肿瘤化学治疗所致HBV再激活的研究进展(2)
二、HBV与HBV再激活HBV通过与一系列宿主因子相互作用进入肝细胞，其中钠-牛磺胆酸盐共转运蛋白是肝脏关键的特异性受体。HBV进入肝细胞内合成稳定的环状DNA分子(cccDNA)[6]。cccDNA在被感染的细胞中非常稳定，并且可以持续保持潜伏状态，作为HBV再激活的储存庫[7]。感染后数月至数年，大多数HBV感染患者实现了免疫抑制，从而使HBV DNA稳定在较低水平，减少了肝脏炎症性病变，甚至使HBsAg消失。HBV感染的结果取决于宿主的T淋巴细胞和B淋巴细胞反应，T淋巴细胞可以直接靶向清除感染细胞，B淋巴细胞产生的中和抗体可以清除循环病毒，进而阻止了病毒的传播[8]。目前还没有确定的HBV感染治愈方法。
HBV再激活是指慢性HBV感染者既往HBV DNA水平稳定或阴性，突然出现HBV复制活跃，HBV DNA升高或由阴性转为阳性。其可在多种环境中发生，免疫抑制治疗是最常见的病因。免疫抑制剂可抑制多项免疫功能，如蒽环类衍生物、烷化剂和代谢拮抗物具有细胞毒性可减少淋巴细胞增殖导致广泛的免疫功能障碍和潜在的HBV再激活[9]。免疫系统逐渐弱化的过程中可出现HBV的突变，使其有利于病毒的再复制[10] ......
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