刘洪 杨留才 苗登顺

    (1.盐城卫生职业技术学院 医学技术系，江苏 盐城 224005；2.南京医科大学 口腔医学研究所，江苏 南京 210029)

    1,25二羟维生素D3缺乏对小鼠继发性牙本质生成、矿化和龋损的影响

    刘洪1杨留才1苗登顺2

    (1.盐城卫生职业技术学院 医学技术系，江苏 盐城 224005；2.南京医科大学 口腔医学研究所，江苏 南京 210029)

    目的 探讨1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对小鼠继发性牙本质生成和矿化的作用。方法 利用苏木精-伊红(HE)染色、免疫组织化学染色和碱性磷酸酶(ALP)组织化学染色方法，比较分析6周龄野生型和1α羟化酶基因敲除小鼠[1α(OH)ase-/-小鼠]下颌骨矿化的差异。结果 与野生型小鼠相比，1α(OH)ase-/-小鼠下颌第一磨牙龋损明显增加，面继发性牙本质面积明显减少，Ⅰ型胶原及OCN在继发性牙本质的阳性比例明显减少，Biglycan在继发性牙本质的阳性比例明显增加，ALP明显减少。结论 1,25(OH)2D3缺乏会导致小鼠继发性牙本质生成、矿化减少和龋损增加。

    1,25二羟维生素D3； 继发性牙本质； 矿化； 龋

    1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]能够调节血液中钙、磷的水平，还对全身骨骼和牙齿的矿化起着关键作用。以往的研究[1-3]表明，由于1α羟化酶[1-alpha-hydroxylase，1α(OH)ase]突变而导致的Ⅰ型维生素依赖性佝偻病(vitamin D dependent rickets-Ⅰ，VDDR-Ⅰ)患者下颌牙列出现了严重的龋损。为了进一步研究1,25(OH)2D3的生理功能，Panda等[4]利用基因重组和基因敲除技术创建了VDDR-Ⅰ动物模型——1α羟化酶基因敲除小鼠[1α(OH)ase-/-小鼠]。动物模型研究表明，1,25(OH)2D3缺乏会导致一系列的并发症，如继发性甲状旁腺功能亢进、长骨骨质疏松等[4-5]。研究[6-7]也表明，1,25(OH)2D3缺乏会导致下颌骨和牙齿的矿化程度降低，牙本质生成减少，下颌骨骨质减少。但是1,25(OH)2D3缺乏对龋损和继发性牙本质生成的影响目前尚无报道。本研究采用组织化学和免疫组织化学方法探讨1,25(OH)2D3在小鼠继发性牙本质生成和矿化中的作用。

    1 材料和方法

    1.1 实验动物

    选用同窝6周龄的野生型(WT)和1α(OH)ase-/-小鼠各20只，雌雄不限 ......