陈睿 佘燕玲 周珊瑶 史华彩 黎程

    510317 广州，广东省传统医学与运动伤害康复研究所,广东省第二人民医院

    TNF-α与ERK1/2在心脏毒素诱导的肌损伤再生修复中的作用研究

    陈睿佘燕玲周珊瑶史华彩黎程

    510317 广州，广东省传统医学与运动伤害康复研究所,广东省第二人民医院

    【摘要】目的探讨TNF-α与细胞外信号调节激酶 1/2 (ERK1/2)在骨骼肌损伤修复过程中的作用。方法将雄性C57BL6小鼠72只随机分为6组，正常组(1个组)和损伤修复组(5个组)，于损伤修复组右侧胫骨前肌注射心脏毒素(10 μM、100 μl)，分别于注射药物后1、3、5、7、14 d处死5个损伤修复组，分离其胫骨前肌。用苏木素-伊红染色观察胫骨前肌损伤修复情况，测定肌纤维横切面积，用蛋白免疫印迹检测肌组织蛋白中TNF-α、总ERK1/2、磷酸化ERK1/2、肌生成调节因子MyoD表达水平的变化。结果注射心脏毒素1 d后可观察到胫骨前肌溶解、断裂，14 d后损伤得到修复，后者与正常组的肌纤维横切面积比较差异无统计学意义[(1 658.5±118.3)μm2vs.(1 625.2±151.7) μm2，P>0.05)]。蛋白免疫印迹检测结果显示，TNF-α和MyoD在损伤第1日及第3日表达水平上升，磷酸化ERK1/2于第5日表达水平上升。结论TNF-α与磷酸化ERK1/2可能分别于骨骼肌损伤修复的初期与后期发挥调节作用。

    【关键词】骨骼肌；损伤修复；肿瘤坏死因子-α；细胞外信号调节激酶1/2

    Extracellular regulated kinase1/2

    TNF-α主要由单核细胞和巨噬细胞产生，是启动抗菌炎症反应的关键细胞因子，被认为是运动损伤、挫伤、肌肉减少症、多肌炎、恶性肌萎缩等骨骼肌疾病的关键调节因子[1]。随着对TNF-α研究的不断深入，近年来有学者认为TNF-α可能通过不同信号途径影响肌肉再生过程，但机制尚未明确[2-3]。细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)作为TNF-α下游因子，可参与细胞的增殖、分化[4]。本研究采用心脏毒素诱导骨骼肌损伤，通过观察骨骼肌损伤修复过程中TNF-α、总ERK1/2 、磷酸化ERK1/2及肌生成调节因子MyoD的表达，研究TNF-α及ERK1/2在骨骼肌损伤修复中的作用，探讨其可能的作用机制。

    材料与方法

    一、实验动物

    6～8周龄雄性C57BL6小鼠72只，SPF级，体质量18～22 g，购买并饲养于广州中医药大学实验中心 ......