辛润苦泄法对胰岛素抵抗大鼠TNF-α和PPAR-γ表达的影响
胰岛素抵抗(IR),肿瘤坏子因子-α(TNF-α),过氧化物敏体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达
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陈俊 肖万泽 湖北中医药大学附属医院;湖北省中医院;
【摘要】目的:研究辛润苦泄法对胰岛素抵抗大鼠肝脏和脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养制作胰岛素抵抗大鼠模型,将成功造模的30只大鼠随机分为模型组、唐旨宁组和文迪雅组,每组10只。药物干预6周后,用ELISA方法定量测定血清中TNF-α水平;免疫组织化学方法检测肝脏和脂肪组织中PPAR-γ蛋白表达;RT-PCR法检测肝脏和脂肪组织中TNF-αmRNA及PPAR-γmRNA的表达。结果:高糖高脂饲料喂养6周后,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和血清胰岛素(FIN)s均明显高于对照组(P0.01),胰岛素敏感性指数(ISI)明显低于对照组(P0.01);药物干预6周后,与模型组比较,唐旨宁组和文迪雅组大鼠血清TNF-α显著降低(P0.01),肝脏和脂肪组织中PPAR-γ蛋白的表达均显著增高(P0.01,P0.05),TNF-αmRNA表达明显减少(P0.05,P0.01),PPAR-γmRNA表达显著增加(P0.01)。结论:唐旨宁能明显改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂毒性,其作用机制可能是通过下调TNF-α、上调PPAR-γ的表达而实现的。
【关键词】 胰岛素抵抗(IR) 辛润苦泄法 肿瘤坏子因子-α(TNF-α) 过氧化物敏体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达
【基金】湖北省教育厅中青年项目(编号:Q20112001)
【分类号】R285.5
胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病发病机理的基本环节和显著特性,贯穿于2型糖尿病发展的始终,并成为导致2型糖尿病并发症的主要因素。本实验选择胰岛素作用的两大靶器官———肝脏和脂肪组织作为研究对象,观察以辛润苦泄法为基本治则确立的经验方唐旨宁对IR大鼠肝脏和脂肪组织中肿
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