血管加压素受体拮抗剂是否用于治疗肝硬化腹水，在我国并没有广泛应用的临床经验，需要进一步研究才能证实是否有推广意义。我们的理由是：①肝硬化腹水患者体内环境变化是如何刺激下丘脑视上核和室旁核神经细胞分泌抗利尿激素，现仍未明确；②腹水患者伴低钠血症时，是否通过不限钠或纠正低钠血症抑制抗利尿激素的合成与分泌；③终末期肝病及HRS患者血容量不足与低钠血症有关，应用血管加压素拮抗剂是否从源头上解决低钠血症；④使用血管加压素拮抗剂停药后抗利尿激素水平及腹水是否反弹；⑤是否可长期应用及不良反应问题；⑥血管加压素2型受体拮抗剂对稀释性与低钠性低钠血症作用机制有何不同等。虽说以上问题较复杂，但我们在临床应用中发现，从源头上解决腹水患者的低钠血症较使用血管加压素受体拮抗剂治疗低钠血症更安全、更有效，或通过应用高渗氯化钠纠正低钠血症，提高血清渗透压，维持血管内血容量，抑制RAAS活性和交感神经，增加尿量的作用优于血管加压素受体拮抗剂，对于患者而言更经济实惠。

    指南推荐了收缩血管活性药物(特利加压素与盐酸米多君)用于顽固性腹水或大量引流腹水后发生循环功能障碍，或联合白蛋白治疗Ⅰ型HRS可使腎功能有明显改善。但HRS发生机制与血清钠和晶体渗透压下降有关，并非因低蛋白血症诱发HRS，因此我们在对HRS患者及因引流腹水诱发血容量不足时多采用白蛋白联合高渗氯化钠溶液静脉输注 ......