他的妻子兼同事特里·玛

    拉托斯–弗利尔在《科学美国人》杂志上发表了一篇题为《是什么为脂

    肪提供燃料》的论文。在这篇文章中，他们谈到了食欲与能量消耗之间的紧密联系，清楚地表明它们并不仅仅是机械简单的此消彼长的关系，并不是靠个人意志就可以有意识地去决定、去改变的。

    动物的饮食突然受到限制时，动物就会趋向于减少活动和减缓

    细胞中的能量使用来降低它的能量消耗，以此来保持一定的体重。

    同时，它的饥饿感也会增加，所以一旦结束控制饮食，它吃的食物

    会比之前没有限制的时候还要多，直至恢复原来的体重。

    通过以上两句话，弗利尔夫妇成功地解释了100多年来“少吃就能减

    肥”这个流行观在动物身上不起作用的原因。如果我们限制了动物的食

    物量(我们不能只告诉动物少吃，必须让它别无选择)，不仅它的饥饿

    感会增加，实际上它消耗的能量也会减少。它的新陈代谢率慢了下来。

    它的细胞将燃烧更少的能量，因为可以燃烧的能量减少了。所以，一旦

    当它有机会随心所欲地大吃时，它的体重立刻就会反弹。

    这一点对人类也同样正确。我不清楚为什么弗利尔夫妇不用“人”而

    用“动物”，因为在动物研究中看到的效果同样在人类身上不断地被证

    实。

    一个可能的答案是，弗利尔夫妇(或杂志编辑)不想使暗示成为过

    于明显的指责：我们的医生和公共卫生权威不断向我们宣扬的节食减肥

    的忠告是不当的。

    假如你想减肥，少吃和多动并不是切实可行的方法，这种方法可能

    会有短期效果，但在几个月或一年后，其效果还是会荡然无存。最终，我们的身体会自行补偿。于是，你会沮丧地发现，你又胖回来了。减肥失败，就面临意志薄弱的指控？

    如今，从卫生部官员、健康专家、营养学家到各种媒体，都在解

    答“我们为什么会发胖”这个问题的时候推崇卡路里摄入和消耗平衡关乎

    减肥的观念。由此，产生了一种对肥胖者和减肥失败的人的原罪：肥胖

    是对贪食和懒惰的惩罚。在各种各样有危害的论调中，没有比这更具危

    害的了。这种论调看上去如此诱人，它带来的误导简直到了令人难以想

    象的地步，竟然无可动摇地长存了50年。

    这一说法危害极大。它不仅把注意力由我们发胖的真实原因引入歧

    途，因此对当今世界日益增多的肥胖和超重者负有部分责任，而且还强

    化了一种错误的道德概念——肥胖者不要怨天尤人，你们都是咎由自

    取。很少有人愿意承认少吃点并不能减肥成功，我们被引导去相信自己

    的身材好坏直接由他们的饮食和行为导致，这简直是最偏离真理的一种

    解释了。

    为什么有人摄入的卡路里比他消耗的多，于是产生了肥胖现象？尤

    其是明知道这么做的结果是会遭受身体和精神上的双重折磨。这么做势

    必事出有因，一定是某些地方出了毛病，问题是要找出毛病在什么地

    方。

    按照卡路里摄入平衡的逻辑推理，问题只有一个可接受的答案，那

    就是吃得多、动得少。毛病不在于身体本身，不在于人体内的数十种酶

    和多种激素——正是它们控制着我们的身体，将食物转化为脂肪。假如

    你敢这样说，这就暗示了除了多吃，还有一些其他因素从根本上决定了

    我们发胖的原因。可这是权威们无法容忍的。这样说来，问题必然是出

    在大脑了。更准确地说，在于个人的自我行为，这就使肥胖成为了道德

    问题。一言以蔽之，吃得太多和动得太少都是行为问题，而不是生理状

    态问题。为此，还借用“贪食”和“懒惰”这样的字眼，事实就更加一清二

    楚了。

    实际上，减肥的全部研究已陷入了热量平衡理论的循环逻辑中，永

    无出头之日。当我们真的减肥了，却没什么效果的时候，也会碰到同样的问题。

    少吃一点并不难，为什么我们还是要面对不计其数的减肥失败？可能我

    们已经猜测到了这么一个答案，那就是，生活中的减肥者对待饮食限制

    减肥法和实验中的肥胖动物有一样的反应，即减少能量消耗以补偿少吃

    的行为，并且忍受着与日俱增的饥饿感。那么，我们就知道相应地存在

    这样一种可能性：同样的生理机制使节食减肥中的肥胖者的身体组织在

    面对半饥饿时仍然拼命保持自有的脂肪，这也许就是肥胖的首要原因。

    同样，这样的解释也是权威们所无法容忍的。所以作为代替，权威

    们习惯于把减肥的失败归咎于肥胖者不能保持节食习惯。这是意志力的

    失败，是品行方面必要强度的缺乏——总之，你肥胖的原因就是你无法

    像瘦子那样去适度饮食。

    你也应该能想象到，一旦多吃被视为减肥失败的根本原因，那么缺

    乏意志力这种道德上的谴责就成了唯一可接受的解释。这也是唯一一个

    可以无须再做进一步深入研究的解释。所以，上文提到的“毛病”——缺

    乏意志力，还可以进一步解释为什么人们在有选择余地的情况下，仍会

    愿意多吃——这是他们会发胖的真正原因嘛。

    20世纪20年代后期，“多亏了”密歇根大学的医学教授路易斯·纽伯

    格(Louis Newburgh)，这种隐伏的逻辑怪圈开始在所有针对肥胖的科

    学讨论中流行开来。在纽伯格之前，大多数医生在谈及肥胖时，就认定

    这种难以应付的症状必然是一种生理机能的失调，而不是精神品质失调

    的终极产物。纽伯格的观点恰恰相反，他坚持认为那些发胖的人有一

    种“变态的食欲”——在那个年代这是一种“科学性”的表达，说明胖的人

    有摄入卡路里大于消耗卡路里的欲望，而瘦的人就没有这种冲动。纽伯

    格的结论基于这样一个事实：所有的肥胖者几乎都是饕餮者，以至于变

    得更胖。最终他成为了美国最杰出的肥胖学领域权威人士。

    现象是这样当然没错，但是这与肥胖的原因风马牛不相及。正如我

    之前说过的那样，这些明显的问题依然无法解答：为什么胖的人会多

    吃？为什么这些人不能控制他们的欲望？为什么他们不能像瘦的人那样

    适度饮食，参加锻炼？纽伯格时代的答案与时至今日留给我们的回答如

    出一辙：肥胖者自身不愿付出努力，他们缺乏意志力，或者他们只是不

    知道该做什么。简而言之，如纽伯格所说，肥胖者具有“人类的种种弱

    点，诸如过于放纵、愚昧无知”。在得到有力的科学数据支持之前，所有的医学判断都只不过是假

    设。但纽伯格对当时的医学界宣扬的是，要学会尊崇权威形象，不要随

    意质疑他们的医学判断。

    二战后的几年中，至少在美国，纽伯格的话被那代本来不该那么糟

    糕的医生视为金科玉律。他们相信，纽伯格坚持的一定是对的，即肥胖

    和超重必然属于以下两种可能性中：一种是自小就受父母教导，吃下比

    人体所需更多的食物(纽伯格对观察结果的解释是，这点属于肥胖的家

    庭倾向)；另一种则可以把问题归咎于“意志薄弱与寻欢作乐的结合”。

    自此之后，这还真就成了主流的普遍看法，尽管它真是过于简单化、机

    械化，并且漏洞百出。

    近年来，我们唯一改善的一点就是，专家在表达他们对减肥的观点

    时，不会再采用明显带有贬义的暗喻。例如，我们把肥胖称作“饮食失

    调”(这种说法自20世纪60年代以来开始普及)，背后的意思是实际上

    我们并不是说肥胖的人缺乏意志力，我们只是说，他们没有像苗条的人

    那样好的饮食习惯。

    20世纪70年代起流行的解释是，也许那些肥胖的人实在是无法抗拒

    美味食品的诱惑，而对告诫他们吃得差不多就好、别吃太多的专家指示

    无动于衷。这并不是简单地说他们缺乏意志力，而是表明肥胖者大脑中

    的某些想法更加顽固，这使他们和苗条的人相比，更难抗拒面包的香味

    或炸鸡的诱惑。肥胖者更有可能要一大份套餐并且坚持吃光，而瘦子从

    一开始时就不会点一大份，并不一定坚持非要吃完它。

    20世纪70年代，医学界还出现了一种叫作“行为医学”的减肥治疗方

    式，就是用心理行为疗法来医治肥胖者。这是一种相当微妙的方法，行

    为疗法可以诱导肥胖者表现出像瘦子那样的行为，即适度饮食。当然，所谓“适度”饮食的量其实被定得足够少，这样才能真的减轻体重，推荐

    给肥胖者的饮食量要大大少于类似身高和骨骼大小的瘦子的摄入量。

    这种疗法无一不是劳而无功。可是直到今天，许多人依然如故。倡

    导大家放慢进食速度就是一种典型的行为疗法，告诫我们不在除了厨房

    和饭厅餐桌以外的地方进餐则是另一种。

    现在，仍有许多这样的例子——我们不说绝大多数吧——减肥领域

    的权威领头人是心理学家和精神病学家，他们的专业知识在于神经和精

    神方面，而不是生理方面。你能够想象如果糖尿病患者是由心理学家，而不是由内科医生来治疗的话，会有多少患者因此枉死吗？然而糖尿病

    和肥胖症两者的关系是如此的紧密，大部分Ⅱ型糖尿病患者都有肥胖症

    状，许多肥胖者也发展成了糖尿病患者——以至于有些权威把这两种失

    调统称为“肥糖病”，就好像它们是同一块病理学“硬币”的两面，不过事

    实也的确如此。

    如我之前谈到的，如果把肥胖的蔓延归咎于“经济繁荣”或“有毒的

    食品环境”，当我们依然坚信减肥不成功仅仅是因为没有适度饮食才会

    发生的时候，我们就会从道德品质方面去找解决办法，同样，也会从道

    德品质方面为减肥失败找借口。如果餐饮业也需要为供应了太多可口诱

    人的食物负责任，这就进一步为肥胖者开脱了责任。我们坚信，是我们

    生活的环境使我们发胖，并不仅仅是我们意志薄弱。那么，为什么同样

    生活在有害环境中的苗条的人没有发胖呢？答案仅仅是他们意志力超乎

    他人吗？

    20世纪30年代，梅尔诊所的拉塞尔·怀尔德医生已经对纽伯格的“变

    态食欲论”提出了中肯的质疑。时至今日，当任何人企图把我们减肥失

    败的原因归咎于社会环境或餐饮业巨头时，我们仍然会问这个问题：肯

    定有一些食欲之外的因素控制着体重，因为肥胖的人群中大多数人一直

    在为减肥而努力。怀尔德写道：“尽管我们用种种诀窍来蒙蔽自己的食

    欲，比如说，进餐时喝鸡尾酒和葡萄酒，指望喝得多就能吃得少。事实

    上，烹饪艺术的全部技艺都是以设法使人吃得比需要更多为首要目标

    而发展起来的。那么，我们不该问自己，为什么并非所有人都肥

    胖？”如果我们中的有些人吃得多也不胖，他们为什么不会胖，为什么

    他们就是瘦？尽管“烹饪艺术的全部技艺”那样诱人，为什么我们有些人

    能抵制肥胖？为什么有些人就不能？

    1978年，苏珊·桑塔格(Susan Sontag)发表了一篇论文，题为《疾

    病的隐喻》，其中讨论了癌症、肺结核以及在不同时代通常随这些疾病

    而被社会“责备”的受害者的心理问题。“诸如‘疾病是由精神状态引起

    的，可以靠意志力治愈’这类理论，”桑塔格写道，“一直是对疾病的生

    理根本原因缺乏了解才大行其道的。”

    只要我们相信减肥失败是因为吃得太多，因为他们摄入的卡路里大

    于消耗的卡路里，我们就自动把肥胖归咎于精神状态，是品行上的缺

    陷。我们完全忽略了同样重要的人体生理学。桑塔格纠正了这一点，指

    出对任何疾病抱有这样的想法都是错误的。当对品行的指责涉及“我们为什么会发胖”这个问题时，其后果是灾难性的。

    所以，我们应该如何着手处理肥胖带来的困境呢？如果少吃多动不

    能解决问题，指责肥胖者意志缺陷是错误的表现，那么，为了给减肥事

    业带来进展，我们到底该怎么办？我们怎样做才能真正减肥成功？

    这些都是我要在下一部分准备解答的。第二部分

    直击减肥的唯一真相肥胖学定律

    很少有人会羡慕小白鼠的命运，很少有人渴望去当小白鼠。在我讲

    的减肥故事里也不例外。尽管如此，与科学家一样，我们也能从实验中

    的小白鼠身上学到一些东西。

    20世纪70年代初，马萨诸塞大学的一位年轻学者乔治·韦德

    (George Wade)做了这么个实验。他切除了雌性小白鼠的卵巢，并观

    察小鼠的体重和行为变化，开始着手研究性激素、体重和食欲之间的关

    系。小白鼠切除卵巢的后果相当富有戏剧性，这些老鼠开始狼吞虎咽，很快就发胖了。

    切除卵巢后的小老鼠变得“贪得无厌”。老鼠吃得太多，多余的卡路

    里就会进到它的脂肪组织里，然后小家伙们就变胖了。这也证实了我们

    的猜想：过度饮食也是造成人类肥胖的原因。

    于是，韦德又做了极具揭示意义的第二个实验：在切除了老鼠的卵

    巢后，韦德对它们进行了严格的术后节食。即使这些老鼠在手术后饿得

    发慌，即使它们如此渴望吃个够，饲养他们的医生一概熟视无睹。用实

    验科学的行话来说，第二个实验就是控制过度饮食。只允许这些术后的

    老鼠吃和手术前一样多的食物。

    结果可能出乎你的意料：小白鼠照样发胖，迅速发胖。不过这些老

    鼠现在是完全蹲着不动，只有需要它们去取食时，才会动那么几步。

    即使我们只知道第二个实验的结果，我们也可以按着老路去理解：

    一定是因为老鼠切除卵巢后变懒了，它消耗的能量太少了，这就是它发

    胖的原因。这一说明还能让我们更加坚持“卡路里摄入平衡决定减肥”的

    信仰。

    但是，对这两个实验都加以重视，结论就会截然不同。老鼠切除卵

    巢后，它的脂肪组织从血液循环中吸收卡路里，然后转化为脂肪。如果

    动物能靠多吃来补偿现在作为脂肪储藏起来的卡路里(如同第一个实验

    那样)，它会那么做的。如果它不能那么做(如同第二个实验)，因为可供消耗的卡路里变少了，它活动的量也少了。

    韦德和我解释过这种方式：动物不会因为多吃而发胖，而是发胖

    了才会多吃。因果关系颠倒了。贪吃和懒惰都是发胖后出现的后果。基

    本上它们都是因为动物脂肪组织的调节失常而引起的。卵巢的切除使老

    鼠储藏起体内脂肪；为了补偿能量，动物要么多吃，要么减少能量消

    耗，要么两者兼有。

    为了解释发生这种情况的原因，我将不得不暂时说点学术方面的内

    容。事实证明，切除老鼠的卵巢等同于去除雌激素，因为雌激素通常在

    卵巢内分泌。所以，当切除卵巢后的老鼠被人为注入雌激素后，它们就

    既不贪吃，也没变懒，更没发胖，它们的行动与普通老鼠毫无二致。雌

    激素对老鼠所起的作用之一，就是影响到一种称为脂蛋白脂肪酶的酶

    ——简称LPL。这里先说一句，LPL对人类的作用和对小白鼠也是差不

    多的。

    简而言之，LPL的作用就是把血液循环中恰好“路过”它附近的脂

    肪“拉进”它所属的细胞中去。如果LPL附着在一个脂肪细胞上，那么

    LPL就把血液循环中的脂肪拉进这个脂肪细胞中，这个脂肪细胞所在的

    动物(或人)就会胖这么一丁点儿，当然量是微乎其微的。如果LPL附

    着在一个肌肉细胞上，那么脂肪就被拉进这个肌肉细胞里，肌肉细胞就

    会把脂肪作为燃料燃烧掉。

    雌激素恰好可以抑制或“禁止”LPL对脂肪细胞的活性。也就是说，细胞周边的雌激素越多，LPL从血液循环中拉进细胞的脂肪就越少，这

    些细胞累积的脂肪就越少。所以，去除雌激素(切除卵巢)后，脂肪细

    胞就随着LPL而蓬勃发展。

    然后LPL就开始做它的“常规工作”了，将脂肪拉进脂肪细胞。此时

    你会发现，动物要比正常情况下胖得多，因为细胞有更多的LPL在执

    行“拉脂肪”任务。

    那么，LPL又和食欲大增有什么关系呢？动物会有狂吃的冲动，是

    因为它们体内的其他组织需要这些血液循环中的能量，来维持身体机能

    的运转。脂肪细胞抢走的卡路里越多，人体必须摄入去补偿的也更多。

    事实上，脂肪细胞在拼命攫取卡路里，就没有足够的卡路里能去到其他

    细胞那里。以前能让动物吃饱的一顿饭，现在已经无法满足它们了。因

    为动物变得更胖也更重，它们对卡路里的需求也就进一步增加了。所以，动物会感到自己已经饿疯了，如果无法满足它新产生的饥饿感，它

    只能选择安定下来不动，以减少能量的消耗。

    节食减肥对这些小白鼠来说毫无效果，企图迫使它们运动也是劳而

    无功。阻止这些动物发胖的唯一方法(除了再次手术以外)，就是把雌

    激素还给它们。这样一来，它们又变瘦了，它们的胃口和能量水平也就

    恢复正常了。

    所以，正是切除卵巢，使雌激素水平下降，最终导致小白鼠的脂肪

    细胞运作失常，于是发胖。这很有可能就是许多女性在切除子宫后或更

    年期发胖的原因。她们分泌的雌激素变少了，她们体内的LPL在执

    行“拉脂肪”任务时拉得更欢快了。

    这些实验鼠的故事帮助我们反转了关于肥胖问题因果关系的概念。

    它告诉我们，两种行为——贪食和懒惰——并非像我们以为的那样是

    发胖的原因，事实上它们却是发胖的结果。它还告诉我们，如果我们

    重视调节脂肪组织本身的激素和酶，那么我们就能更准确地明白为什么

    会产生肥胖的原因，不仅有这些老鼠发胖的原因，而且有它们随后种种

    行为的原因。

    近半个世纪以来，一讲到肥胖和减肥的话题，就会有这么一个明显

    的倾向性——医学专家对脂肪组织本身及我们的身体是如何控制脂肪组

    织的话题，一点也不感兴趣。他们之所以简单粗暴地忽视脂肪组织的调

    节问题，是因为他们已经得出这样的结论：问题在于行为，在于脑子，而不在于人体。几乎所有的人都这样。

    我们一直在讨论身高生长的失调——为什么有些人长得高过2米，而有些人永远长不到1.4米——讨论的重点只有调节生长的激素和酶。

    然而，当我们谈到肥胖和减肥，这种典型症状为脂肪组织异常生长的失

    调时，却认定调节生长的激素和酶是无关紧要的。

    我们到底为什么发胖？

    我们到底该怎么减肥？当我们注意到脂肪组织的调节问题时，我们得出的对上述问题的结

    论与认为“重点在于能量摄入及消耗的平衡”的传统观点截然不同。正如

    韦德对老鼠做的实验那样，我们不得不得出这样的结论：人之所以发

    胖，是因为他们的脂肪组织出了调节障碍。这种调节失常的明显后果之

    一，就是引发了饮食行为变化(贪食)和缺乏锻炼(懒惰)。而我们却

    老是拿这些后果津津乐道地去议论肥胖者或者减肥失败的人们。

    现在，为了纪念被取代的物理学定律，我们将这些定律称为肥胖学

    定律。

    肥胖学第一定律

    人体纵然没机械组织那么精巧，但脂肪也都是被身体精细地控制着

    的。

    即使有些人容易发胖到简直难以想象的地步，这一定律也是正确

    的。我所说的“控制”指的是，健康时我们的身体总是孜孜不倦地工作，以维持脂肪组织中有一定数量的脂肪——不多也不少——而且，储存起

    来的脂肪会被用于确保向其他细胞提供稳定的能量。其含义是：有些人

    会发胖，就是由于这种调节出了岔子，身体失去了平衡，并不是说这种

    调节不复存在。

    脂肪组织被精细控制的证据是不容置疑的，脂肪可不能仅仅像未燃

    烧完的卡路里那样，被我们当作垃圾随意丢弃。读完第一部分，看过各

    种肥胖的故事，你就会知道男性和女性的发胖是不同的。如韦德做的实

    验及我们对雌激素和LPL的了解，我们已经知道激素在调节体内脂肪时

    发挥了重要的作用。我们身体的某些部位相对来说是没有脂肪的，例如

    手背和前额，其他部位则不是这样。这说明，局部因素对发胖的位置起

    一定的作用。正如局部因素对长毛发的地方有一定的作用——有些地方

    长，而另外一些地方就不长。

    事实上，如果我们的父母是肥胖者，那我们更有可能也是肥胖者。

    家族内的肥胖现象和脂肪本身的局部分布可能是具有遗传属性的，某些

    非洲部落女子天生臀脂过多的现象也说明了这点。体内脂肪的确是处于

    身体调节和控制状态下的，因为如果不通过激素、酶及其他可以调节它

    的分子，从一代传到下一代的基因又是如何影响我们的脂肪及其分布的

    呢？动物具有的脂肪数量甚至脂肪类型也受到身体极为精细的调节。毕

    竟，我们人类也只不过是动物的一个物种，有些野生动物也许天生

    就“肥胖”，比如说河马和鲸鱼。它们会根据季节来分配脂肪，或把脂肪

    作为准备过冬时的隔离保暖层，或作为每年迁徙或冬眠时的燃料。雌性

    在准备生育时会发胖，雄性发胖是为了在争夺配偶时取得体重上的优

    势。但是它们从不生肥胖病，这意味着它们不会像人类那样，遭受因肥

    胖引起的诸多不良的健康后果。例如，河马的肥胖就不会让它容易变成

    糖尿病患者。

    无论它们的食物供给多么的丰盛，野生动物总能保持稳定的体重

    ——不会太胖，也不会太瘦。这说明，它们的身体保证脂肪组织中的脂

    肪数量总对身体有益，并且从来不会变成生存的障碍。当动物真的在体

    内积累了为数可观的脂肪时，这些脂肪总会为了某些合理的理由而存

    在。无论脂肪多还是脂肪少，这些动物都一样健康。

    比如冬眠的啮齿类动物地松鼠，在夏天的最后几周内，它们的体重

    和体内脂肪会达到平时的两倍。一位研究者向我描述了他的实验结果，在这些地松鼠的体重达到顶峰的时候，它们体内的脂肪多得就像“打开

    了一个油罐头一样，到处都是大量的脂肪结块”。

    但是和韦德的那些没有卵巢的老鼠一样，这些地松鼠无论吃多少，都会累积这种脂肪结块。如果将它们安置在实验室内，从它们冬眠苏醒

    后的春季开始就严格限制它们的饮食直至夏末，它们获取的脂肪与吃到

    心满意足的地松鼠相比，没什么两样。无论这些地松鼠在冬季温暖的实

    验室内保持清醒并且有东西可吃，还是任由它们完全进入冬眠状态一口

    不吃，仅靠消耗它们自身的脂肪来生存——结果它们都会在冬季燃烧脂

    肪，而且速率相同。

    骆驼的驼峰是另一个表明大自然会有目的地储存大量脂肪的例子。

    驼峰为骆驼在沙漠中的生存提供了一个巨大的脂肪贮存库。没有驼峰，骆驼就不得不像我们一样把脂肪储存在皮下，那么在炎热的沙漠中，隔

    热就成了大问题。同样的例子还有肥臀肥尾的沙漠绵羊和肥尾袋鼬，这

    些沙漠里的小动物几乎毫无例外地把它们的脂肪存放在臀部或者尾部。

    事实是，我们几乎不能做什么去改变这些动物积累脂肪的习惯，我

    们没办法让它们按我们的意志“减肥”。即使研究者调整食物的供应量，少到几乎会把它们饿死，也无济于事，它们还是该胖就胖。在一年中的

    特定时期，这些动物的脂肪量完全是由生物本身的因素控制的，与食物供应或为了获取食物而花费的能量无关。这听起来完全说得通，假如一

    种需要大量脂肪块保证过冬的动物需要提前采集过量的食物来累积脂

    肪，那么只需一个食物短缺的夏季就足以灭绝整个物种了。

    难道说，进化论就单单挑选出人类，作为这个星球上仅有的“身体

    无法调节脂肪量以应付大吃大喝或饥荒”的物种？难道你真的相信，有

    些人胖到举步维艰，内心自卑到不行，仅仅是因为供应的食物太多了？

    并非如此，进化论并没有把我们变成特殊的物种。

    体内脂肪受到身体精细调节的最后一个论据是，我们体内的其他部

    位都同样会受到精密的调节。为什么脂肪会是唯一的例外呢？当身体调

    节失败的时候，就会发生癌症、高血压、心脏病，其后果极其严重。当

    人们累积了过多脂肪时，也正说明脂肪组织的调节程序出错了。我们需

    要了解的是：缺陷是什么，该怎么办。

    肥胖学第二定律

    即使脂肪失调极其微小，它还是会引发肥胖。

    还记得我之前讨论过的一天20卡路里的问题吗？如果我们每天多吃

    了仅仅20卡路里——恰好等于或小于我们每天的基本卡路里配额的1%

    ——那也足够让我们从20岁时的瘦子转变为50岁时的胖子。在卡路里摄

    入平衡理论的逻辑背景中，这导致了一个明显的问题：如果我们需要有

    意识地把摄入的卡路里与消耗的卡路里的平衡精度控制在1%的范围

    内，才能保持身材，有谁能做到呢？这似乎不可能，也的确不可能。

    好吧，不过正是这些相同的“每天20卡路里”的精密要求让控制系统

    很容易失控，只要发生一点点失调，最终都会在我们的脂肪细胞里引起

    大动荡，使我们发胖。假如基因和环境因素不幸地组合在了一起，让调

    节脂肪的控制系统发生了错误，导致原本应用作为体内燃料的卡路里的

    仅仅1%的余量，错误地贮存到我们的脂肪细胞中，那么我们就注定会

    发胖了。

    假如这些被错误地转化为脂肪的卡路里只稍微多了那么一点点，有

    些人最后也可能胖得厉害。一点点小错误，真的有可能会酿成大恶果。肥胖学第三定律

    任何使我们发胖的因素，也会同时诱使我们吃得太多。

    这是韦德做的小白鼠实验的最重要的训诫。也许这个定律有些违反

    直觉，但对于每一个物种，每一个多长了几千克脂肪的人来说，确实如

    此。它可以说是我们以及健康专家为了要搞清楚“我们为什么会发

    胖”和“我们对此该怎么办”而必须学习的一课。

    任何质量(重量)增加的物体，无论什么原因，摄入的能量一定会

    多于消耗的能量。那么，如果脂肪调节失效，使我们又发胖又变重，可

    以肯定的是，我们摄入了更多的卡路里(食欲增长)，并消耗了比调节

    正常时更少的能量。

    生长期的儿童可以帮助我们理解发胖和多吃之间的因果关系。我的

    大儿子不足两岁时体重约15千克，三年后他长高了20厘米，体重增加到

    约23千克。

    三年内，他的体重增加了8千克，他摄入的卡路里肯定多于他消耗

    的卡路里。他吃得“太多”了。那些多余的卡路里被用来创造出更大的体

    格所必需的组织和结构。对，也包括更多的脂肪。但是，他并不是因为

    吃得太多，所以才长；而是因为他需要长，才吃得多。

    像每个小孩一样，我儿子的生长基本是由生长激素的作用调节的。

    随着年龄的增加，他有时会长得更快，伴随着如狼似虎的胃口，或许还

    伴有一点懒惰。

    胃口大和懒惰是由成长驱使的，但你不能说是成长造就了我们的贪

    吃和懒惰。孩子的身体需要“多余”的卡路里来满足成长的需求，要想长

    得更高，就要增加胃口、减少能量消耗来获取多余的卡路里。到了青春

    期后，他摄入的卡路里仍然多于消耗的卡路里，但他体内的脂肪会减

    少，肌肉会增加——这也是由体内激素的变化驱使的。

    成长是原因，多吃是结果。对我们的脂肪组织来说，这也是确信无

    疑的。我们从来都不会觉得有这样的可能性：儿童会长得更高是因为他

    们吃得太多、活动太少，或者说锻炼太多会阻碍儿童成长——所以为什

    么会认定这些是发胖的合理解释呢？80多年前，德国内科医生古斯塔夫

    ·冯·伯格曼写道：“身体总能找到其成长所需的东西，及需要变成脂肪的东西，身体总能在一个好的调节范围中让我们的身体高水准运行。”

    成长决定了胃口乃至能量消耗，我们并不是因为多吃才发胖，我们

    发胖了才会多吃。

    尽管这与直觉截然不同，但这对正确理解减肥却至关重要，所以我

    需要再回到动物的例子。非洲象是世界上最大的陆栖动物，雄性大象的

    体重通常超过4.5吨，然而其中几乎不存在肥胖的大象。蓝鲸是世界上

    最大的动物，它的体重能达到136吨，大多数很胖。非洲象一天要吃上

    百千克的食物，蓝鲸则要吃上吨的食物。这些确实是惊人的食量，但这

    两种动物都不是因为吃得多才长成如此庞大的身躯。而是因为它们有庞

    大的身躯，它们才吃那么多。不管体内有没有大量的脂肪，身躯的大小

    决定了吃得多少。

    这些物种的幼崽相对而言吃得也很多。它们这么吃是因为它们出生

    时就拥有相对庞大的身躯，它们的基因使它们更容易长成几千千克的大

    象或几百吨的蓝鲸。生长和身躯大小这二者都会促进食欲。无论这些动

    物是利用卡路里来贮存脂肪还是用来扩充肌肉量、丰富其他组织或器

    官，这一点都是确信无疑的。不管它们有无大量的脂肪，同一种因果关

    系也适用于此。

    现在让我们细想一下研究者称之为肥胖动物标本的玩意儿，也就是

    那些在实验室被人为养肥，而不是自然发胖的动物们，譬如韦德的实验

    小白鼠。在过去的80年间，研究者已经学会了通过喂养、手术(比如

    说，切除卵巢)、操控饮食及众多的基因操纵手段，来使大大小小的老

    鼠们发胖。被粗鲁对待的动物们的确发胖了，并不仅仅是如蓝鲸和地松

    鼠那样正常的肥胖，它们更易于遭到各种代谢紊乱的困扰，包括糖尿

    病。我们人类发胖时，也会如此。

    然而，什么样的实验技术使动物们发胖无关紧要，无论它们摄入的

    卡路里是否比其他消瘦的同类多，总之它们会大大发胖，还会生其他代

    谢疾病，就好像韦德的实验小白鼠那样。

    它们之所以发胖，不是因为它们多吃，而是因为手术、喂养方法、基因操纵甚至饮食的改变，这些条件干涉了本身脂肪组织的自我调节。

    小白鼠开始把卡路里作为脂肪储藏起来，然后它们的身体不得不对此进

    行补偿。于是，如有可能，它们会吃得更多；如果不可能的话，就减少能量消耗。从小白鼠来看，它们经常两者都做。

    就拿20世纪30年代到60年代期间科学家们惯用的让实验小白鼠发胖

    的方法来举例吧。这种技术是将一根针插入被称为下丘脑的脑区，这个

    区域控制着全身的激素分泌。手术后，有些小白鼠因为贪吃而发胖，有

    些因懒于活动而发胖，还有些因既贪吃又不动而发胖。神经解剖学家斯

    蒂芬·兰森(Stephen Ranson)所在的西北大学实验室开创了此方法，并

    通过实验首次提出了这个显而易见的结论：手术破坏脑区，会直接影响

    这些老鼠的脂肪增加。手术后，动物的脂肪组织大量摄入卡路里来增加

    更多的脂肪，这使得用于身体其余部位的燃料不足，并迫使身体作出补

    偿反应，要么增加食物摄入，要么减少能量消耗，要么二者都做。兰森

    称之为“隐形半细胞匮乏”。

    防止这些动物发胖的唯一办法就是让它们挨饿，使它们遭受“严厉

    而持久”的食物限制。如果这些动物吃哪怕只是“适量”的食物，它们最

    终依然会发胖。换言之，使它们发胖的不是多吃，而是吃。脑部动了手

    术之后，改变了小白鼠体内脂肪调节的节律，产生了巨大的影响。但

    是，对食欲是否旺盛没有影响。

    相同的结论也适用于那些被喂胖的动物，对这些动物而言，肥胖写

    在它们的基因中。20世纪50年代，吉恩·梅尔在哈佛实验室中研究了肥

    胖老鼠的血缘关系。根据他的报告，如果他把肥老鼠饿到一定程度，就

    能使它们的体重低于瘦小的老鼠，但“它们的脂肪仍然比普通老鼠多，而它们的肌肉却消失了”。再次证明，吃得太多并不是问题。正如梅尔

    写的那样，这些老鼠“即使在最不可能获取食物的时候，甚至半饥饿状

    态下，体内仍会持续产生脂肪”。

    还有一种佐克鼠，研究者在20世纪60年代起就开始研究这种老鼠

    了，现如今它们仍然是备受宠爱的肥胖标本。佐克鼠看上去总是胖得很

    匀称。

    像梅尔实验室里的老鼠一样，这种老鼠从基因上来说就有发胖的倾

    向。假设一只佐克鼠从它断奶开始就接受限制卡路里的饮食，最终它们

    也不会比那些可以随心所欲吃喝的小伙伴更瘦，而是显得更胖。它们的

    体重可能会稍轻一些，但体内脂肪量并没有变化，甚至还会变得更多。

    它们想暴饮暴食(它们当然想这么做)，但无法实现。在这种严酷的条

    件下，佐克鼠依然变得甚至比那些从不节食的老鼠还要胖。另一方面，它们的肌肉和器官，包括大脑和肾脏，会比没有节食时发育得小一些。就好像梅尔的老鼠在挨饿时肌肉会消失一样，这些半饥饿状态的佐克鼠

    的肌肉和器官和那些可以自由吃喝的胖同伴相比明显小得多。1981年，研究者在发布这一观察结果时写道：“面对卡路里限制的情况，胖老鼠

    们为了发展体内的肥胖组织，它们的某些器官乃至系统就会做出妥协让

    步。”

    让我们思考一下这个问题。如果一只注定会发胖的小老鼠从断奶时

    就开始节食，这样它吃的东西肯定不会比瘦老鼠多。这样的话，它再也

    不能心满意足地吃饱了，为了应对这一局面，它的器官和肌肉就会“妥

    协让步”，来满足发胖的基因驱动。它并不仅仅挪用日常活动消耗的能

    量来增加脂肪，而是动用了正常情况下用于发育肌肉、器官甚至大脑的

    原料和能量去产生脂肪。

    据文献记载，当这些胖老鼠撑不住而饿死时(幸好，做这种实验的

    研究者不太多)，一个普遍的结果是，它们大部分的脂肪组织依然完好

    无损。事实上，它们死时体内脂肪的含量还要多于那些随心所欲吃喝的

    同伴们。人类挨饿时的情况与动物一样，消耗肌肉作为燃料，最终甚至

    包括心脏肌肉。为了保持它们的脂肪，这些肥胖的动物愿意妥协——牺

    牲它们的器官，甚至它们的心脏和它们的生命。

    80年来，对肥胖动物的研究得出的信息简单、一目了然，并且值得

    重申：肥胖不是由于贪食和懒惰造成的，只要改变脂肪组织的调节性能

    就能使清瘦的动物发胖。

    肥胖动物体内脂肪的数量是由所有在脂肪组织吸入或放出脂肪的各

    种作用力的平衡所决定的。为了使动物发胖，无论对它们做什么，手术

    还是基因操纵，其最终结果都是改变调节能力的平衡，于是动物就会增

    加它们的脂肪贮存量。现在，“吃得太多”这个概念毫无意义，因为其他

    正常数量的饮食现如今也变得“太多”了。这些动物的脂肪组织对动物吃

    了多少毫无反应，仅对使它们累积脂肪的作用力有所反应。由于增加体

    内脂肪得靠能量和营养，因此只要条件允许，动物就会吃得更多。假如

    条件不允许——比如你想节食减肥——因为可消耗的能量所剩无几，此时的身体甚至可能会让大脑、肌肉和其他器官做出妥协，让出能量

    来积累脂肪。即使让动物半饿着，它们仍然能找到方法 ......