本研究结果显示，佐剂性关节炎模型组大鼠关节组织内NO含量较正常对照组明显升高，结果提示，NO参与佐剂性关节炎发生的病理性损伤过程，与有关文献报道的结果相符^[3-4]。

    本研究表明，佐剂性关节炎模型组大鼠关节组织NO含量明显升高，经雷公藤内酯醇治疗，3个治疗组(C、D、E组)关节组织NO含量较模型组明显下降(P<0.05,P<0.01)。结果提示雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠关节组织内NO生成有明显抑制作用。进一步研究结果表明，经雷公藤内酯醇治疗后，佐剂性关节炎大鼠关节肿胀度及组织病理损伤程度较模型组明显好转。研究结果提示雷公藤内酯醇减轻佐剂性关节组织炎症反应的机制可能与其抑制大鼠关节组织内NO产生的作用有关。这也可能是雷公藤在临床上治疗类风湿性关节炎的机制之一。

    NO在体内是经NOS催化由L-精氨酸(L-argin-ine)氧化成L-瓜氨酸的过程中生成的，诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是NO产生过程的关键酶 ......