廖山婴 朱小波 王蓓蓓 马娟 沙卫红

    胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，近年来胃癌患病率有逐年上升趋势，且发病日益年轻化，严重影响人民健康，目前胃癌的病因和发病机制尚未完全阐明[1]。近年来过氧化物酶增殖激活受体γ(PPARγ)与肿瘤关系的研究受到广泛关注，许多恶性肿瘤中存在PPARγ的异常表达，PPARγ被配体激活后可抑制肿瘤生长[2-3]。我们前期研究发现，PPARγ配体罗格列酮具有预防化学致癌剂N-甲基-N'-硝基-亚硝基胍诱导大鼠腺胃癌发生的作用[4]。PPARγ2 Pro12Ala基因多态性与我国汉族人群胃癌的发生有关，增加幽门螺杆菌(Hp)感染后胃癌发生的危险性[5]。以上结果表明PPARγ与胃癌发生、发展密切相关，然而PPARγ在体内的研究还鲜有报道。本研究采用逆转录PCR法(RTPCR)检测胃癌组织中PPARγ及10号染色体缺失张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)mRNA的表达，并结合胃癌患者的临床病理特征，分析三者的关系及其与胃癌生物学行为的相关性。

    材料与方法

    一、材 料

    选取2010年10月至2012年10月我院胃肠外科行胃癌根治术并均经术后病理检查证实为胃癌标本60例，相应的癌旁正常组织(距肿瘤边缘≥5 cm，手术后证实残端无癌残留)60例，组织取材后立即放入液氮冻存备用。所有患者术前均未予放射化学治疗。其中男38例，女22例；年龄33～72岁，中位年龄53岁；高、中分化腺癌36例，低分化腺癌24例；临床分期采用国际抗癌联盟(UICC)胃癌TNM 分期方法，其中Ⅰ+Ⅱ期28例，Ⅲ+Ⅳ期32例；淋巴结转移41例，无淋巴结转移19例；远处转移13例，无远处转移47例；肿瘤浸润未侵及浆膜层者26例，浸润超过浆膜层者34例。另取本院同期胃镜室的镜下活检20名正常胃黏膜标本(胃镜标本)作为正常对照。所有取材患者均知情同意。

    二、研究方法

    1.主要试剂

    RNA抽提试剂盒购自上海生物工程技术服务有限公司；Trizol RNA提取液、RNA酶抑制剂、AMV逆转录酶和DNA Ladder Marker购自Invitrogen；EDTA、DEPC购自Sigma；Taq DNA聚合酶、dNTP购自Promega；电泳仪和凝胶成像扫描分析仪购自美国Bio Rad；PCR扩增仪9600购自美国PE公司；紫外分光光度计DU70购自美国Beckman公司；台式低温高速离心机购自Eppendorf。引物设计参照Genebank资料 ......