基质细胞衍生因子—1刺激对周期性牵张力作用下ATDC5细胞的趋化因子受体4、白介素—6、胶原X表达的影响(2)
 |
| 第1页 |
参见附件。
已有研究[1]表明SDF-1/CXCR4信号通路在OA及类风湿性关节炎患者病理进程中起关键作用。前期动物实验也证明其破坏关节软骨的作用可能是通过骨髓腔及滑膜细胞分泌高浓度的SDF-1，后者再与关节软骨细胞上的CXCR4受体结合，诱导软骨细胞分泌大量的IL-6及MMP。相关研究[12]报道，在人类关节炎中，滑膜切除术致SDF-1浓度降低或抗CXCR4抗体阻止CXCR4的表达，会使MMP13表达降低和减弱软骨的破坏。这些研究都有力证明SDF-1/CXCR4信号通路在OA病理进程中的重要作用。本研究结果发现在不加力状态下，给予SDF-1刺激后，软骨细胞CXCR4、IL-6的表达都出现了不同程度的增强；而在20%形变力和SDF-1的双重刺激下，此两种因子的表达出现进一步增强。以上结果说明，SDF-1刺激可上调其特异性受体CXCR4的表达，而随着受体的上调，则反过来增加了与配体SDF-1结合的可能性，最终促使软骨细胞SDF-1/CXCR4信号通路的激活，而该信号轴下游因子IL-6的表达增强，也证实了这种推测。20%的拉伸力超出了软骨细胞正常的受力范围，这正是为了模拟体内颞下颌关节软骨细胞由于渐进性咬合紊乱而受到的异常力刺激。本实验结果证实此种异常力的确可对软骨细胞CXCR4等的表达产生促进作用，这也与动物实验中的结果相对应。
在机械负荷下，软骨中的胶原X是敏感因子之一[8]，本实验中对照组软骨细胞在加力状态下胶原X的表达比不加力时更强，证实在此种异常力作用下，软骨细胞出现肥大化倾向，这也与动物实验中实验组软骨内成骨增强及钙化软骨增厚相一致。此外，SDF-1这种趋化因子似乎还可促进软骨细胞X型胶原的表达 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。