在炎癥性疾病如支气管哮喘、COPD中，CCR5大量表达于白细胞表面，并且能够介导白细胞激活向炎症部位趋化[16]。本研究显示，经GH和HY短肽干预的小鼠肺部炎症浸润及黏液分泌程度均有所下降。因此，GH和HY短肽可能对炎症细胞向肺部的趋化有直接的阻断作用，但也不排除协同其他方式达到共同缓解炎症的效果[17]。另有研究显示，初始CD4+ T淋巴细胞从胸腺迁移到次级淋巴组织(例如淋巴结和脾脏)，在次级淋巴组织中与抗原提呈细胞接触并诱导分化为Th1、Th2、Th17等，随后在趋化因子等的作用下迁移到炎症部位[18]。此外，CCR5对于Th1趋化到炎症部位并发挥生物学作用起着重要作用。本研究也证实了CCR5第一、第二胞外环拮抗短肽能降低主要由Th1分泌的IFN-γ的表达水平，同时经过短肽干预后，脾脏的Th1水平增高而外周血中降低。可能是CCR5第一、第二胞外环拮抗短肽阻断了次级淋巴组织中Th1的趋化 ......