王子娴 徐龙博 祁冬 林雪芬 应王贵 孙圣军 陈彬 汲平，2

    (1.山东大学口腔医院 修复科；2.山东省口腔生物医学重点实验室，济南 250012)

    偏侧咀嚼致咀嚼肌功能紊乱发病机制的研究

    王子娴1徐龙博1祁冬1林雪芬1应王贵1孙圣军1陈彬1汲平1，2

    (1.山东大学口腔医院 修复科；2.山东省口腔生物医学重点实验室，济南 250012)

    目的 探讨偏侧咀嚼所导致的咀嚼肌功能紊乱的发生机制。方法 用原子分光光度法检测Ca2+含量；用比色法检测钙调神经磷酸酶活性；用三磷酸腺苷酶(ATPase)染色检测肌纤维类型。结果 1)除8周组外，实验组拔牙侧Ca2+含量均升高，且明显高于对照组(P<0.05)。其中，4周组Ca2+含量升高最为明显。2)实验组非拔牙侧Ⅰ型肌纤维/(Ⅰ+Ⅱ)型肌纤维比例升高，高于正常对照组水平(P<0.05)。3)CaN活性随Ca2+含量的升高呈钟形变化。4)慢肌纤维比例与CaN活性呈正相关(r=0.876，P<0.05)。结论 高含量Ca2+激活了与骨骼肌生长和肌纤维转化有关的信号通路，使肌纤维实现从快到慢的转化。这可能是偏侧咀嚼致咀嚼肌功能紊乱的发生机制之一。

    偏侧咀嚼； 钙调神经磷酸酶； 肌纤维类型； 肌功能紊乱

    偏侧咀嚼是咬合功能紊乱的一种表现形式，也是一种常见的口腔疾病。长期偏侧咀嚼会对口颌系统、主要是颞下颌关节和咀嚼肌的组织结构造成不同程度的影响，与颞下颌关节紊乱症(temporomandibular disorder，TMD)的发病密切相关。TMD的临床症状包括：颞下颌关节区及咀嚼肌疼痛，下颌运动异常和伴有功能障碍及关节弹响等。有些TMD患者就诊时提出其咀嚼肌酸痛无力，难以忍受。那么为何一些经久不愈、病程迁延的颞下颌关节紊乱症患者会出现上述症状呢？

    大量研究[1-2]表明：骨骼肌类型的转化对骨骼肌功能的改变有重要影响。为了深入研究TMD咀嚼肌损伤和疲劳发生的机制，本研究依据李宁毅等[3]的方法，模拟临床患者长期缺牙后常出现偏侧咀嚼的致病方式，建立偏侧咀嚼动物模型，通过比较偏侧咀嚼组与正常对照组以及拔牙侧与对侧的咬肌Ca2+、钙调神经磷酸酶(calcinuerin，CaN)和肌纤维类型的变化，分析Ca2+和CaN、CaN和肌纤维类型之间的相关性，研究CaN在偏侧咀嚼致咀嚼肌损伤中的作用，并从CaN影响肌纤维类型变化的角度探讨TMD咀嚼肌功能紊乱的发生机制。

    1 材料和方法

    1.1 实验动物

    健康雌性Wistar大鼠36只(山东大学动物中心提供) ......