一氧化碳释放分子对大鼠实验性牙周炎的影响(2)
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[Key words] carbon monoxide releasing molecule； periodontitis； tumor necrosis factor-α； interleukin-1β
牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周支持组织的慢性感染性疾病，其主要病理特点为致病菌及其毒性产物侵袭引发免疫炎症反应，产生大量致炎因子和调节因子并导致结缔组织和骨组织的破坏。肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)被认为是与牙周破坏密切相关的两种最重要的炎症因子[1]。
人体内的一氧化碳(carbon monoxide，CO)是血红素在血红素加氧酶作用下的代谢产物，在活化血管，抑制血栓，抑制细胞增殖、细胞凋亡以及抑制炎症反应等方面具有重要作用[2]。本课题组在前期研究[3]中已发现，一氧化碳释放分子(carbon mono-xide releasing molecule，CORM)作为外源性CO的供源，能够抑制炎症因子诱导的人牙龈成纤维细胞黏附分子的表达，降低免疫活性细胞的浸润和黏附，为牙周病的治疗提供了一种极具潜力的方法。本实验进一步研究CORM-2对大鼠实验性牙周炎的影响，探讨CO在牙周炎治疗中的作用。
1 材料和方法
1.1 主要试剂与仪器
慕丝线3—0(美国强生公司)，CORM-2(Sig-ma公司，美国)，大鼠TNF-α酶联免疫吸附测定(en-zyme-linked immunosorbent assay ......
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