刘奕 王岩 孙素芬

    (中国医科大学口腔医院 奉天门诊，沈阳 110013)

    磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶信号通路与正畸牙移动的关系

    刘奕 王岩 孙素芬

    (中国医科大学口腔医院 奉天门诊，沈阳 110013)

    目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶(AKt)信号通路与正畸牙移动的关系。方法 选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型，将实验动物上颌右侧戴矫治器，作为实验侧；上颌左侧未戴矫治器，作为对照侧。分别在戴矫治器3、5、7、14 d后各处死6只实验动物。用实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)及Western blot免疫印迹分析方法对PI3K、AKt表达的变化进行检测。结果 RQ-PCR结果显示：加力3 d后，牙周组织中PI3K、AKtmRNA表达增强；7 d后牙周组织中PI3K、AKtmRNA明显增强，随后缓慢下降，与对照侧相比，其差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot免疫印迹分析与RQ-PCR结果一致。结论 正畸力作用下兔牙周组织中PI3K、AKt的表达增加。提示PI3K/AKt信号通路与正畸牙移动有关，PI3K/AKt信号通路参与正畸牙移动过程中的牙周组织改建。

    磷脂酰肌醇-3-激酶； 蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶； 实时荧光定量聚合酶链反应

    磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinases，PI3K)/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶(proteinserine-threonine kinase，AKt)信号通路激活主要促进细胞增殖、细胞迁移以及血管生成[1-2]。目前在肿瘤领域研究较多，但PI3K/AKt信号通路与正畸牙移动及牙周组织改建关系的研究尚未见相关报道。本研究通过建立动物模型，观察PI3K、AKt在牙周组织中的表达变化，探讨PI3K/AKt信号通路在正畸牙移动中的作用。

    1 材料和方法

    1.1 实验分组和动物模型的建立

    选取由中国医科大学附属第二医院实验动物中心提供的日本大耳白兔24只，体重为(2.0±0.2)kg，雌雄不限。所有实验动物均定时、定量摄食，自由饮水。实验动物上颌右侧戴矫治器进行加力，作为实验侧；上颌左侧未戴矫治器，作为对照侧。喂养1周后，2%戊巴比妥钠经耳缘静脉麻醉(2mL·kg-1)，使用牙科细金刚砂车针在实验动物右侧上颌第一磨牙和左、右侧上颌切牙牙颈部磨沟，深约0.5mm，然后将左、右上颌切牙连扎 ......