三叉神经痛大鼠中钙通道α2δ-1亚单位表达的变化(3)
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这与坐骨神经结扎后中脊髓后根神经节(dorsal root
ganglia，DRG)和腰段脊髓的病理生理改变具有一定的相似性[6-8]。因此，本研究采集眶下神经结扎大鼠TG和Vc/C2标本，比较其特定蛋白质表达差异。
本实验发现：与假手术对照组比较，大鼠眶下神经结扎后第15天疼痛最敏感，同时神经结扎组术侧TG和Vc/C2中Cavα2δ-1表达明显上调，提示Cavα2δ-1蛋白与口面部疼痛过敏的启动与发展可能密切相关。文献报道大鼠坐骨神经结扎后上调的Cavα2δ-1导致了中枢神经的敏感化和触诱发痛，证实损伤诱导Cavα2δ-1表达增加是导致非口面部疼痛的关键因素之一[9-11]。口面部伤害性刺激导致中枢神经元的过敏化和可塑性变化，而导致突触上受体的改变，其中Cavα2δ-1蛋白表达上调就是其中最重要的变化之一。Cavα2δ-1是电压门控钙通道(voltage-gated calcium channels，VGCC)的结构亚单位，是VGCC功能表达最重要的组成部分，也能调节VGCC不同亚型。VGCC不同亚型在各种组织的分布不均，甚至在神经元的不同部位分布也不一样。Cavα2δ-1可能通过改变突触前VGCC不同亚型的功能，介导了感觉异常表现。体外研究也证实Cavα2δ-1具有促进突触形成的作用，这可能是Cavα2δ-1表达上调引起机械性疼痛过敏的深层机制。
综上所述，本研究证实Cavα2δ-1参与了大鼠三叉神经痛的发生发展，为进一步探讨三叉神经痛发病机制提供相关资料。
[参考文献]
[1] 匡世军, 郑有华, 张志光, 等 ......
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