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编号:13531471
他克莫司通过稳定CD2AP表达治疗肾病肾小球硬化的分子机制(3)
http://www.100md.com 2019年10月1日 《新医学》 201910
     肾小球足细胞是肾脏的固有细胞,其损伤以后难以修复,也是导致肾病蛋白尿、肾小球硬化以及肾衰竭的重要原因之一[11-13]。临床上通过多靶点治疗可改变肾小球滤过膜分子结构而达到治愈或减轻蛋白尿的目的,延缓肾病肾小球硬化的进程。他克莫司是通过干扰钙依赖性信号传导途径的钙调神经磷酸酶抑制剂,其主要抑制T淋巴细胞的增殖[14]。他克莫司还可通过直接抑制由足细胞钙调神经磷酸酶过度活化介导的细胞骨架分子蛋白synaptopodin的去磷酸化来稳定细胞骨架,进而促进足细胞的修复[15]。本研究通过制备PAN肾病大鼠模型研究他克莫司治疗肾病肾小球硬化的分子机制,结果显示给予他克莫司干预后,PAN肾病大鼠的尿蛋白定量下降,病理改变轻于PAN组。此外,FK组CD2AP蛋白表达较PAN组增强,提示应用他克莫司治疗肾病肾小球硬化,同时可稳定CD2AP分子的蛋白表达。

    目前,FSGS的疗效欠佳、病情易反复,是临床治疗难点。本研究显示,足细胞相关分子CD2AP在PAN肾病大鼠中的表达下调 ......
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