偏侧咀嚼致大鼠咬肌肌纤维代谢特征改变及其腺苷酸活化蛋白激酶调节机制
有氧,磷酸化,1材料和方法,2结果,3讨论
石安迪曾林刘静1.暨南大学口腔医学院;2.口腔修复学教研室,广州 510632
偏侧咀嚼致大鼠咬肌肌纤维代谢特征改变及其腺苷酸活化蛋白激酶调节机制
石安迪1曾林1刘静2
1.暨南大学口腔医学院;2.口腔修复学教研室,广州 510632
目的 探讨偏侧咀嚼对大鼠咬肌肌纤维代谢特征的影响及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对肌纤维代谢特征变化的调控作用。方法 拔除大鼠右上颌磨牙建立偏侧咀嚼大鼠模型,实验组分为2、4、6、8周组,设同期对照组。应用辅酶Ⅰ-四氮唑还原酶(NADH-TRase)染色法检测咬肌肌纤维有氧代谢类型以及各型肌纤维的分布密度和构成比;用Western blot技术检测p-AMPK(Thr172)/AMPKα1表达水平。结果 与同期对照组比较,建模2周实验组拔牙侧深染型肌纤维比例增多,非拔牙侧中染型纤维比例增加,浅染型肌纤维比例减少(P0.05)。p-AMPK(Thr172)/AMPKα1表达水平在2、4周拔牙侧较对照组和非拔牙侧增高(P0.05)。结论 偏侧咀嚼可促进双侧咬肌肌纤维有氧代谢能力且伴随表型特征的改变,在非工作侧更明显;肌纤维有氧代谢能力增强与AMPK通路的激活有关。
辅酶Ⅰ-四氮唑还原酶; 腺苷酸活化蛋白激酶; 氧化代谢; 偏侧咀嚼
偏侧咀嚼是颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorder,TMD)的致病因素之一[1],也是临床上常见的咬合紊乱[2]。有研究[3-4]已指出偏侧咀嚼可以导致双侧咀嚼肌结构和肌电发生改变。而此不良咀嚼习惯是否会通过激活细胞通路导致咀嚼肌肌纤维耐疲劳性改变尚不明确。辅酶Ⅰ-四氮唑还原酶(nicotine adenine dinucleotide tetrazolium reductase,NADH-TRase)是线粒体呼吸链中的递氢体之一,是肌纤维有氧代谢能力和肌抗疲劳性的重要指标。腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)是细胞内重要能量感受器,调控肌纤维能量代谢和肌纤维表型。
本实验通过建立偏侧咀嚼大鼠模型,了解偏侧咀嚼对双侧咬肌肌纤维耐疲劳性的影响和AMPK信号通路在咬肌肌纤维改建中的作用,探讨偏侧咀嚼导致的咀嚼肌功能紊乱致病机制。
1 材料和方法
1.1 实验动物选择和分组
选取由南方医科大学实验动物中心提供的8周龄SD雄性大鼠40只,体重200~250 g,许可证号:SCXK(粤)2011-0015 ......
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