肌上皮细胞在腮腺再生过程中的变化(3)
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主导管结扎后腺体萎缩的机理目前仍然不明确。大部分学者[6-7]认为,这是由于细胞自身的凋亡造成的;但Fujita-Yoshigaki等[8]发现,涎腺萎缩过程中,腺泡细胞可通过Src-p38MAPs信号传导通路快速转变为导管样细胞。还有学者[9]通过分子生物学研究发现,在涎腺萎缩过程中,导管细胞因过表达抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病(B-cell lympho-ma/leukemia,Bcl)基因未发生凋亡,而腺泡细胞由于表达Bcl相关X蛋白Bax而促进其自身的凋亡。
Burgess等[10]指出,在腺体萎缩过程中,MEC能在一定程度上抑制腺体的萎缩。MEC内含有肌动蛋白,能够发生收缩,促进腺泡及导管的分泌[11]。大量研究发现,MEC在正常状况下增殖率很低,当腺体受到损伤时则出现快速增殖。Walker等[12]发现,在正常唾液腺内很少观察到MEC,但随着腺体进行性萎缩,MEC阳性表达明显,并最终完全围绕在导管样结构周围。本研究中,主导管结扎14 d后,腺泡细胞大量消失,而MEC数量不减反增,说明MEC在抑制腺体萎缩方面发挥了重要作用。笔者推测出现这种现象的原因在于,当导管发生阻塞时,导管内的压力增加,腺泡细胞不再需要MEC促进分泌,为了抵抗导管阻塞带来的压力,MEC大量增殖,并围绕在导管周围;同时由于腺体萎缩,单位视野中MEC数量相对增多。关于大量增生的MEC的来源,目前存在两种观点:一是导管细胞作为潜能细胞大量分化为MEC,二是原来位于腺泡周围的MEC发生了移行。至于具体原因还需要进一步研究。
本实验观察到,主导管再通第1天至第5天时,导管样结构明显减少,体积较小的新生腺泡细胞自腺小叶边缘开始大量增殖;究其来源 ......
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