电针对大鼠局灶性脑缺血后神经元损伤保护作用的研究(2)
3 讨论缺血性脑损害的中心问题之一是氧和能量的耗竭。增加脑组织氧和血流的供应量,是防治缺血性脑损害的关键。实验结果证实,大鼠在局灶性脑缺血时,rCBF大幅度下降,但给予电针10 min后,则rCBF显著升至正常水平,和假手术组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。提示电针可改善脑血流量,阻止脑缺血后血流量的下降,从而保护缺血性脑神经元的损伤。这与电针调节脑血管运动平衡,使脑血流量增加、脑组织氧含量和能量代谢得到改善有关。
脑水肿是缺血性脑损伤的主要病理之一,因而减轻脑水肿是改善缺血性脑损伤的重要标志之一[5]。实验观察到,局灶性脑缺血大鼠在造模60 min后,在缺血区脑组织水含量明显升高,电针10 min后脑组织水含量明显降低,提示电针可减轻脑水肿,从而保护缺血性脑损伤。
众多的研究证明[6],氧自由基及其介导的脂质过氧化连锁反应是引起缺血性脑损伤的主要原因。脑缺血时由于大量氧自由基过耗了SOD,致使脑组织内SOD活性降低,清除自由基能力下降,蓄积过剩的自由基与脑组织生物膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化连锁反应,产生大量MDA,使脑组织生物膜结构与功能受到损伤,从而引起细胞损伤直至死亡 ......
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