吴佳敏 张炜 张兴 陈麒

    特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性进行性的间质性肺病，其主要特点是肺部纤维化、呼吸困难加重、肺功能下降以及病死率高。目前认为IPF 的发病机制主要与上皮细胞的反复损伤、异常组织损伤修复导致纤维化和胶原蛋白的积累等相关，研究表明炎症细胞与成纤维细胞间的相互作用可促进IPF 的发生与发展。此外，作为信息交流载体的外泌体在IPF 过程中的作用越来越受到研究者的关注，其可通过炎症反应或免疫调节传递抑制或促进纤维化的物质来参与IPF 的发展。为了解外泌体在调节IPF 的形成与发展中的作用机制，本文就不同细胞来源的外泌体在IPF 中的研究进展进行综述。

    一、外泌体的形成和功能

    目前细胞外囊泡根据其生成方式主要分为3大类：外泌体、微囊泡和凋亡小体。其中外泌体是由细胞膜向内生成内吞的囊泡，随后形成囊泡腔，并在囊泡腔中形成体积更小的腔内囊泡，这些囊泡或是在细胞中降解、或是通过胞吐的方式释放于细胞外(图1)。外泌体的膜结构中包含一系列特殊的表面蛋白，如膜转运/融合蛋白、热休克蛋白和四跨膜蛋白等。免疫功能是外泌体所执行功能中的一个重要方面，在不同的病理因素刺激下，细胞产生的外泌体中所携带的物质和执行的功能皆会发生变化，呈现出一定的特异性，就目前的研究而言，这一形成过程的具体机制还有待进一步挖掘。

    图1 细胞外囊泡的产生和释放

    二、IPF 的炎症免疫反应

    成纤维细胞参与IPF 过程的理论已被广泛接受 ......