郭佳翔 翟晓明 刘慧玲 徐敏仪 吴淑云 陶金

    【摘要】 目的 研究β-抑制蛋白2 (β-arrestin2)是否通過调控自噬水平在结肠炎中发挥作用。方法β-arrestin2野生型(WT)小鼠和β-arrestin2基因敲除(KO)小鼠各20只，随机分为4组，每组各10只，分别为β-arrestin2 WT对照组和实验组，β-arrestin2 KO对照组和实验组。实验组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠7 d诱导急性溃疡性结肠炎，对照组给予无菌ddH2O。观察并记录各组小鼠的疾病活动指数。收集小鼠结肠组织，免疫组织化学和蛋白免疫印迹法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)、Beclin1的表达水平。在HCoEpiC细胞中，通过siRNA沉默β-arrestin2的表达，Earle’s平衡盐溶液(EBSS)处理细胞以诱导细胞自噬的发生，检测LC3B表达水平。结果 β-arrestin2 WT实验组小鼠的结肠黏膜自噬相关蛋白表达水平上调，而β-arrestin2 KO实验组小鼠的结肠炎症程度明显改善，自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ/Ⅰ表达水平下降(P < 0.05)，但Beclin1表达水平比较差异无统计学意义(P > 0.05)。在HCoEpiC细胞中沉默β-arrestin2的表达，EBSS处理后，LC3B-Ⅱ/Ⅰ表达水平下调。结论 在结肠炎中，β-arrestin2调控自噬水平，当β-arrestin2缺失时，可以通过抑制自噬改善结肠炎。

    【关键词】 溃疡性结肠炎;自噬;β-抑制蛋白2;小鼠;HCoEpiC细胞

    【Abstract】 Objective To explore whether β-arrestin2 plays a role by regulating autophagy in colitis. Methods 20 β-arrestin2 wild-type (WT) and 20 β-arrestin2 knockout (KO) mice were randomly and evenly divided into four groups ......