牙周炎对动脉粥样硬化影响的动物实验研究(4)
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参见附件。
引起的菌血症可能与CHD明显相关。Offenbacher等[9]认为：频繁的菌血症进入系统循环导致的感染能引起血管发生慢性炎症，促进AS的发生和发展，然而不能明确两者的关系。目前有研究[10]发现：细菌感染
与早期AS无关，但可能是AS启动后的一个促进因素，细菌感染更可能是参与或促进AS的发生。但细菌感染在AS中究竟起什么作用，目前仍不清楚。为此，本实验选择大耳白兔作为实验动物，通过牙颈部丝线结扎、局部P. gingivalis接种和髂动脉内膜剥脱术成功建立牙周炎与AS的复合动物模型，探讨牙周疾病和AS之间的相关性。
血管内膜增厚、中膜变薄、管腔狭窄是AS的标志。在本实验中，制模侧病理结果显示有明显的内膜增生和中膜变薄现象，增生的内膜主要由平滑肌细胞分泌的细胞外基质以及增生的内膜细胞(包括泡
沫细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞等)组成。为表明血管内膜的增厚程度，本实验采用动脉内膜与中膜的面积比(I/M)来进行量化：CP组和对照组的I/M无明显差异，可见牙周炎对正常血管壁内膜的厚度无明显影响；AS组及CP+AS组的I/M较CP组和对照组明显增大，说明前2组的动脉内膜出现了增厚现象，有典型的AS病理改变；CP+AS组I/M较AS组更大，提示CP+AS复合组的内膜增厚程度较AS组更明显，病变更严重。由此可以推断：牙周炎可能加重AS病变的程度，促进内膜增厚；但单纯牙周炎对正常的血管壁内膜无明显影响。AS组和CP+AS组出现内膜增厚，是因为这2组均采用球囊导管损伤了内皮细胞，而CP组即使机体处于炎症状态也未见动脉内膜出现增厚现象，可以推测出AS的发生是源于血管内皮损伤 ......
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