李维善 李德超 邱蓉蓉

    佳木斯大学附属口腔医院牙周黏膜病科，佳木斯 154007

    牙龈卟啉单胞菌对兔血管内皮组织中白细胞介素-33表达的影响

    李维善李德超邱蓉蓉

    佳木斯大学附属口腔医院牙周黏膜病科，佳木斯 154007

    目的用牙龈卟啉单胞菌感染兔建立动脉粥样硬化(AS)模型，观察感染兔主动脉血管内皮细胞中白细胞介素-33(IL-33)的变化，探讨牙龈卟啉单胞菌与AS的关系。方法将24只新西兰大白兔分为对照组和实验组。实验组每周1次静脉注射牙龈卟啉单胞菌培养液，持续12周，建立感染兔AS模型；对照组每周1次注射等量生理盐水。实验13周处死实验动物，观察主动脉血管的组织结构；通过免疫组织化学染色、实时荧光半定量聚合酶链式反应和Western blot法检测兔主动脉血管内皮细胞中IL-33 mRNA和蛋白质的表达。结果实验组血管内皮细胞IL-33 mRNA相对表达量为58.244±2.407，IL-33蛋白相对表达量为1.863±0.171，对照组IL-33 mRNA相对表达量为3.143±0.805，IL-33蛋白相对表达量为0.537±0.028；实验组IL-33的mRNA和蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.01)。结论牙龈卟啉单胞菌感染能促进血管内皮细胞表达IL-33，可能对AS的发生发展有一定的调节作用。

    牙龈卟啉单胞菌；血管内皮组织；白细胞介素-33；动脉粥样硬化

    牙龈卟啉单胞菌是慢性牙周炎的主要致病菌。动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是心血管疾病中最常见的一种炎症性疾病，严重威胁人类健康。已有研究[1]表明，微生物感染在AS发病中起重要作用。炎症学说已成为AS的研究热点。已有研究[2]发现，牙周炎和AS间存在相关性，炎症因子可能是两者相关性的桥梁和纽带。白细胞介素-33(interleukin-33，IL-33)在炎症、感染、自身免疫性疾病中发挥重要的作用，与AS的发生发展也关系密切[3]。IL-33 是AS的保护因子，其含量变化可提示AS的严重程度。目前牙龈卟啉单胞菌对IL-33表达影响的研究还比较少见。本研究通过牙龈卟啉单胞菌感染AS动物模型来观察血管内皮细胞中IL-33的表达，以探讨牙龈卟啉单胞菌在AS中的作用。

    1 材料和方法

    1.1细菌的培养与鉴定

    牙龈卟啉单胞菌标准菌株ATCC33277(广东省微生物菌种保藏中心提供)复苏后接种于哥伦比亚血平板上，厌氧罐内37 ℃培养3～5 d，革兰染色后镜检，油镜下可见革兰染色阴性的红色杆状菌体 ......